Coma e alteração do estado mental Flashcards
O que é a cetoacidose diabética (CAD)?
A CAD é a descompensação aguda mais grave em crianças e adolescentes diabéticos, resultante da insuficiente ação insulínica e da hipersecreção de hormônios contrarreguladores da insulina.
Quais são as principais causas da cetoacidose diabética?
Infecções, falta de aderência ao tratamento e estresse emocional.
Quais são os principais sintomas da cetoacidose diabética?
Polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e perda ponderal.
Como se caracteriza laboratorialmente a cetoacidose diabética?
Hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L), cetonemia e cetonúria.
Quais são os sinais físicos de cetoacidose diabética em uma emergência?
Hálito cetônico, rubor facial, desidratação, taquicardia, hipotensão, hiperventilação e dor abdominal.
Qual é o objetivo inicial da hidratação no tratamento da CAD?
Reparar o volume intravascular com soro fisiológico administrado a 20 mL/kg em 30 a 60 minutos.
Quando se deve iniciar a insulinoterapia no tratamento da CAD?
A partir da segunda hora de tratamento, após a expansão inicial com soro fisiológico.
Qual é a dose inicial recomendada de insulina regular por via endovenosa na CAD?
0,1 U/kg/h.
Quando deve ser administrado potássio no tratamento da CAD?
A partir da segunda hora de tratamento, se a função renal estiver preservada e a calemia for < 6,5 mEq/L.
Por que a reposição de bicarbonato não é recomendada no tratamento da CAD?
Pode facilitar a ocorrência de edema cerebral e causar hipernatremia e hipocalemia.
Quais são as possíveis complicações da cetoacidose diabética?
Edema cerebral, acidose hiperclorêmica, hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e insuficiência cardíaca congestiva.
Qual é a relação entre osmolaridade plasmática e edema cerebral na CAD?
A diminuição da osmolaridade plasmática durante o tratamento e a presença de osmóis idiogênicos podem aumentar o fluxo de água para o interior das células do SNC, causando edema cerebral.
Quais são os sinais precoces de edema cerebral?
Cefaleia, redução abrupta da frequência cardíaca, hipertensão arterial, vômitos, alterações do nível de consciência, alucinações, anisocoria ou pupilas médio-fixas, e papiledema.
Quais são as etapas do tratamento do edema cerebral na CAD?
Administração de manitol, solução hipertônica (3%), e em casos graves, ventilação mecânica para manter a pressão arterial de CO2 em torno de 35 mmHg.
Como a hiperglicemia e a cetonemia afetam a osmolaridade plasmática na CAD?
Elevam a osmolaridade plasmática, resultando na produção de osmóis idiogênicos e hiponatremia dilucional.
Quais são os objetivos do tratamento da cetoacidose diabética?
Corrigir a desidratação e acidose, reverter a cetose, restaurar a hiperosmolaridade e glicemia sérica, e tratar as complicações decorrentes do tratamento.
Como a desidratação afeta a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos na CAD?
A desidratação reduz o ritmo de filtração glomerular, diminuindo a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos e elevando seus níveis plasmáticos.
Qual é a dose inicial recomendada de insulina regular na infusão contínua para CAD?
0,1 U/kg/h, ajustada conforme a resposta da glicemia capilar.
Como a diurese osmótica na CAD leva à hipocalemia?
Causa perda de potássio na urina, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta a espoliação de potássio.
Qual é a importância da administração de solução hipertônica (3%) no tratamento do edema cerebral na CAD?
Pode ser uma alternativa ao manitol, ajudando a reduzir a osmolaridade intracerebral.
Quais são as principais complicações relacionadas ao tratamento da CAD?
Acidose hiperclorêmica, hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e insuficiência cardíaca congestiva.
Quais são as indicações para a reposição de fosfato na CAD?
Níveis plasmáticos de fosfato < 1,0 mg/dL, anemia, insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipóxia.
Como a hipovolemia na CAD contribui para a acidose lática?
Reduz a perfusão tecidual, levando à produção de lactato e agravando a acidose.
Por que é crucial monitorar a glicemia capilar a cada hora durante o tratamento da CAD?
Para ajustar a infusão de insulina e evitar hipoglicemia ou hiperglicemia.
Quais são os principais hormônios contrarreguladores da insulina envolvidos na CAD?
Glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento.
Como a hipocalemia pode ser evitada durante o tratamento da CAD?
Repondo potássio a partir da segunda hora de tratamento, respeitando o limite de infusão de 0,5 mEq/kg/h.
Qual é a importância da avaliação frequente do paciente com CAD durante o tratamento?
Para ajustar a terapia conforme necessário e prevenir complicações.
Como a hiperosmolaridade plasmática afeta as células do sistema nervoso central na CAD?
Estimula a produção de osmóis idiogênicos, que diminuem o fluxo de água do intracelular para o extracelular, protegendo contra a hiperosmolaridade.
Quais são os sinais físicos de cetoacidose diabética em uma emergência?
Hálito cetônico, rubor facial, desidratação, taquicardia, hipotensão, hiperventilação e dor abdominal.
Quando deve ser administrado potássio no tratamento da CAD?
A partir da segunda hora de tratamento, se a função renal estiver preservada e a calemia for < 6,5 mEq/L.
Por que a reposição de bicarbonato não é recomendada no tratamento da CAD?
Pode facilitar a ocorrência de edema cerebral e causar hipernatremia e hipocalemia.
Quais são as possíveis complicações da cetoacidose diabética?
Edema cerebral, acidose hiperclorêmica, hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e insuficiência cardíaca congestiva.
Qual é a relação entre osmolaridade plasmática e edema cerebral na CAD?
A diminuição da osmolaridade plasmática durante o tratamento e a presença de osmóis idiogênicos podem aumentar o fluxo de água para o interior das células do SNC, causando edema cerebral.
Quais são os sinais precoces de edema cerebral?
Cefaleia, redução abrupta da frequência cardíaca, hipertensão arterial, vômitos, alterações do nível de consciência, alucinações, anisocoria ou pupilas médio-fixas, e papiledema.
Quais são as etapas do tratamento do edema cerebral na CAD?
Administração de manitol, solução hipertônica (3%), e em casos graves, ventilação mecânica para manter a pressão arterial de CO2 em torno de 35 mmHg.
Como a hiperglicemia e a cetonemia afetam a osmolaridade plasmática na CAD?
Elevam a osmolaridade plasmática, resultando na produção de osmóis idiogênicos e hiponatremia dilucional.
Quais são os objetivos do tratamento da cetoacidose diabética?
Corrigir a desidratação e acidose, reverter a cetose, restaurar a hiperosmolaridade e glicemia sérica, e tratar as complicações decorrentes do tratamento.
Como a desidratação afeta a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos na CAD?
A desidratação reduz o ritmo de filtração glomerular, diminuindo a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos e elevando seus níveis plasmáticos.
Qual é a dose inicial recomendada de insulina regular na infusão contínua para CAD?
0,1 U/kg/h, ajustada conforme a resposta da glicemia capilar.
Como a diurese osmótica na CAD leva à hipocalemia?
Causa perda de potássio na urina, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta a espoliação de potássio.
Quais são as principais causas de coma não traumático em lactentes?
Infecções, erros inatos do metabolismo, causas metabólicas e abuso.
O que é a postura de decorticação?
Padrão motor com adução e flexão de cotovelos, punhos e dedos nos membros superiores e postura extensora nos membros inferiores, indicando lesão supratentorial.
Quais são as medidas terapêuticas para a hipertensão intracraniana associada ao trauma cranioencefálico grave?
Manter cabeça elevada a 30°, normotermia, normoglicemia, sedação adequada, e uso de salina hipertônica ou manitol para reduzir a PIC.
Quais são os principais sinais clínicos de hipoglicemia em crianças em coma?
Sudorese, palidez, tremores, irritabilidade, convulsões e perda de consciência.
Como a hiperamonemia pode levar ao coma?
Aumenta a toxicidade no sistema nervoso central, levando à encefalopatia e coma.
Qual é a importância do exame de líquido cefalorraquidiano (LCR) em pacientes com suspeita de infecção do SNC?
Diagnosticar meningites e encefalites, orientando o tratamento antimicrobiano adequado.
O que é a síndrome de herniação cerebral?
Compressão do tecido cerebral devido ao aumento da pressão intracraniana, podendo levar a danos neurológicos graves e morte.
Quais são as principais complicações do estado de mal epiléptico?
Danos neurológicos permanentes, aumento da morbidade e mortalidade.
Qual é o papel da amônia na avaliação de coma metabólico?
Níveis elevados de amônia podem indicar encefalopatia hepática ou erros inatos do metabolismo.
Quais são os principais sinais de insuficiência hepática em crianças em coma?
Icterícia, ascite, hematomas fáceis, confusão mental e asterixis.
Como a desidratação grave pode levar ao coma?
Reduz a perfusão cerebral, causando hipotensão e lesão cerebral isquêmica.
Quais são os principais sinais de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH)?
Hiponatremia, baixa osmolaridade plasmática e alta osmolaridade urinária.
Como a acidose metabólica pode levar ao coma?
A acidose grave pode causar depressão do sistema nervoso central, levando à perda de consciência e coma.
Qual é a importância da normotermia no manejo de pacientes em coma?
Evitar febre para reduzir o metabolismo cerebral e prevenir danos adicionais ao sistema nervoso central.
O que é a encefalopatia necrotizante aguda?
Uma doença rara e grave que causa inflamação e morte das células cerebrais, frequentemente associada a infecções virais.
Quais são os principais sinais de insuficiência adrenal em crianças em coma?
Hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e pigmentação da pele.
