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Pneumo > Cours 11 - Pneumoconioses > Flashcards

Cours 11 - Pneumoconioses Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes classes de substances inhalées pouvant causer des pneumoconioses?

A
  1. Poussières inorganiques
  2. Particules organiques
  3. Gaz et vapeur irritantes
  4. Carcinogène
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Q

a. Comment se nomment les pneumopathies causées par des particules inorganiques?
b. Si particules inertes?
c. Si particules fibrogéniques?

A

a. Pneumoconioses
b. Pneumoconioses de surcharge
c. Pneumoconioses fibrosantes

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Q

Quelles particules causeront des pneumoconioses de surcharge?

A
  1. Baryum
  2. Fer
  3. Étain
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4
Q

Quelles particules causeront des pneumoconioses fibrosantes?

A
  1. Silice
  2. Amiante
  3. Charbon
  4. Cobalt
  5. Talc
  6. Béryllium
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Q

Quelles particules causeront des pneumoconioses granulomateuses?

A
  1. Talc
  2. Béryllium
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6
Q

Quelles pathologique seront causées par l’inhalation de particules organiques?

A

Réaction inflammatoire menant à :
1. Asthme
2. Pneumonite d’hypersensibilité

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7
Q

Quelle est la forme cristalline la plus abondante de la silice?

A

Quartz

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8
Q

Quelle forme de silice est la plus pneumotoxique?

A

Cristalline

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9
Q

a. Quelles sont les 3 formes de silicose?
b. Qu’est-ce qui dicte la forme de silicose?

A

a.
1. Chronique (simple ou compliquée)
2. Accélérée
3. Aigue
b. L’intensité (concentration) de l’exposition

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10
Q

Quels sont les éléments déterminants les risques de développer une silicose?

A
  1. Concentration X durée d’exposition
  2. Efficacité des mécanismes de clairance pulmonaire
  3. Capacité fibrosante des particules
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11
Q

Quelle est la forme de silice la plus fibrosante?

A

Trydimite

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12
Q

Par rapport à la physiopathologique de la silicose : Les particules de silice de diamètre inférieur à a. ___ µm se rendent aux alvéoles et sont ingérées par les b. _____________ alvéolaires qui vont ainsi être activés et libérer différentes c. _______________ telles des oxydants, des cytokines et des facteurs de croissance. Un d. _______________ s’en suit avec une production excessive de e. _______________ la formation de f. _______________ .

A

a. 5
b. macrophages
c. substances inflammatoires et fibrosantes
d. dommage tissulaire
e. collagène
f. nodules silicotiques

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13
Q

Dans la silicose, où sont trouvés les nodules silicotiques?

A

Dans les poumons et les ganglions

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14
Q

Combien d’années sont nécessaires pour développer une silicose chronique?

A

10-30 ans (> 20 ans)

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15
Q

Quelles sont les 3 couches composants les nodules silicotiques?

A
  1. Zone centrale : Collagène hyalinisé contenant des particules de silice
  2. Zone intermédiaire : Couches de collagène plus cellulaire
  3. Zone périphérique : Macrophages, lymphocytes, collagène et nombreuses particules de silice. Très dense
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16
Q

Quelle est la forme de silicose la plus fréquente

A

Chronique

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17
Q

Vrai ou faux? Les patients atteints de silicose chronique simple sont souvent asymptomatiques, leur examen physique et leur test de fonction respiratoire sont normaux

A

Vrai

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18
Q

Sur quels éléments est basé le Dx de la silicose chronique simple?

A

Rx pulmonaire + Historique d’exposition (tout le reste normale)

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19
Q

Quels sont les signes radiologiques d’une silicose chronique simple?

A

Infiltration micronodulaire, bilatérale et symétrique prédominant dans les zones supérieures des poumons

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20
Q

Quels sont les signes radiologiques d’une silicose chronique compliquée?

A

Coalescence des nodules pour former des masses fibreuses de plus d’un centimètre = Emphysème à long terme

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21
Q

Quelle est la présentation clinique de la silicose chronique compliquée?

A

Symptomatiques :
- Dyspnée
- Toux productrice
- Spiro = Syndrome mixte ↓ DLCO

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22
Q

Quel est le Tx pour la silicose?

A

Aucun

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23
Q

Qu’est-ce que la silicose accélérée?

A

Forme de silicose chronique qui se développe plus rapidement en réponse à une exposition à des concentrations plus élevées de silice
(5-10 ans entre l’exposition et les Sx)

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24
Q

Par quoi est caractérisée la silicose aigue?

A

Accumulation de surfactant dans les alvéoles

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25
Q

Vrai ou faux? Il y a présence de nodules silicotiques dans les 3 formes de silicose

A

Faux : Pas dans l’aigue (pas le temps de se former)

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26
Q

Quels sont les signes radiologiques d’une silicose chronique aigue?

A
  • Infiltrats alvéolaires en verre dépoli
  • Foyers de consolidation, bilatéraux, prédominant dans les lobes inférieurs
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27
Q

Quelle est la présentation clinique de la silicose aigue?

A
  • Dyspnée
  • Toux
  • ↓ État général
  • Progression rapide vers l’IR et la mort
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28
Q

Comment est posé le Dx de silicose aigue?

A

Historique d’exposition intense + LBA

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29
Q

Quelles maladies sont considérées comme des atteintes connexes à la silicose?

A
  • Risque accru d’infection de mycobactéries (tuberculeuse ou non)
  • Cancer du poumon (2-3X les risques)
  • Maladies rhumatologiques (PAR ou sclérodermie)
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30
Q

Vrai ou faux? La prévalence des maladies reliées à l’amiante est en augmentation

A

Vrai : à cause de la longue période de latence

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31
Q

Quelles sont les 3 types de situations exposant à l’amiante?

A
  1. Extraction et raffinage
  2. Applications industrielles
  3. Non professionnelles
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32
Q

Quelles pathologies respiratoires l’amiante peut-elle causer?

A
  1. Plaques pleurales
  2. Amiantose
  3. Atélectasie ronde
  4. Épanchement pleural bénin de l’amiante
  5. Épaississement pleural diffus
  6. Néoplasie pulmonaire
  7. Mésothéliome
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33
Q

Quelle est la seule atteinte pulmonaire reliée à l’amiante dont la sévérité est proportionnelle au degré d’exposition (concentration x durée)?

A

Amiantose

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34
Q

Quelles pathologies reliées à l’amiante peuvent survenir après une exposition légère?

A
  1. Plaques pleurales
  2. Mésothéliome
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35
Q

Quelle pathologie reliée à l’amiante a la période de latence
a. La plus courte/se développe le plus rapidement?
b. La plus longue?

A

a. Épanchement pleural
b. Mésothéliome

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36
Q

Quelles sont les 2 classes de fibres d’amiante?

A
  • Serpentines (Qc)
  • Amphiboles (pénètrent plus profondément dans le poumon et échappent plus facilement aux mécanismes de défense)
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37
Q

Par rapport à la physiopathologie des maladies associées à l’amiante : Les effets néfastes de l’amiante se produisent par la libération de a. _____ et autres b. __________ par les macrophages et les neutrophiles qui captent les fibres d’amiante atteignant les alvéoles. Lorsque le macrophage est incapable d’éliminer la fibre d’amiante, cette dernière se recouvre d’un matériel riche en c. _____ provenant de l’hémosidérine. La fibre perd ainsi son potentiel carcinogène et on l’appelle alors d. ___________.

A

a. ROS
b. médiateurs de l’inflammation
c. fer
d. corps ferrugineux

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38
Q

Qui suis-je? La présence de ces corps dans le parenchyme pulmonaire signe une exposition antérieure à l’amiante

A

Corps ferrugineux

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39
Q

Quelle est la prévalence des plaques pleurales chez les patients exposés à l’amiante?

A

20-60%

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40
Q

Que sont les plaques pleurales?

A

Dépôts de collagène (fibrose) circonscrits touchant la plèvre pariétale

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41
Q

Vrai ou faux? Les plaques pleurales reliées à l’amiante sont béningnes

A

Vrai

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42
Q

Vrai ou faux? La présence de plaques pleurales chez un patient exposé à l’amiante démontre un risque accru à développer d’autres maladies reliées à l’amiante

A

Faux : Il n’y a pas de relation entre la présence de plaques pleurales et le développement des autres atteintes reliées à l’amiante

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43
Q

Qu’est-ce que l’épaississement pleural diffus?

A

Fibrose qui touche la plèvre pariétale ET viscérale, possiblement suite à un épanchement pleural bénin de l’amiante

44
Q

Vrai ou faux? Les plaques pleurales sont habituellement bilatérales et peuvent se calcifier

A

Vrai

45
Q

Quelles sont les différences entre les plaques pleurales et l’épaississement pleural diffus?

A

Dans l’épaississement pleural diffus :
- Présence de fibres d’amiante et de corps ferrugineux dans la plèvre
- Symptomatique

46
Q

Vrai ou faux? Il y a présence de fibres d’amiante et de corps ferrugineux dans la plèvre lorsqu’il y a des plaques pleurales et un épaississement pleural diffus

A

Faux : Seulement dans l’épaississement pleural diffus

47
Q

Quelle est la présentation clinique de l’épaississement pleural diffus?

A
  • Dyspnée
  • Douleur thoracique intermittente
  • Spiro : Syndrome restrictif + DLCO N
48
Q

Comment peut-on reconnaitre un épaississement pleural diffus sur une Rx pulmonaire?

A
  • Lorsque la plaque s’étend sur plus de 1/4 de la cavité pleurale et touche le sinus costo-diaphragmatique
  • Habituellement unilatéral
49
Q

Quelle est la période de latence entre l’exposition à l’amiante et la pleurésie bénigne de l’amiante?

A

10-20 ans

50
Q

Vrai ou faux? La pleurésie bénigne de l’amiante peut provoquer un épaississement pleural diffus ou une atélectasie ronde

A

Vrai

51
Q

Vrai ou faux? La pleurésie bénigne de l’amiante peut être légère et asymptomatiques ou plus intense et causer des Sx

A

Vrai

52
Q

Quels Sx peuvent être provoqués par une pleurésie bénigne de l’amiante volumineuse?

A
  • Douleur
  • Fièvre
  • Dyspnée
53
Q

Par rapport au liquide de la pleurésie bénigne de l’amiante :
a. Exsudat ou transsudat?
b. Présence de fibres d’amiante?

A

a. Exsudat
b. NON

54
Q

Vrai ou faux? La pleurésie bénigne de l’amiante est un Dx d’exclusion

A

Vrai

55
Q

Vrai ou faux? La pleurésie bénigne de l’amiante est habituellement auto-résolutif

A

Vrai

56
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie ronde?

A

Fibrose de la plèvre viscérale qui provoque une compression et un enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même

57
Q

a. Qu’est-ce que l’amiantose?
b. Quelle est sa période de latence?

A

a. Fibrose pulmonaire induite par l’exposition importante et prolongée aux fibres d’amiante
b. 20-40 ans

58
Q

Quelle est la présentation clinique de l’amiantose?

A
  • Dyspnée et toux apparition insidieuse
  • Crépitants
  • Clubbing
  • Spiro = Restrictif + ↓ DLCO
59
Q

a. Comment est la présentation de l’amiantose à la Rx pulmonaire?
b. Comment différencier avec la fibrose pulmonaire idiopathique?

A

a. Infiltration réticulaire aux 2 bases. Nid d’abeilles dans les cas avancés
b. Présence de plaques pleurales (80% des patients)

60
Q

Quel est le Tx de l’amiantose?

A

AUCUN

61
Q

Sur quoi est basé le Dx de l’amiantose?

A

Histoire d’exposition + Latence appropriée + Imagerie

62
Q

Vrai ou faux? La présence d’amiantose multiplie les risques de néoplasie pulmonaire, au-delà du risque déjà conféré par l’exposition aux fibres d’amiante

A

Vrai

63
Q

Quels sont les risques de néoplasie pulmonaire après :
a. Exposition à l’amiante
b. Exposition à l’amiante + tabagisme

A

a. 5X
b. 60X

64
Q

Vrai ou faux? Il existe une relation entre la néoplasie pulmonaire et le mésothéliome et le tabagisme

A

Faux : Seulement néoplasie pulmonaire. Aucun lien entre mésothéliome et tabagisme

65
Q

a. Qu’est-ce que le mésothéliome?
b. Quelle est sa période de latence?

A

a. Néoplasie des séreuses (plèvre, péritoine ou péricarde)
b. 30-40 ans

66
Q

Quelle est la présentation clinique du mésothéliome?

A
  • Dyspnée, douleurs thoraciques, ↓ état général, apparition insidieuse
  • Épanchement pleural
  • Épaississement de la plèvre + nodules = Perte de volume de l’hémithorax
67
Q

Quels sont les Dx différentiels du mésothéliome?

A
  • Pleurésie bénigne de l’amiante
  • Carcinomatose pleurale
68
Q

Quels sont les 3 types histologiques possibles du mésothéliome?

A
  1. Épithélioide (meilleur pronostic)
  2. Sarcomatoide
  3. Mixte
69
Q

Quel est le Tx du mésothéliome?

A

ChimioTx

70
Q

Vrai ou faux? Le pronostic du mésothéliome est mauvais

A

Vrai

71
Q

Qu’est-ce que le béryllium?

A

Métal dur et léger qui a des propriétés thermiques idéales

72
Q

À quoi sont dues les manifestations principales de la toxicité du béryllium?

A

Réaction immunitaire conduisant à la production de LT spécifiques au béryllium, et ultimement à la formation de granulomes non caséeux

73
Q

Quelle est la présentation clinique de la bérylliose?

A
  • Dyspnée, toux, arthralgies, atteinte de l’état général
  • Infiltration micronodulaire
  • ADNP hilaires et médiastinales
  • Spiro : Obstructif + ↓DLCO et restrictif (mixte) si ++ fibrose
  • Granulome non caséeux en biopsie
74
Q

La bérylliose et la sarcoidose ont des présentations cliniques identiques. Quel test permet de les différencier?

A

Test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) : Évalue s’il y a présence d’une réaction immunologique au béryllium

75
Q

Sur quels éléments est basé le Dx de la bérylliose?

A

Exposition + présentation identique à la sarcoidose + Granulomes non caséeux à la biopsie + BeLPT positif

76
Q

Quel est le Tx de la bérylliose?

A

Corticostéroïdes systémiques

77
Q

Vrai ou faux? Il est possible de présente 2 BeLPT positifs, mais n’avoir aucun Sx de bérylliose

A

Vrai : Bérylliose subclinique = Sensibilisation sans maladie

78
Q

Quelle est la différence entre un asthme professionnel et un asthme exacerbé au travail?

A

Asthme professionnel = Causé par le travail. La personne n’aurait pas développer d’asthme si elle n’avait pas fait ce travail

79
Q

Quels sont les 2 types d’asthme professionnels?

A
  1. Asthme professionnel par sensibilisation
  2. Asthme professionnel induit par un irritant ou RADS (Reactive Airway Dysfunction Syndrome)
80
Q

Quelle est la prévalence de l’asthme professionnel chez les personnes développant l’asthme à l’âge adulte?

A

10-15%

81
Q

Quelle est la maladie professionnelle la plus fréquente?

A

Asthme professionnel

82
Q

Qu’est-ce qu’un sensibilisant?

A

Substance ayant la capacité de provoquer une réaction immunitaire spécifique à son contact

83
Q

Comment sont classés les sensibilisants?

A

Selon leur taille :
- Haut poids moléculaire (protéines)
- Bas poids moléculaire (produits chimiques)

84
Q

Quels sont les principaux agents sensibilisants de haut poids moléculaire chez les :
a. Boulangers?
b. Vet?
c. Utilisateurs de détergent, boulangers?
d. Professionnels de la santé?
e. Transformation de fruits de mer?

A

a. Farines et grains
b. Animaux
c. Enzymes
d. Latex et psyllium
e. Fruits de mer

85
Q

Quels sont les principaux agents sensibilisants de bas poids moléculaire chez les travailleurs :
a. Peintures, isolants, plastiques, mousses, colles
b. Bois, menuisiers, ébénistes?
c. Plastiques, résines, époxy
d. Coiffeurs?
e. Personnels des hôpitaux/utilisateurs de désinfectant
f. Colles et adhésifs
g. Industrie de la santé
h. Soudeurs?

A

a. Isocyanates
b. Bois
c. Anhydrides
d. Persulfates
e. Formaldéhyde, glutaraldéhyde et ammonium quaternaire
f. Acrylates
g. Médicaments
h. Métaux

86
Q

Dans quoi peuvent être retrouvés les isocyanates?

A

Peintures, isolants, plastiques, mousses, colles

87
Q

Combien de temps est nécessaire avant de développer un asthme professionnel?

A

Quelques mois - Plusieurs années

88
Q

Vrai ou faux? Les agents de haut poids moléculaire causent fréquemment une rhinite concomitante à l’asthme et la présence d’une rhinite professionnelle augmente le risque de souffrir d’asthme professionnel.

A

Vrai

89
Q

Quelles sont les étapes de la démarche diagnostique de l’asthme professionnel?

A
  1. Anamnèse pour identifier le sensibilisant
  2. Confirmer les Sx rapportés correspondant à l’asthme (spiro ou métacholine) en période de travail
  3. Démontrer le lien entre l’exposition au sensibilisant et l’asthme
90
Q

De quelles façons peut être démontré le lien entre l’exposition au sensibilisant et l’asthme?

A
  1. Tests d’allergies cutanés spécifiques (pour les haut poids mol)
  2. Débits de pointe (variabilité et débit au travail vs vacances)
  3. Test de provocation spécifique en laboratoire ou en milieu de travail
91
Q

Qu’est-ce qui est mesuré lors d’un test de provocation spécifique en laboratoire ou en milieu de travail pour le Dx de l’asthme professionnel?

A

VEMS mesuré en série

92
Q

Quel est le Tx de l’asthme professionnel?

A
  1. Éliminer complètement l’exposition
  2. Même que asthme normal
93
Q

Vrai ou faux? Après le retrait de l’exposition au sensibilisant, les travailleurs ne démontrent plus aucun signe d’asthme après 1-2 ans

A

Faux : Une fois l’exposition cessée, l’asthme s’améliore graduellement sur 1-2 ans. Malgré tout, 75% des travailleurs continueront à souffrir d’asthme.

94
Q

Qu’est-ce que l’asthme induite par un irritant?

A

Asthme induit suite à une exposition brève à des concentrations très importantes d’une substance irritante

95
Q

Vrai ou faux? Dans la grande majorité des cas d’asthme induit par un irritant, l’asthme persiste à long terme

A

Vrai

96
Q

Quels critères permettent de poser le Dx d’asthme induit par un irritant?

A
  1. Pas de Sx asthmatique ou d’asthme pré-existant
  2. Début des Sx suite à une exposition unique ou un accident d’inhalation
  3. Exposition à un gaz, une vapeur, une fumée ou un aérosol irritant à de très fortes concentrations
  4. Début des Sx d’asthme <24h après l’exposition
  5. Présence d’un syndrome obstructif avec réversibilité significative aux bronchodilatateurs à la spirométrie ou d’une hyperréactivité bronchique au test à la méthacholine +
  6. Exclusion des autres causes pouvant expliquer les Sx ou l’asthme
  7. Persistance des symptômes >3 mois
97
Q

Qu’est-ce que la pneumonite d’hypersensibilité?

A

Inflammation lymphocytaire et fréquemment granulomateuse des voies aériennes distales, des alvéoles et du tissu interstitiel

98
Q

Qu’est-ce qui provoque une pneumonite d’hypersensibilité?

A

Expositions répétées à une variété d’agents organiques ou de bas poids moléculaire, entraînant une réaction immunologique non IgE médiée

99
Q

Vrai ou faux? Des bactéries, mycobactéries ou champignons contaminant divers substrats sont fréquemment à l’origine des pneumonites d’hypersensibilité

A

Vrai

100
Q

Quelles sont les 2 formes de la pneumonite d’hypersensibilité?

A
  1. Fibrosante
  2. Non fibrosante
101
Q

Par rapport à la présentation clinique de la pneumonite d’hypersensibilité de forme non fibrosante :
a. Sx?
b. Apparition des Sx?
c. Spiro?
d. Imagerie?
e. Atteintes de petites voies aériennes?

A

a. Respiratoires, Sx grippaux
b. 6-8h après l’exposition, durent 24-48h ou plus si exposition chronique (rapide)
c. Obstructif, mixte possible
d. Infiltration pulmonaire diffuse (verre dépoli ou mosaïque)
e. Oui

102
Q

Par rapport à la présentation clinique de la pneumonite d’hypersensibilité de forme fibrosante :
a. Sx?
b. Apparition des Sx?
c. Spiro?
d. Imagerie?
e. Atteintes de petites voies aériennes?

A

a. Respiratoires, clubbing et crépitants
b. Insidieuse et lentement progressif
c. Restrictif, mixte possible
d. Fibrose (réticulations), distorsion architectural, nid d’abeille, bronchiectasies
e. Oui

103
Q

Que sont les précipitines?

A

IgG spécifiques à l’agent causal d’une pneumonite d’hypersensibilité

104
Q

Sur quels éléments est basé le Dx de pneumonite d’hypersensibilité?

A
  1. Rx
  2. Exposition causale ou présence de précipitines
  3. Lymphocytose au LBA
105
Q

Quel est le Tx pour la pneumonite d’hypersensibilité?

A
  1. Retrait de l’exposition
  2. Si progression ou très symptomatique : Corticothérapie

Pneumo (16 decks)

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