Cours 5 - IRC

Question 1

Qu’est-ce que l’IRC?

Answer 1

• L’insuffisance rénale chronique (IRC) survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

Question 2

L’IRC pré-rénale: description, fréquence

Answer 2

• L’IRC pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique.
• L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale, puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.

Question 3

L’IRC pré-rénale: causes

Answer 3

• le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit) ;
• le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême)
• la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG)
• les médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens).
• En fait, n’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG.

Question 4

L’IRC pré-rénale: physiopathologie

Answer 4

• Je vous réfère aux notes sur l’IRA pour les mécanismes physiopathologiques de ces diverses conditions.

Question 5

IRC pré-rénale: état du rein, réaction, autres

Answer 5

• Dans l’IRC pré-rénale, le rein lui-même et ses néphrons sont intacts (si l’IRC est purement pré-rénale).
• Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie.
• L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue l’hypovolémie).

Question 6

Réversibilité IRC pré-rénale + explication

Answer 6

• L’IRC pré-rénale est potentiellement réversible :
  
  • si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore ;
  • si on greffe un cœur ou un foie, la fonction rénale s’améliore ;
  • si une sténose est levée, le rein peut récupérer.
• Cependant, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale…
  
  • parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
  • en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.

Question 7

IRC pré-rénale: examens de labo

Answer 7

• Les phénomènes survenant dans le contexte de l’IRA pré-rénale surviennent aussi avec l’IRC pré-rénale :
  
  • l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine,
  • l’osmolalité urinaire s’élève
  • et le sodium urinaire baisse.

Question 8

IRC post-rénale: qu’est-ce que c’est? quand devient-elle manifeste?

Answer 8

• L’IRC post-rénale survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois).
• Il est important de noter que celle-ci ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (soit par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre).
  
  • En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

Question 9

L’IRC post-rénale: conséquences, séquelles

Answer 9

• En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron.
• Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète.
• Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent.
  
  • Ainsi, même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique.
• On parle alors de séquelles d’IR post-rénale.
• Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction

Question 10

L’IRC post-rénale: cas spécifique de la pédiatrie + explication + cause

Answer 10

• Chez les patients pédiatriques, une autre cause d’IRC est associée à des étiologies post-rénales : la néphropathie de reflux.
• La néphropathie de reflux survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales).
• Il n’est pas clair si c’est le reflux d’urine, la pression hydrostatique ou les infections répétées (ces enfants font des pyélonéphrites à répétition) qui causent l’IRC chez ces patients.

Question 11

IRC post-rénale: causes

Answer 11

• Les causes de l’IRC post-rénale sont multiples (ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique) et seront abordés dans le thème 4.

Question 12

IRC rénale intrinsèque: endroits touchés possibles

Answer 12

• L’IRC rénale intrinsèque se caractérise par l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein :
  
  • microvasculaire,
  • glomérulaire,
  • tubulaire
  • ou interstitiel.

Question 13

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte microvasculaire - causes

Answer 13

• Dans l’IRA, nous avons abordé la maladie athéro-embolique et le groupe des microangiopathies thrombotiques ; ces deux catégories de maladie peuvent également occasionner une IRC.
• Les mécanismes physiopathologiques amenant l’IRC dans le cadre de ces pathologies sont les mêmes que pour l’IRA.
• Outre la maladie athéro-embolique et les microangiopathies thrombotiques, il existe une autre entité qui touche les micro-vaisseaux rénaux : la néphroangiosclérose (NAS).

Question 14

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte macrovasculaire - NAS (histologie, physiopathologie, FDR)

Answer 14

• Outre la maladie athéro-embolique et les microangiopathies thrombotiques, il existe une autre entité qui touche les micro-vaisseaux rénaux : la néphroangiosclérose (NAS).
• Il s’agit d’une atteinte microvasculaire fréquente, mais toujours en partie incomprise.
• La NAS se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années.
• L’hypertension artérielle (HTA) est fortement associée avec le développement de la NAS.
• Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont également des facteurs de risques importants pour le développement de cette atteinte rénale.
• Il y a sans doute plus d’un processus physiopathologique qui peut amener à développer la NAS.
• La recherche est toujours en cours pour mieux comprendre cette entité.

Question 15

Cause de 30% des IRC terminales en Amérique du Nord + autres statistiques

Answer 15

• La NAS explique au moins 30 % des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel.
• Un hypertendu a environ 1 % de chance d’avoir besoin de suppléance rénale dans sa vie : la NAS évolue lentement et plusieurs patients souffrants d’HTA décèdent d’autres causes avant d’atteindre le stade V d’insuffisance rénale.

Question 16

Cible pour le tx de l’HTA

Answer 16

• Les cibles de traitement pour l’HTA sont en constante évolution et seront abordées dans d’autres cours, mais retenez qu’en général une TA de 135/85 à domicile ou 140/90 au bureau devrait être visée.

Question 17

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte glomérulaire

Answer 17

• Les maladies glomérulaires incluent les glomérulonéphrites et la néphropathie diabétique.
• Les maladies glomérulaires sont associées avec de la protéinurie et/ou de l’hématurie.
• Tel que mentionné précédemment, les glomérulonéphrites dépassent les objectifs de ce cours d’introduction.

Question 18

Cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente

Answer 18

Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente.

Question 19

Cause de plus de 40% des IRC terminales en Amérique du Nord

Answer 19

Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord.

Question 20

Diabète: hématurie, % des IRC terminales, signaux d’alarme, échographie

Answer 20

• Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente.
• Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord.
• Cependant, le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie.
• En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex : hématurie, perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan).
• Il est important de noter qu’à l’échographie rénale, la néphropathie diabétique montre des reins de taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale.

Question 21

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte tubulaire et interstitielle

Answer 21

1. Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI)
2. La polykystose hépatorénale (aussi connue sous le terme maladie rénale polykystique (MRPK))

Question 22

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte tubulaire et interstitielle - Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) (causes, signes)

Answer 22

• Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent survenir de façon chronique autant qu’aiguë.
• Les NTI peuvent être secondaires à une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie.
• Comme dans les NTI aiguës, les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés.
• Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (ex. pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose).

Question 23

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte tubulaire et interstitielle - MRPK (fréquence, cause, physiopathologie)

Answer 23

• Il existe une autre maladie relativement fréquente (prévalence d’environ 1/1000 patients) qui provoque une IRC tubulo-interstitielle : la polykystose hépatorénale (aussi connue sous le terme maladie rénale polykystique (MRPK)).
• La MRPK est une maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher deux gènes, PKD1 et PKD2.
• Elle entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des cils tubulaires rénaux.
• Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal.
• Lorsque ces mutations sont présentes, de multiples kystes se forment au niveau des reins.
• L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.
• Des problèmes similaires surviennent également au niveau des canaux biliaires.

Question 24

L’IRC rénale intrinsèque: atteinte tubulaire et interstitielle - MRPK (à quoi ressemblent les reins?, début, tx)

Answer 24

• Cette maladie entraîne donc une néphromégalie (gros reins) et une hépatomégalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses.
• Les premiers kystes apparaissent habituellement vers l’adolescence et les patients requièrent de la suppléance rénale entre l’âge de 40 et 80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient.
• Un premier traitement vient d’être approuvé au Canada en 2014 afin de ralentir l’évolution de cette maladie : le tolvaptan, un bloqueur des récepteurs de l’ADH.

Question 25

Lien entre IRA et IRC

Answer 25

• Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite.
• Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.

Question 26

Conséquences de l’IRC: causes

Answer 26

• En plus des déchets azotés, les principaux éléments que les reins ont à excréter sont l’eau, le sodium, le potassium et les acides non volatils.
• La perte de fonction rénale lors de l’IRC étant souvent lente et insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles à renverser.

Question 27

Conséquences de l’IRC: quelles sont-elles?

Answer 27

• On peut retrouver chez ces patients une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté), une hypervolémie avec hypertension artérielle, œdème périphérique et pulmonaire, une hyperkaliémie et, parfois, une hypo- ou une hypernatrémie.
• L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC et sont associées à une élévation de la parathormone (PTH).
• L’accumulation de déchets dits « urémiques » (habituellement éliminés par le rein) peut aussi entraîner un ensemble de symptômes : l’état urémique ou l’urémie.
• L’IRC est également un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique.
  
  • Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel.
• Finalement, l’IRC entraîne fréquemment une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine, des troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements) et une immunodépression relative (augmentation du risque infectieux).
• Le trouble de l’excrétion de l’acide urique en IRC augmente également de façon notable le risque de ces patients de faire de la goutte (une arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil).

Question 28

Conséquences de l’IRC: troubles calciques et des phosphates ET métabolisme osseux - expliquez

Answer 28

• L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC et sont associées à une élévation de la parathormone (PTH).
• La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie.
  
  • Ceci a toutefois des effets néfastes, car pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium.
  • Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures.
• L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.
• Les troubles du métabolisme phosphocalciques en IRC sont beaucoup plus complexes que cela.
• Une hormone sécrétée par les ostéocytes, le Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23) et d’autres hormones entraînent une phosphaturie qui permet de maintenir la phosphatémie à un niveau normal malgré un DFG en baisse jusqu’à des stades avancés d’IRC (mais comme toute chose en IRC sévère les mécanismes d’adaptation sont dépassés).
• Hypocalcémie, note: Par diminution de la transformation de la 25-OH-Vit. D en 1,25-OH-Vit. D, qui est assurée par une enzyme présente au niveau du rein (1-alpha-hydroxylase).
  
  • Cette enzyme est présente en plus petite quantité en IRC, d’où le déficit en vitamine D.
  • Dans un but de simplicité, retenez qu’une hypovitaminose D diminue l’absorption en calcium, ce qui oblige le corps à aller puiser dans ses réserves osseuses.
  • Le métabolisme phosphocalcique est passionnant, mais aussi plutôt complexe ! Vous reverrez cet aspect dans votre cours d’endocrinologie.

Question 29

Conséquences de l’IRC: sx de l’urémie

Answer 29

• inappétence
• perte de poids
• nausées et vomissements
• somnolence et fatigue
• confusion et atteinte de l’état de conscience
• « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
• crampes musculaires
• prurit
• céphalées
• haleine « urémique »
• péricardite « urémique ».

Question 30

Complications reliées à l’IRC: quand apparaissent-elles?

Answer 30

L’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir du stade IV (DFG <30 mL/min).

Question 31

Démarche diagnostique de l’IRC: quelles sont les grandes étapes?

Answer 31

1. Distinguer IRA et IRC
2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
3. Identifier le compartiment malade
4. Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale

Question 32

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 1 - Distinguer IRA et IRC

Answer 32

• L’historique chronologique des créatinines est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale.
  
  • On se rappelle que l’IRC survient sur une période de plus de trois mois et souvent sur des années.
• En l’absence d’un bon historique des créatinines, l’histoire (symptômes de longue date, diabète ou HTA connu) et les laboratoires peuvent être utiles (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai).
• Une échographie rénale peut également montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.

Question 33

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 2 - Pré-rénale, rénale ou post-rénale

Answer 33

• L’histoire clinique et médicamenteuse ainsi que l’examen physique sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale.

Question 34

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 2 - Pré-rénale, rénale ou post-rénale

Answer 34

• Une imagerie rénale telle qu’une échographie s’avère un excellent moyen d’éliminer une IRC postrénale.
• En effet, en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets que l’on nomme hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie.
• Pour les néphropathies de reflux une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire (vous aborderez ce sujet dans la section urologie).

Question 35

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 2 - Pré-rénale, rénale ou post-rénale

Answer 35

• Si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRC rénale par compartiments
• En fait l’exercice est fait même si une cause pré- ou post-rénale est retrouvée car l’IRC est souvent multifactorielle.

Question 36

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 3 - Identifier le compartiment malade - Nommez les compartiments

Answer 36

1. Micro-vaisseaux
2. Glomérules
3. Tubules et interstice

Question 37

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 3 - Identifier le compartiment malade - Quoi chercher pour atteinte des micro-vaisseaux?

Answer 37

• Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique.
• La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC)

Question 38

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 3 - Identifier le compartiment malade - Quoi chercher pour atteinte des glomérules?

Answer 38

• L’analyse d’urine permet de rechercher une protéinurie et une hématurie qui laissent suspecter une maladie glomérulaire.
• On doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques), ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète.

Question 39

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 3 - Identifier le compartiment malade - Quoi chercher pour atteinte des tubules et de l’interstice?

Answer 39

• L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI).
• Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.
• L’échographie permet d’identifier la MRPK.

Question 40

Démarche diagnostique de l’IRC: Étape 4 - Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale chronique

Answer 40

• Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer la TA, l’œdème périphérique et pulmonaire.
  
  • Une radiographie pulmonaire sera également utile.
• Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire (décrit précédemment).
• Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).
• Finalement, un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH seront demandés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques.

Question 41

IRA: Survol des traitements - pré et post rénal

Answer 41

• Puisque les causes d’IRC sont multiples, les traitements de ces causes le sont tout autant.
• L’IRC pré-rénale se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible.
• L’IRC post-rénale se traite en levant l’obstruction (sera revu au thème 4).

Question 42

Survol des traitements - grands principes de traitements peuvent être appliqués communément aux IRC de causes diverses

Answer 42

1. Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC.
2. La protéinurie peut être diminuée** par l’usage d’**IECA ou d’ARA. Ils diminuent la pression hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire. De plus, la protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
3. Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’œdème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
4. La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
5. Il faut ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
6. On évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
7. Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
8. Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
9. Certains médicaments** permettent de **corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.

Question 43

IRC: type d’équipe, stade

Answer 43

• Comme vous le voyez, la prise en charge de l’IRC est complexe et c’est pourquoi l’IRC avancée (stade IIIb et plus avancé (DFGe < 45 mL/min)) doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien(ne), travailleur(se) sociale et néphrologue.

Question 44

Quand considérer la suppléance rénale? Quelles sont les possibilités?

Answer 44

• Lorsque le patient atteint le stade terminal (stade V) d’IRC, il faut considérer la suppléance rénale.
• Quatre options principales sont possibles :
  
  • 1. L’hémodialyse à l’hôpital qui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine) ;
  • 2. L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine) ;
  • 3. La dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours) ;
  • 4. La transplantation rénale, par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur. Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie.

Question 45

CAS

• F, 53 ans
• Db type I x 30 A
• Contrôle glycémique variable
• Suivie pour une rétinopathie diabétique et une neuropathie diabétique
• 3 crises de goutte depuis 5 ans
• Nycturie 2x/nuit depuis 7 ans
• Aucun symptôme urémique
• • Examen physique:
    
    • Poids: 60 kg
    • TA: 143/92
    • RC: 80
    • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
    • Abdo: s/p
    • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

L’IRC est-elle pré-rénale, rénale ou post-rénale? Pourquoi?

Answer 45

• Rénale
• L’urée est augmentée de façon proportionnelle à la créatinine.
• Il n’y a aucun signe d’insuffisance cardiaque, hépatique ou déshydratation.
• L’osmolalité (ou la densité) urinaire est plutôt basse.
• Les indices pointent donc vers une atteinte rénale parenchymateuse (ou intrinsèque).
• Une atteinte post-rénale serait étonnante avec une échographie sans hydronéphrose.

Question 46

CAS

• F, 53 ans
• Db type I x 30 A
• Contrôle glycémique variable
• Suivie pour une rétinopathie diabétique et une neuropathie diabétique
• 3 crises de goutte depuis 5 ans
• Nycturie 2x/nuit depuis 7 ans
• Aucun symptôme urémique
• • Examen physique:
    
    • Poids: 60 kg
    • TA: 143/92
    • RC: 80
    • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
    • Abdo: s/p
    • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

Quel compartiment est touché? Pourquoi?

Answer 46

• Une atteinte de NAS hypertensive est possible.
• La présence de protéinurie laisse suspecter une atteinte glomérulaire.
• Une atteinte tubulo-interstitielle n’est pas d’emblée exclue, il faut prêter attention à la médication.

Question 47

CAS

• F, 53 ans
• Db type I x 30 A
• Contrôle glycémique variable
• Suivie pour une rétinopathie diabétique et une neuropathie diabétique
• 3 crises de goutte depuis 5 ans
• Nycturie 2x/nuit depuis 7 ans
• Aucun symptôme urémique
• • Examen physique:
    
    • Poids: 60 kg
    • TA: 143/92
    • RC: 80
    • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
    • Abdo: s/p
    • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

Degré de sévérité de l’IRC? Pourquoi?

Answer 47

• L’IRC est sévère puisque le DFGe est de 27 ml/min/1,73m² ce qui en fait un stade 4 d’IRC.
• De plus elle a sans une albuminurie sans doute élevée en raison du 2+ au bâtonnet ce qui augmente son risque de progression.

Question 48

CAS

• F, 53 ans
• Db type I x 30 A
• Contrôle glycémique variable
• Suivie pour une rétinopathie diabétique et une neuropathie diabétique
• 3 crises de goutte depuis 5 ans
• Nycturie 2x/nuit depuis 7 ans
• Aucun symptôme urémique
• • Examen physique:
    
    • Poids: 60 kg
    • TA: 143/92
    • RC: 80
    • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
    • Abdo: s/p
    • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

Comment expliquez-vous la présence de glucose au bâtonnet sur l’analyse urinaire?

Answer 48

• La glycosurie survient lorsque la glycémie dépasse 10 mmol/L et que le tubule n’arrive plus à réabsorber tout glucose filtré au glomérule

Question 49

CAS

• F, 53 ans
• Db type I x 30 A
• Contrôle glycémique variable
• Suivie pour une rétinopathie diabétique et une neuropathie diabétique
• 3 crises de goutte depuis 5 ans
• Nycturie 2x/nuit depuis 7 ans
• Aucun symptôme urémique
• • Examen physique:
    
    • Poids: 60 kg
    • TA: 143/92
    • RC: 80
    • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
    • Abdo: s/p
    • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

Décrivez les conséquences de l’IRC chez ce patient

Answer 49

• Il y a une acidose métabolique à anion gap augmenté avec compensation adéquate par défaut d’excrétion urinaire.
• L’hyperphosphorémie est secondaire à la diminution de l’excrétion.
• L’hypocalcémie est due au manque de 1-α-hydroxylation de la vitamine D.
• L’hyperparathyroïdie est secondaire à l’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie.
• L’anémie est due à un déficit d’érythropoïétine.
• L’œdème et l’hypertension artérielle sont dus à la surcharge volémique.
• La goutte est secondaire au manque d’excrétion de l’acide urique.
• La nycturie est due au trouble de concentration des urines__.

Question 50

CAS

• F, 53 ans
• Db type I x 30 A
• Contrôle glycémique variable
• Suivie pour une rétinopathie diabétique et une neuropathie diabétique
• 3 crises de goutte depuis 5 ans
• Nycturie 2x/nuit depuis 7 ans
• Aucun symptôme urémique
• • Examen physique:
    
    • Poids: 60 kg
    • TA: 143/92
    • RC: 80
    • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
    • Abdo: s/p
    • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

Quel(s) diagnostic(s) retenez-vous pour expliquer l’IRC chez ce patient?

Answer 50

• Le plus probable est que cette patiente ait une néphropathie diabétique (Db connu, protéinurie, IRC, néphromégalie légère, rétinopathie Db).
• Une _NAS hypertensiv_e accompagne souvent la néphropathie diabétique.

Question 51

• Examen physique:
  
  • Poids: 60 kg
  • TA: 143/92
  • RC: 80
  • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
  • Abdo: s/p
  • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

L’IR est-elle réversible?

Answer 51

• L’IRC évolue plus lentement que l’IRA, mais malheureusement une fois qu’elle est installée, elle n’est pas réversible.

Question 52

• Examen physique:
  
  • Poids: 60 kg
  • TA: 143/92
  • RC: 80
  • Auscultation cardio-pulmonaire normale; jugulaires normale
  • Abdo: s/p
  • Œdème 1+ des deux membres inférieurs
• Créatinine: 180 µmol/L (N:45-85)
• Urée: 15,5 mmol/L (N: 3-8)
• DFGe (CKD-EPI): 27 ml/min/1,73m²
• Analyse d’urine:
• Densité 1,010 (correspond environ à 300 mosm/kg
  
  • Protéines 2+ (modérée, va de traces à 4+
  • Sang
  • Glucose 2+
• Hémoglobine: 98 (N :140-180)
• Na sérique: 139 mmol/L (N: 135-145)
• K sérique: 4,7 mmol/L (N: 3,5-5,1)
• Cl sérique: 101 mmol/L (N: 98-110)
• Gaz capillaire: pH 7,37 (N: 7,35-7,45)
  
  • pCO2 35 mmHg (N: 35-45)
  • Bic 20 mmol/L (N: 22-26)
• Calcium: 2,03 (N: 2,15-2,60)
• Phosphore: 1,99 (N: 0,8-1,5)
• PTH: 300 ng/L (N:15-90)
• Acide urique: 500 µmol/L (N:160-360)
• Glycémie: 14 mmol/L (N:4-6)
• Échographie rénale: Reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d’hydronéphrose

Que suggérez-vous pour prendre en charge le traitement de cette patiente?

Answer 52

• On doit contrôler la TA et la protéinurie. Un IECA ou un ARA serait un bon choix pour ces deux raisons.
• L’œdème et l’HTA pourront aussi être améliorés par un diurétique de l’anse.
• Au stade 4 comme cette patiente une référence dans une clinique interdisciplinaire est indiquée (nutrition, pharmacie, infirmière, néphrologue).
• On peut remplacer l’érythropoïétine (on vise habituellement une Hb à 110g/L pour votre information).
• On essaie de corriger les divers troubles métaboliques.
• On préparera éventuellement la patiente pour une suppléance rénale éventuelle ou une transplantation.