Côlon : Pathologies tumorales Flashcards

1
Q

Polype

A

Protubérance dans la lumière intestinale

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Q

Néoplasie

A

Tissu nouveau dont les cellules prolifèrent en faisant preuve d’autonomie biologique, non-soumis aux règles de l’homéostasie locale

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3
Q

Polype

Manifestations cliniques

A
  • Svt 🚫 Sx
  • Ulcération / Saignement 🩸
  • Anémie 🩸
  • Recherche de 🩸➕ dans les selles
  • Intussusception / obstruction intestinale
  • Ténesme, Sx anorectaux (si a/n rectal)
  • Parfois diarrhée (Gros polype villeux)
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4
Q

Quels sont les polypes néoplasiques ?

A

Adénome

Polype festonné

Adénocarcinome

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Q

Quels sont les polypes non-néoplasiques ?

A

Hyperplasique

Muqueux

Pseudopolype inflammatoire

Sous-muqueux (ex : lipome)

Hamartomateux

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6
Q

Quel est le polype non-néoplasique le plus fréquent ?

A

Hyperplasique

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7
Q

Polypes muqueux

A

Petits < 5 mm

Excroissance de muqueuse normale

🚫 Signification clinique

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8
Q

Pseudopolype inflammatoire

A

Multiples

Filiformes

Ilôts irréguliers de muqueuse colique normale 2aire au processus d’ulcération et de regénération (MII)

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9
Q

Les polypes

hyperplasiques

sont (bénins / malins)

A

bénins

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10
Q

Polypes inflammatoires

Aspect histologique

A

Infiltrat lymphocytes

Architecture remaniée

🚫 Dysplasie

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11
Q

Quels sont les hamartomes ?

A

Polypes de Peutz-Jeghers

Polypes juvéniles

Syndrome de Cronkhite-Canada

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12
Q

Les hamartomes peuvent-ils se développer en dysplasie et devenir le foyer de CCR ?

A

Oui

Mais traditionnellement classés non-néoplasiques

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13
Q

Qu’est-ce qu’un hamartome ?

A

Amas de cellules identiques aux cellules du tissu d’où il émerge, avec excès

Vice d’organisation tissulaire

Masse désorganisée

→ Résulte d’anomalie du développement embryonnaire

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14
Q

Qu’est-ce qu’un polype de Peutz Jeghers ?

A

Arborisation de la musculaire muqueuse
Muqueuse aux glandes hypertrophiées

  • Presque toujours associé au syndrome de Peutz-Jeghers
  • Polype bénin → peut devenir malin
  • Association avec de nombreuses néoplasies
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15
Q

Qu’est-ce qu’un polype juvénile ?

A

Lamina propria

Dilatation kystique des glandes

  • Plus fréquent chez l’enfant mais peut arriver à tout âge
  • Existe syndrome de polypose juvénile
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16
Q

Quel est le Sx typique d’un polype juvénile ?

A

Saignement

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17
Q

Quels sont les

polypes adénomateux?

A

Adénome tubulaire - 90 %

Adénome tubulo-villeux - 9 %

Adénome villeux - 1 %

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18
Q

Polype adénomateux

A

→ Adénome

Tumeur épithéliale bénigne dont les cellules de l’épithélium glandulaire forment des structures glandulaires

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19
Q

Polype sessile

A

Amas cellulaire assis sur la surface tissulaire, attaché par sa base, se projetant dans la lumière intestinale

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20
Q

Polype pédiculé

A

Amas cellulaire sur une tige de tissu normal, composé de muqueuse, de la musculaire muqueuse et de l’axe vasculaire

Pédicule de traction

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21
Q

La séquence adénome → adénocarcinome prend environ _____ ans

A

10 ans

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22
Q

Quels sont les FDR de transformation maligne d’un polype adénomateux ?

A

Éléments villeux

Taille > 1cm

Dysplasie de haut grade

Nombre ≥ 3

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23
Q

Polype : traitement

A
  • Excision
    • Endoscopique
    • Chx
  • Suivi endoscopique
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24
Q

Quelles sont les polyposes héréditaires adénomateuses ?

A

FAP

Polypose MYH

HNPCC

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25
Q

Quelles sont les polyposes héréditaires hamartomateuses ?

A

Peutz-Jeghers

Polypose juvénile

Syndrome de Cowden

Syndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba

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26
Q

Quelles sont les polyposes non héréditaires ?

A

Cronkhite-Canada

Polypose lipomateuse

Polypose inflammatoire

Hyperplasie nodulaire lymphoïde

Polypose lymphomateuse

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27
Q

Quel gène est responsable de la polypose adénomateuse familiale (FAP), et comment se transmet-il ?

A

Gène APC

Transmission autosomale dominante

Chromosome 5

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28
Q

Dans quelle tranche d’âge a lieu le Dx de la FAP ?

A

Vingtaine

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29
Q

Polypose adénomateuse familiale (FAP)

Nombre d’adénomes

A

PLUS DE 100

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30
Q

Polypose adénomateuse familiale (FAP)

Risque de cancer à 40 ans (sans Chx)

A

100 %

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31
Q

Polypose adénomateuse familiale (FAP)

Manifestations extra-coliques

A
  • ADK gastrique
  • ADK duodénal et péri-ampullaire
  • ADK pancréas
  • Cancer papillaire de la thyroïde
  • Tumeurs desmoïdes
  • Ostéome de crâne - os longs
  • CHRPE (Congenital Hypertrophy of the Retinal Pigmentary Epithelium)
  • Rare : Hématoblastome chez l’enfant
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32
Q

Polypose adénomateuse familiale (FAP)

Investigation

A

OGD

Sigmoïdoscopie q an dès 10-12 ans

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33
Q

Polypose adénomateuse familiale (FAP)

Traitement

A

Proctocolectomie (colectomie complète)

+ iléostomie ou réservoir iléoanal (poche-en-J)

→ Counselling familial (génétique)

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34
Q

Dans quelle tranche d’âge a lieu le Dx de la FAP atténuée ?

A

cinquantaine

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35
Q

Polypose adénomateuse familiale atténuée

Nombre d’adénomes

A

20-100

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36
Q

Polypose adénomateuse familiale atténuée

Risque cancer à 65 ans

A

70 %

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37
Q

Syndrome de Gardner

A
  • *FAP**
  • *+**
  • *→ Tumeurs desmoïdes multicentriques douloureuses (s/c + rétropéritonéaux)**
  • *→ Ostéomes**
  • *→ Tumeur thyroïde**

Bénéficie de colectomie + iléostomie + multiples résections tumorales desmoïdes

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38
Q

Syndrome de Turcot

A

FAP

+

Tumeurs du CNS
→ Glioblastomes
→ Médulloblastomes

39
Q

Polyposee de MYH

A

Gène MutYH

Transmission autosomale récessive

Dx dans la 50aine

10 - 100 adénomes

Associée à cancer tube digestif haut

40
Q

HPNCC s’appelle aussi

→ Syndrome de _____

A

Syndrome de Lynch

41
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

Gènes mutés

A
  • *Gènes du DNA mismatch repair**
  • *→ hMLH1**
  • *→ hMSH2**

Aussi : hMSH6, PMS1, PMS2

Instabilité microsatellite

42
Q

Quel syndrome de polypose est le plus fréquent ?

A

Syndrome de Lynch (HNPCC)

43
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

Âge au Dx

A

30 - 50 ans

44
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

Risque de cancer

A

82 %

45
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

35 % de cancer ________, surtout proximal

A

Métachrone

46
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

Recommandations

A

Colono q 1-2 ans dès 25 ans

Si cancer : Colectomie sub-totale

47
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

Autres cancers associés

A

Endomètre : 60 % de risque

Estomac : 13 % de risque

Ovaire : 12 % de risque

Tractus urinaire : 7 % de risque

48
Q

Syndrome de Lynch (HNPCC)

Critères d’Amsterdam

A

≥ 3 parents avec cancer “Lynch”

≥ 2 générations successives

1 Pt est parent au 1e degré avec les 2 autres

≥ 1 Dx avant 50 ans

49
Q

Polypose de Peutz-Jeghers

Gènes mutés ? Sur quel chromosome ?

A

STK11 / LKB1

Chromosome 19

50
Q

Polypose de Peutz-Jeghers

Type de polypes

A

Hamartomateux

51
Q

Polypose de Peutz-Jeghers

Âge au Dx

A

20 - 40 ans

52
Q

Polypose de Peutz-Jeghers

Caractéristiques cliniques

A

Hyperpigmentation mucocutanée

Polypose grêle

Hx familiale ➕

53
Q

Polypose de Peutz-Jeghers

Cancers associés

A
  • Tractus digestif haut
  • Sein
  • Ovaire
  • Col utérin
  • Thyroïde
  • Testicules
  • Pancréas
  • Système hépatobiliaire
54
Q

Polypose juvénile

Gènes mutés

A

BMPR1A

SMAD4

PTEN

55
Q

Polypose juvénile

Âge au Dx

A

20 - 30 ans

56
Q

Polypose juvénile

Caractéristiques cliniques

A

≥ 5 polypes juvéniles a/n colorectal
ou
≥ 1 polype juvénile si Hx familiale +
ou
≥ 1 polype juvénile hors colorectum

Risque Cancer Côlon x 12

Âge moyen au Dx : 37 ans

57
Q

Polypose non-héréditaire : Syndrome de Cronkhite-Canada

A

Polypose gastroentérocolique non-familiale de l’adulte (après 60 ans)

Alopécie, glossite, atrophie unguéale, onycholyse, hyperpigmentation cutanée, oedèmes

Malabsorption, PDP, hypoalbuminémie

Décès par dénutrition, sans transfo maligne

58
Q

Syndrome de polypose hyperplasique

A
  • *Nombreux**
  • *Grande taille**
  • *Proximaux**

Rare
1 des critères suivants :
1. ≥ 5 polypes hyperplasiques proximaux au sigmoïde dont ≥ 2 de ≥ 1cm
2. Tout polype hyperplasique proximal au sigmoïde si parent de 1e degré avec SPH
3. Plus de 20 polypes hyperplasiques peu importe la taille, partout a/t le côlon

59
Q

Dans quelles régions du monde la prévalence du CCR est-elle la plus élevée ?

A

Écosse

Amérique du Nord

Nouvelle-Zélande

Europe de l’Est

Migration entraîne ⬆️ risque (Environnement, diète, obésité)

60
Q

Adénocarcinome du côlon

Localisation

A

Ascendant : 30 %

Transverse : 15 %

Descendant : 5 %

Sigmoïde : 25 %

Rectum : 20 %

61
Q

FDR carcinogénèse CCR (probables)

A

Diète…

  • Riche en gras (⬆️⏰ transit)
  • Pauvre en fibres (⬆️⏰ transit)
  • Viande rouge (cholestérol, acides biliaires)
62
Q

FDR carcinogénèse CCR (possibles)

A

Bière

Cigarette

Diabète

Déficit en sélénium

Amines hétérocycliques (friture)

63
Q

CCR
Facteurs protecteurs
(probables)

A

Aspirine - AINS

Calcium

HormonoThx (oestrogènes)

IMC “santé”

Activité physique

64
Q

CCR
Facteurs protecteurs
(possibles)

A

Carotène

Fibres

Vitamines C, E, D

Légumes verts

65
Q

CCR
Facteurs de risque

A

≥ 50 ans

Diète : 🔼 Gras / 🔽 Fibres

HxPersonnelle ADK ou CCR
HxFamiliale AKD ou CCR (Parent 1e degré)

Syndrome polyposique (HxPersonnelle ou HxFamiliale)

Mx inflammatoires de l’intestin (4-20x la normale)

66
Q

Qu’est-ce que la voir APC / beta-catenin ?

A

ACCUMULATION DE PLUSIEURS MUTATIONS
→ APC à 5q21
→ APC beta-catenin
→ K-RAS à 12p12

CÔLON NORMAL → MUQUEUSE À RISQUE → ADÉNOME → CARCINOME

67
Q

CCR

Exemples de mutations génétiques

A

KRAS

APC

DCC

SMAD4

Tp53

hMLH1

hMSH2 et 6

68
Q

CCR

Symptômes

A
  • ASx
  • Anémie ferriprive
  • Saignement
  • Dlr abdo
  • Obstruction / Sténose (côlon gauche)
  • Perforation
  • Changement de calibre des selles (côlon gauche)
  • Diarrhées
  • PDP
  • Incontinence fécale (rectum)
69
Q

AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche

→ Macroscopie

A

Droit : Polypoïde végétant ulcéré

Gauche : Annulaire infiltrant ulcéré

70
Q

AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche

→ Histologie

A

D & G : Glandes

71
Q

AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche

→ Symptômes

A

Droit : Fatigue, dyspnée, angine

Gauche : Changement selles, sang

72
Q

AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche

→ Signes

A

Droit : Masse palpable

Gauche : Obstruction, Hémorroïdes

73
Q

AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche

→ Labos / Radios

A

Droit : Anémie

Gauche : Obstruction

74
Q

AKD colique

Examens Dx du côlon

A

Toucher rectal ☝🏻

Rectoscopie (15-25 cm)

Colo courte (60 cm)

Lavement baryté à double contraste (barium / air)
Masse vs sténose appelée lésion en coeur de pomme

Coloscopie longue

Coloscopie virtuelle (TDM, Air)

75
Q

AKD colique

Séquence de développement des métastases

A

Néo primaire côlon
→ Néovascularisation
→ Invasion veinules et lymphatiques
→ Embolisation de cellules cancéreuses
→ Dépôts dans autres organes, adhérences aux vaisseaux des autres organes
→ Extravasation
→ Métastases

76
Q

Cancer du côlon

Bilan d’extension

A
  • E/P
    • Ganglion sus-clavière gauche
    • Ombilic
    • Cul de sac de Douglas
    • Poumons
    • Abdomen
  • Examens et laboratoire
    • Échographie abdominale
    • TDM thoracoabdominopelvienne
    • CEA
77
Q

Cancer du côlon

Facteurs de mauvais pronostic

A
  • Nombre de ganglions
  • Profondeur de pénétration de la paroi
  • Cancer mal différencié
  • Invasion vx lymphatiques
  • Métastases
  • Obstruction
  • Perforation
  • Pt < 30 ans
  • CEA élevé
78
Q

Cancer du côlon

Classification de Dukes
Stades - Extensions - Survie à 5 ans

A

A - Muqueuse et sous-muqueuse - 100 %

B1 - Couches musculaires infiltrées mais non dépassées - 67 %

B2 - Traverse toute la paro - 54 %

C1 - Ganglions envahis et couches musculaires infiltrées - 43 %

C2 - Ganglions envahis et paroi traversée - 23 %

D - Métastases à distance - 10 %

79
Q

Cancer du côlon

Stades TNM - % survie à 5 ans

A

Stade 0 : In situ - 100 %

Stade 1 : Max couche musc. enbahie - 90 %

Stade 2 : Envahis toute la paroi autre organe, pas de ganglions - 75-80 %

Stade 3 : Ganglions + - 50-75 %

Stade 4 : Métastases - 5-10 %

80
Q

Cancer du côlon

Prévention

A

Pt à risque moyen (50-75 ans)

FIT test q an, FOBT q an

Colono longue q 10 ans

Colono virtuelle q 5 ans

LBDC n’est plus recommandé

81
Q

Cancer du côlon

Patients à plus haut risque

A
  • 1 parent 1e degré après 60 ans : Mêmes recommandations que Pt risque moyen
  • 1 parent 1e degré avant 60 ans ou 2 après 60 ans : Débuter à 40 ans ou 10 ans avant l’âge du dernier cas de cancer, q 5 ans
  • Syndromes polyposiques
82
Q

Cancer du côlon

Patients atteints de MII

Quand dépister ?

A

Colite gauche : 15 ans post Dx

Pancolite : 8-10 ans post Dx

Si CSP associée : Débuter dès Dx de Cholangite Sclérosante Primitive

→ Colonoscopie avec Bx multiétagées x 4 q 10cm

83
Q

Cancer du côlon

Surveillance selon les trouvailles endoscopiques

A

1 - 2 petits adénomes tubulaires : 5 ans

3 - 10 ou polype ≥ 1 cm ou éléments villeux ou dysplasie de haut grade : 3 ans

Plus de 10 polypes : R/O syndromes + Refaire Colonoscopie dans moins de 3 ans

84
Q

Colonoscopie

Sensibilité

A

90-95 %

85
Q

Colonoscopie

Spécificité

A

90 %

86
Q

Colonoscopie

Avantages

A

Excellente sensibilité

Permet de réséquer les polypes

87
Q

Colonoscopie

Désavantages

A

💸💸💸
⏰ Liste d’attente

😖 Inconfort

🩸Saignement post-polypectomie 1-3 %

📍Risque de perforation 1 / 2000

88
Q

Cancer du côlon

Traitement

A
  • Chx
  • ChimioTx adjuvante
    • Tous les stades 3 (N+)
    • Stades 2 haut risque (CEA élevé, signet ring, mal différencié, etc)
  • Chimio + Radio préop (T3-T4 et T1-T2 avec N+)
  • Chimio palliative
89
Q

Cancer du côlon

Chirurgie à visée curative

A

Résection oncologique mésentérique large

90
Q

Cancer du côlon

Chirurgie à visée palliative

A

Résection segmentaire

Entéro-entérostomie

Stomie de dérivation

91
Q

Cancer du côlon
Que faire en cas d’obstruction non réséquable ?

A

Colostomie transverse en anse

92
Q

Polype festonné

A

Polype hyperplasique typique, mais peut avoir des changements dysplasiques ou adénomateux (polype mixte)

Taille plus grande que l’hyperplasique

a/n côlon droit

Capable de transformation maligne

CONSIDÉRÉ COMME ADÉNOMATEUX

93
Q

Cancer du côlon

% des cas qui sont sporadiques

A

80 %

94
Q

Quelles autres tumeurs peuvent survenir a/n du côlon ?

A

Lipomes

GIST

Tumeurs carcinoïdes

Lymphomes