Coma e alteração do estado mental Flashcards

1
Q

O que é a cetoacidose diabética (CAD)?

A

A CAD é a descompensação aguda mais grave em crianças e adolescentes diabéticos, resultante da insuficiente ação insulínica e da hipersecreção de hormônios contrarreguladores da insulina.

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2
Q

Quais são as principais causas da cetoacidose diabética?

A

Infecções, falta de aderência ao tratamento e estresse emocional.

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3
Q

Quais são os principais sintomas da cetoacidose diabética?

A

Polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e perda ponderal.

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4
Q

Como se caracteriza laboratorialmente a cetoacidose diabética?

A

Hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L), cetonemia e cetonúria.

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5
Q

Quais são os sinais físicos de cetoacidose diabética em uma emergência?

A

Hálito cetônico, rubor facial, desidratação, taquicardia, hipotensão, hiperventilação e dor abdominal.

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6
Q

Qual é o objetivo inicial da hidratação no tratamento da CAD?

A

Reparar o volume intravascular com soro fisiológico administrado a 20 mL/kg em 30 a 60 minutos.

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7
Q

Quando se deve iniciar a insulinoterapia no tratamento da CAD?

A

A partir da segunda hora de tratamento, após a expansão inicial com soro fisiológico.

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8
Q

Qual é a dose inicial recomendada de insulina regular por via endovenosa na CAD?

A

0,1 U/kg/h.

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9
Q

Quando deve ser administrado potássio no tratamento da CAD?

A

A partir da segunda hora de tratamento, se a função renal estiver preservada e a calemia for < 6,5 mEq/L.

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10
Q

Por que a reposição de bicarbonato não é recomendada no tratamento da CAD?

A

Pode facilitar a ocorrência de edema cerebral e causar hipernatremia e hipocalemia.

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11
Q

Quais são as possíveis complicações da cetoacidose diabética?

A

Edema cerebral, acidose hiperclorêmica, hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e insuficiência cardíaca congestiva.

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12
Q

Qual é a relação entre osmolaridade plasmática e edema cerebral na CAD?

A

A diminuição da osmolaridade plasmática durante o tratamento e a presença de osmóis idiogênicos podem aumentar o fluxo de água para o interior das células do SNC, causando edema cerebral.

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13
Q

Quais são os sinais precoces de edema cerebral?

A

Cefaleia, redução abrupta da frequência cardíaca, hipertensão arterial, vômitos, alterações do nível de consciência, alucinações, anisocoria ou pupilas médio-fixas, e papiledema.

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14
Q

Quais são as etapas do tratamento do edema cerebral na CAD?

A

Administração de manitol, solução hipertônica (3%), e em casos graves, ventilação mecânica para manter a pressão arterial de CO2 em torno de 35 mmHg.

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15
Q

Como a hiperglicemia e a cetonemia afetam a osmolaridade plasmática na CAD?

A

Elevam a osmolaridade plasmática, resultando na produção de osmóis idiogênicos e hiponatremia dilucional.

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16
Q

Quais são os objetivos do tratamento da cetoacidose diabética?

A

Corrigir a desidratação e acidose, reverter a cetose, restaurar a hiperosmolaridade e glicemia sérica, e tratar as complicações decorrentes do tratamento.

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17
Q

Como a desidratação afeta a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos na CAD?

A

A desidratação reduz o ritmo de filtração glomerular, diminuindo a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos e elevando seus níveis plasmáticos.

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18
Q

Qual é a dose inicial recomendada de insulina regular na infusão contínua para CAD?

A

0,1 U/kg/h, ajustada conforme a resposta da glicemia capilar.

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19
Q

Como a diurese osmótica na CAD leva à hipocalemia?

A

Causa perda de potássio na urina, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta a espoliação de potássio.

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20
Q

Qual é a importância da administração de solução hipertônica (3%) no tratamento do edema cerebral na CAD?

A

Pode ser uma alternativa ao manitol, ajudando a reduzir a osmolaridade intracerebral.

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21
Q

Quais são as principais complicações relacionadas ao tratamento da CAD?

A

Acidose hiperclorêmica, hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e insuficiência cardíaca congestiva.

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22
Q

Quais são as indicações para a reposição de fosfato na CAD?

A

Níveis plasmáticos de fosfato < 1,0 mg/dL, anemia, insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipóxia.

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23
Q

Como a hipovolemia na CAD contribui para a acidose lática?

A

Reduz a perfusão tecidual, levando à produção de lactato e agravando a acidose.

24
Q

Por que é crucial monitorar a glicemia capilar a cada hora durante o tratamento da CAD?

A

Para ajustar a infusão de insulina e evitar hipoglicemia ou hiperglicemia.

25
Q

Quais são os principais hormônios contrarreguladores da insulina envolvidos na CAD?

A

Glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento.

26
Q

Como a hipocalemia pode ser evitada durante o tratamento da CAD?

A

Repondo potássio a partir da segunda hora de tratamento, respeitando o limite de infusão de 0,5 mEq/kg/h.

27
Q

Qual é a importância da avaliação frequente do paciente com CAD durante o tratamento?

A

Para ajustar a terapia conforme necessário e prevenir complicações.

28
Q

Como a hiperosmolaridade plasmática afeta as células do sistema nervoso central na CAD?

A

Estimula a produção de osmóis idiogênicos, que diminuem o fluxo de água do intracelular para o extracelular, protegendo contra a hiperosmolaridade.

29
Q

Quais são os sinais físicos de cetoacidose diabética em uma emergência?

A

Hálito cetônico, rubor facial, desidratação, taquicardia, hipotensão, hiperventilação e dor abdominal.

30
Q

Quando deve ser administrado potássio no tratamento da CAD?

A

A partir da segunda hora de tratamento, se a função renal estiver preservada e a calemia for < 6,5 mEq/L.

31
Q

Por que a reposição de bicarbonato não é recomendada no tratamento da CAD?

A

Pode facilitar a ocorrência de edema cerebral e causar hipernatremia e hipocalemia.

32
Q

Quais são as possíveis complicações da cetoacidose diabética?

A

Edema cerebral, acidose hiperclorêmica, hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e insuficiência cardíaca congestiva.

33
Q

Qual é a relação entre osmolaridade plasmática e edema cerebral na CAD?

A

A diminuição da osmolaridade plasmática durante o tratamento e a presença de osmóis idiogênicos podem aumentar o fluxo de água para o interior das células do SNC, causando edema cerebral.

34
Q

Quais são os sinais precoces de edema cerebral?

A

Cefaleia, redução abrupta da frequência cardíaca, hipertensão arterial, vômitos, alterações do nível de consciência, alucinações, anisocoria ou pupilas médio-fixas, e papiledema.

35
Q

Quais são as etapas do tratamento do edema cerebral na CAD?

A

Administração de manitol, solução hipertônica (3%), e em casos graves, ventilação mecânica para manter a pressão arterial de CO2 em torno de 35 mmHg.

36
Q

Como a hiperglicemia e a cetonemia afetam a osmolaridade plasmática na CAD?

A

Elevam a osmolaridade plasmática, resultando na produção de osmóis idiogênicos e hiponatremia dilucional.

37
Q

Quais são os objetivos do tratamento da cetoacidose diabética?

A

Corrigir a desidratação e acidose, reverter a cetose, restaurar a hiperosmolaridade e glicemia sérica, e tratar as complicações decorrentes do tratamento.

38
Q

Como a desidratação afeta a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos na CAD?

A

A desidratação reduz o ritmo de filtração glomerular, diminuindo a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos e elevando seus níveis plasmáticos.

39
Q

Qual é a dose inicial recomendada de insulina regular na infusão contínua para CAD?

A

0,1 U/kg/h, ajustada conforme a resposta da glicemia capilar.

40
Q

Como a diurese osmótica na CAD leva à hipocalemia?

A

Causa perda de potássio na urina, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta a espoliação de potássio.

41
Q

Quais são as principais causas de coma não traumático em lactentes?

A

Infecções, erros inatos do metabolismo, causas metabólicas e abuso.

42
Q

O que é a postura de decorticação?

A

Padrão motor com adução e flexão de cotovelos, punhos e dedos nos membros superiores e postura extensora nos membros inferiores, indicando lesão supratentorial.

43
Q

Quais são as medidas terapêuticas para a hipertensão intracraniana associada ao trauma cranioencefálico grave?

A

Manter cabeça elevada a 30°, normotermia, normoglicemia, sedação adequada, e uso de salina hipertônica ou manitol para reduzir a PIC.

44
Q

Quais são os principais sinais clínicos de hipoglicemia em crianças em coma?

A

Sudorese, palidez, tremores, irritabilidade, convulsões e perda de consciência.

45
Q

Como a hiperamonemia pode levar ao coma?

A

Aumenta a toxicidade no sistema nervoso central, levando à encefalopatia e coma.

46
Q

Qual é a importância do exame de líquido cefalorraquidiano (LCR) em pacientes com suspeita de infecção do SNC?

A

Diagnosticar meningites e encefalites, orientando o tratamento antimicrobiano adequado.

47
Q

O que é a síndrome de herniação cerebral?

A

Compressão do tecido cerebral devido ao aumento da pressão intracraniana, podendo levar a danos neurológicos graves e morte.

48
Q

Quais são as principais complicações do estado de mal epiléptico?

A

Danos neurológicos permanentes, aumento da morbidade e mortalidade.

49
Q

Qual é o papel da amônia na avaliação de coma metabólico?

A

Níveis elevados de amônia podem indicar encefalopatia hepática ou erros inatos do metabolismo.

50
Q

Quais são os principais sinais de insuficiência hepática em crianças em coma?

A

Icterícia, ascite, hematomas fáceis, confusão mental e asterixis.

51
Q

Como a desidratação grave pode levar ao coma?

A

Reduz a perfusão cerebral, causando hipotensão e lesão cerebral isquêmica.

52
Q

Quais são os principais sinais de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH)?

A

Hiponatremia, baixa osmolaridade plasmática e alta osmolaridade urinária.

53
Q

Como a acidose metabólica pode levar ao coma?

A

A acidose grave pode causar depressão do sistema nervoso central, levando à perda de consciência e coma.

54
Q

Qual é a importância da normotermia no manejo de pacientes em coma?

A

Evitar febre para reduzir o metabolismo cerebral e prevenir danos adicionais ao sistema nervoso central.

55
Q

O que é a encefalopatia necrotizante aguda?

A

Uma doença rara e grave que causa inflamação e morte das células cerebrais, frequentemente associada a infecções virais.

56
Q

Quais são os principais sinais de insuficiência adrenal em crianças em coma?

A

Hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e pigmentação da pele.