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PHA-2083 cardiovasculaire 2 > cours 14 IC > Flashcards

cours 14 IC Flashcards

1
Q

quel est l’impact des PN (peptides natriurétiques)

A

Vasodilatateurs (donc diminution TA, tonus sympathique, vasopressine, aldosterone, fibrose, hypertrophie et augmentation natriurèse/diurèse)

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2
Q

quels sont les impacts de l’adrénaline et noradrénaline

A

augmentation vasoconstriction (augmentation SRAA, vasopressine, FC, contractilité)

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3
Q

quels sont les effets de l’activation de l’angiotensine

A

vasoconstriction (augmentation TA, tonus sympathique, aldostérone, hypertrophie, fibrose)

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4
Q

quelle est la FEV en IC avec FE réduite

A

<40%

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5
Q

quelle est la FE en IC avec FE légèrement réduite

A

entre 41-49%

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6
Q

quelle est la FE en IC avec FE préservée

A

> 50%

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7
Q

quels sont les objectifs de traitement de l’IC

A 
augmenter survie
diminuer hospit
augmenter capacité exercice
diminuer sx
augmenter QOL
diminuer perturbations neurohormonales
diminution progression IC
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8
Q

v/f le traitement non pharmacologique est différent pour IC avec FE abaissée vs FE préservée

A

F, c’est la même chsoe

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9
Q

chez quels patients la pesée matinale est elle essentielle

A

tous les pts avec rétention liquidienne ou congestion non facilement contrôlées par diurétiques et ceux avec IR significative

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10
Q

quelles activités physiques sont profitables en IC

A

tout ce qui est du cardio (marche, vélo, natation)

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11
Q

v/f il y a une restriction sodique pour les patients en IC

A

v (entre 2 et 3g par jour environ, mais à adapter selon la situation)

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12
Q

quelles sont les restrictions liquidiennes en IC

A

moins de 2L si rétention liquidienne ou congestion qui ne sont pas facilement contrôlées par les diurétiques

moins de 1,5L peut avoir des conséquences sur nutrition, fonction rénale, qualité de vie donc bien sélectionner les patients

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13
Q

chez quels patients est-ce que l’alcool devrait être évité

A

chez ceux dont l’alcool a probablement causé l’IC

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14
Q

quelles sont les étiologies ischémiques de l’IC

A

IM

maladie coronarienne

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15
Q

quelles sont les étiologies non ischémiques de l’IC

A

virale
toxique
infiltrative
idiopathique

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16
Q

quelles sont les 4 thérapies standards de l’IC

A
  • ARNI (ou IECA/ARA)
  • BB
  • ARM
  • iSGLT2
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17
Q

en combien de temps devrait on titrer la médication en IC post dx

A

3-6mois

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18
Q

quel rx ne peut on généralement pas initier lors d’hospit

A

BB car on ne peut pas débuter si patient mouillé

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19
Q

quelle est la recommandation pour les ARNI

A

débuter le plus tot possible (au Qc, on doit mettre sur IECA x4 sems et ensuite on peut faire le switch, mais période de wash out de 36h nécessaire)

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20
Q

à quel moment devrait on initier l’iSGLT2

A

le plus rapidement possible au début de la maladie

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21
Q

quelle est la CI pour les isglt2 en IC

A

diabète de type 1

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22
Q

est-ce qu’on devrait mettre une thérapie de synchronisation dès le début de l’IC

A

non, attendre de titrer tous les rx

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23
Q

à quel moment devrait on réévaluer la FE après obtention des doses max

A

3 mois

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24
Q

quel est l’objectif des diurétiques

A

diminuer les signes et sx de surcharge (aucun effet sur la mortalité)

on veut utiliser la dose la plus faible possible

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25
Q

quel est le diurétique le plus puissant

A

furosémide

26
Q

dans quels cas utilise-t-on l’hydrochlorothiazide

A

en combinaison avec furosemide

si résistance avec furosemide seul

27
Q

quel autre diurétique pourrait être utilisé si résistance à furosemide

A

métolazone

28
Q

quels sont les e2 des diurétiques

A 
hypoK
hypoNa
déshydratation, perte de poids, augmentation urée/créat
hypotension
étourdissements
29
Q

quels sont les monitoring à faire avec les diurétiques

A

biochimie, signes et sx, TA

30
Q

quels sont les signes de surcharge

A 
augmentation du poids
dyspnée
râles/crépitements pulmonaires
jugulaires distendues
reflux hépato jugulaire
OMI
31
Q

quels sont les signes de déshydratation

A 
rapport urée/créat
plis cutanés
hypoTa
étourdissements
TA diminuée
32
Q

sur quels systèmes l’entresto joue-t-il

A

système des peptides natriurétiques

SRAA

33
Q

quelles sont les caractéristiques de l’entresto

A
  • non étudié en bas de 30ml/min
  • limité par hypoTa, créat, K
  • suivi identiques aux IECA/ARA
  • nécessité de wash out si IECA pris avant
34
Q

dans quel cas faut il être prudent avec l’entresto

A

si TAS de base est en bas de 100mmHg

35
Q

dans quels cas est-ce que les BB ne devraient pas être commencés

A

patient en classe IV symptomatique

36
Q

quels sont les BB efficaces en IC

A

carvedilol
metoprolol
bisoprolol

37
Q

quelles sont les caractéristiques de titration des BB

A

faible dose au départ et augmenter lentement (q2-4sems)

38
Q

quels sont les e2 des BB

A

fatigue

diminution tolérance à l’effort (rassurer et encourager le patient)

39
Q

quelles sont les CI des ARM

A

<30 ml/min

kaliémie >5 mmol/L

40
Q

quels sont les e2 des ARM

A

hyperK
IR
gynecomastie (seulement spironolactone)

41
Q

quel est le monitoring pour les ARM

A

biochimie
signes et sx IC
TA

42
Q

est-ce qu’on donne les iSGLT2 seulement aux patients diabétiques

A

non, bénéfices aussi chez non diabétiques

43
Q

quels sont les iSGLT2 étudiés en IC

A

dapaglifozine

empaglifozine

44
Q

quel est l’impact des iSGLT2 sur la pression

A

petite baisse de la pression mais vraiment pas gros

45
Q

qu’est-ce qu’on fait aux diurétiques quand on ajoute un isglt2

A

on diminue la dose d’emblée

46
Q

quel est l’impact des isglt2 sur la fonction rénale

A

au début, petite baisse de la fonction rénale (on tolère un 15%) mais au final a vraiment un effet protecteur sur les reins donc on est prêts à faire ce petit sacrifice

47
Q

à quel moment devrait on tester la créat post initiation d’un isglt2

A

2-4 sems plus tard

48
Q

à quel moment est-ce que l’ivabradine fonctionne le mieux

A

quand la FC est plus élevée, cest pour ça qu’on va recommander seulement aux patients avec FC en haut de 77

49
Q

quel est l’impact de l’ivabradine sur la mortalité cv

A

aucun impact

50
Q

qu’est-ce qui limite l’utilisation de l’ivabradine

A

bradycardie

51
Q

quels sont les e2 de l’ivabradine

A

flash lumineux

52
Q

à quelle fréquence devrait on augmenter la dose d’ivabradine

A

2 semaines

53
Q

quelle est la cible de FC avec ivabradine

A

50-60 bpm

54
Q

dans quels cas peut on donner hydralazine + nitrate

A

patients avec intolérance ou CI aux IECA/ARA

en ajout au tx standard chez les afros américains pour réduire mortalité et hospit + qualité de vie

55
Q

quelle est l’indication de la digoxine

A

IC avec FA et malgré BB la réponse ventriculaire est trop rapide (donc très niché comme indication)

56
Q

à quelle fréquence devrait on réévaluer la FE

A

3 mois

57
Q

à quoi l’IC avec FE préservée est elle associée

A

plusieurs comorbidités (HTA, HTP, FA, MCAS, DB, IRC, anémie, MPOC, obésité)

58
Q

quelles sont les 3 étapes du tx de l’IC avec FE préservée

A
  1. soulagement des sx
  2. correction/tx de la cause
  3. utilisation de rx recommandés mais peu d’évidence
59
Q

quels sont les recommandations de rx pour IC avec FE préservée

A
  1. candesartan
  2. diurétiques de l’anse pour les sx de congestion et OMI
  3. spironolactone (si K en bas de 5 et dfge en haut de 30)
60
Q

pourquoi est ce que la spironolactone peut être une bonne idée en IC avec FE préservée

A

souvent on donne des diurétiques qui vont diminuer le potassium. au lieu de donner du K, on va donner spironolactone pour faire augmenter le K et en même temps ça pourrait possiblement aider l’IC

61
Q

quelle est la recommandation pour les isglt2 en IC avec FE préservée

A

pas encore dans les guidelines mais ont montré une belle efficacité
si on a un patient diabétique, essayer de lui mettre un isglt2 serait une bonne idée

62
Q

quels sont les éléments de réflexion en tx de l’IC aigue

A
  1. est-ce que le patient est déjà en IC? prend-il du lasix?

2. quelle est la fonction rénale du patient?

PHA-2083 cardiovasculaire 2 (20 decks)

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