Cours 4 - IRA Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’IRA?
A
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois.
2
Q
L’IRA pré-rénale: conditions dans lesquelles elle survient
A
- L’IRA pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
3
Q
L’IRA pré-rénale: causes
A
- L’IRA pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
- Les causes de la diminution du VCE sont diverses :
-
Choc
- Hypovolémique
- Cardiaque
- Obstructif
- Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
- Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)
- Atteinte macrovasculaire
-
Médicaments
- Diurétiques
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
- Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
4
Q
IRA pré-rénale: Cause atteinte macrovasculaire - expliquez
A
- Une thrombose subite des artères ou des veines rénales est une cause d’IRA pré-rénale.
- Certains patients peuvent également présenter une sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales en raison de plaques d’athérosclérose, par exemple.
- Les sténoses sont alors à la fois un facteur de risque et une cause d’IRA.
- Un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines : une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer l’IRA chez le patient dont les artères rénales sont malades. C’est logique !
- Cependant, il est possible que des sténoses s’accentuent sur une courte période de temps : c’est alors une cause d’IRA.
- Ceci dit, les sténoses rénales sont plus fréquemment une cause d’IRA subaigu ou chronique que de façon franchement aiguë.
5
Q
IRA pré-rénale: effets des différents médicaments sur l’anatomie rénale
A
- Les diurétiques entraînent une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG.
- Les IECA** et **ARA inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente : si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré.
- Les AINS sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines.
- La résultante de l’inhibition des prostaglandines est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente : si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse.
6
Q
Cause générale de l’IRA pré-rénale
A
- Plus globalement, tout ce qui peut provoquer une baisse de débit sanguin rénal sera susceptible d’abaisser le débit de filtration glomérulaire, et donc de provoquer une IRA pré-rénale.
7
Q
IRA pré-rénale: état du rein, réaction des reins, caractéristiques de l’urine et autres caractéristiques propres à l’IRA pré-rénale
A
- Dans l’IRA pré-rénale, il est primordial de comprendre que le rein lui-même et ses néphrons sont intacts.
- Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie : il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique.
- L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie).
- Un autre phénomène survient dans le contexte de l’IRA pré-rénale : l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine.
8
Q
IRA pré-rénale: urée vs créatinine + explication
A
- Un autre phénomène survient dans le contexte de l’IRA pré-rénale : l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine.
- Pourtant, autant d’urée que de créatinine est filtré au niveau du glomérule.
- Cependant, les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.
- Cette augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet d’ailleurs de suspecter l’origine pré-rénale de l’insuffisance rénale.
9
Q
Prise de sang: qu’est-ce qui nous fait suspecter une IRA pré-rénale?
A
Cette augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet d’ailleurs de suspecter l’origine pré-rénale de l’insuffisance rénale.
10
Q
Signes d’IRA pré-rénale
A
- les tubules sont normaux ;
- l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
- le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
- l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg).
11
Q
Signes d’IRA rénale ou post-rénale
A
- l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
- le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d) ;
- l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
12
Q
Réversibilité: IRA pré-rénale
A
- Si on redonne un apport sanguin adéquat à un rein intact, celui-ci se remettra à fonctionner normalement.
- L’IRA pré-rénale est réversible.
13
Q
Comment mesurer la densité urinaire? Lien avec osmolalité? Normale?
A
- La densité urinaire est un test rapide sur le bâtonnet qui permet d’estimer l’osmolalité.
- Une densité à 1.015 correspond environ à une osmolalité urinaire de 500 mOsm/kg.
- Une osmolalité > 1,015 (N : 1.002 à 1.032) est un signe de l’IRA pré-rénale.
14
Q
Dire comment les paramètres suivants seront affectés en cas d’IRA pré-rénale vs rénale à proprement parlé:
- Créatinine
- Urée
- Osmolalité
A
- Note: B.U.N. = urée
15
Q
L’IRA post-rénale: cause, conséquences
A
- L’IRA post-rénale survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires.
- En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron.
- Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète.
16
Q
L’IRA post-rénale: quand devient-elle manifeste? Pourquoi?
A
- Il est important de noter que l’IRA post-rénale ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre).
- En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
17
Q
L’IRA post-rénale: causes
A
- Les causes de l’IRA post-rénale sont multiples (ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique) et seront abordées en détail dans le thème 4.
18
Q
L’IRA rénale intrinsèque: qu’est-ce qui peut être en cause?
A
- On parle d’IRA d’origine rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA.
- Les quatre compartiments sont les suivants :
- microvasculaire,
- glomérulaire,
- tubulaire
- et interstitiel.
19
Q
L’IRA rénale intrinsèque microvasculaire: nommez les causes (sans les expliquer)
A
- Deux phénomènes principaux peuvent toucher les petits vaisseaux du rein :
- la maladie athéro-embolique
- et le groupe des microangiopathies thrombotiques
20
Q
L’IRA rénale intrinsèque microvasculaire: expliquez la maladie athéro-embolique (description, physiopathologie, causes, quoi chercher au questionnaire / examen physique?)
A
- La maladie athéro-embolique consiste en une pluie de minuscules cristaux de cholestérol.
- Ces cristaux proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles.
- Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë.
- Cette maladie survient fréquemment après des manipulations intra-artérielles (ex : angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés.
- Si l’on suspecte une maladie athéro-embolique, il faut aussi rechercher des signes d’embolisation systémique, notamment au niveau cutané.
- Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.
21
Q
L’IRA rénale intrinsèque microvasculaire: expliquez la microangiopathie thrombotique (description, physiopathologie, causes)
A
- La microangiopathie thrombotique est une maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale.
- L’hypertension maligne peut entraîner cette complication (le rein fait partie des organes cibles de l’HTA).
- Les autres causes (elles sont multiples) de ce phénomène dépassent votre niveau, mais implique souvent des maladies autoimmunes, les cascades de la coagulation et du complément.
- Une de ces maladies se nomme le syndrome hémolytique urémique (connu sous l’acronyme SHU), une condition où survient IRA, hémolyse et thrombopénie qui sera étudiée dans votre cours d’hématologie.
22
Q
L’IRA rénale intrinsèque glomérulaire: signes, maladies associées
A
- Les maladies glomérulaires sont un chapitre captivant de la médecine, mais dont la complexité dépasse malheureusement votre niveau d’apprentissage actuel.
- Retenez que ces maladies sont associées avec de la protéinurie et de l’hématurie.
- Il y a notamment les maladies que l’on nomme les glomérulonéphrites, en particulier les glomérulonéphrites rapidement progressives.
- En présence d’IRA avec protéinurie et hématurie, l’avis d’un néphrologue ou d’un interniste est primordial.
23
Q
L’IRA rénale intrinsèque tubulaire: physiopathologie, causes
A
- Cette catégorie de maladie implique une dysfonction du tubule : le tubule est incapable d’accomplir sa tâche de réabsorption et d’excrétion.
- J’insisterai principalement ici sur deux entités :
- la nécrose tubulaire aiguë
- et les obstructions intratubulaires.
28
Q
NTA: expliquez le mécanisme des substances néphrotoxiques - fréquence, physiopathologie, région la plus souvent touchée
A
- Les substances néphrotoxiques sont moins souvent impliquées (que l’hypoxie), mais toujours à considérer.
- Toute substance néphrotoxique pourra créer d’autant plus de dommages qu’il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique.
- Les substances néphrotoxiques atteignent surtout le tubule proximal
32
Q
NTA: manifestations cliniques + explication
A
- L’oligurie et l’anurie sont très fréquentes chez les patients atteints de NTA.
- La diminution du débit urinaire est une conséquence de la diminution du DFG.
- Par contre, il est possible que le patient soit polyurique.
- En effet, un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption ne survient.
- Ceci survient lorsque les tubules sont malades et donc incapable d’effectuer la réabsorption, mais qu’ils ne sont pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important.
33
Q
NTA: causes de la diminution du DFG
A
- L’œdème, secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.
- Les tubules peuvent s’obstruer de débris cellulaires et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall (on les appelle les cylindres granuleux).
- L’épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, sans sélection, qui sera réabsorbé dans l’interstitium.
- Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlorure de sodium (par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl) : cela donne le signal à l’artériole afférente de se contracter pour diminuer la filtration que le tubule perçoit comme excessive. Ce phénomène se nomme le rétro-action (ou feedback) tubulo-glomérulaire. À l_’état physiologique_, ce mécanisme permet au tubule d’assurer une concentration tubulaire à peu près stable en chlorure de sodium.
34
Q
NTA: résultats de labo
A
- Lorsque les tubules sont malades, l’analyse d’urine est souvent affectée : on peut y retrouver un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires).
- Ces trouvailles suggèrent une NTA, mais ne sont pas spécifiques à cette entité.
