Côlon : Pathologies tumorales Flashcards
1
Q
Polype
A
Protubérance dans la lumière intestinale
2
Q
Néoplasie
A
Tissu nouveau dont les cellules prolifèrent en faisant preuve d’autonomie biologique, non-soumis aux règles de l’homéostasie locale
3
Q
Polype
Manifestations cliniques
A
- Svt 🚫 Sx
- Ulcération / Saignement 🩸
- Anémie 🩸
- Recherche de 🩸➕ dans les selles
- Intussusception / obstruction intestinale
- Ténesme, Sx anorectaux (si a/n rectal)
- Parfois diarrhée (Gros polype villeux)
4
Q
Quels sont les polypes néoplasiques ?
A
Adénome
Polype festonné
Adénocarcinome
5
Q
Quels sont les polypes non-néoplasiques ?
A
Hyperplasique
Muqueux
Pseudopolype inflammatoire
Sous-muqueux (ex : lipome)
Hamartomateux
6
Q
Quel est le polype non-néoplasique le plus fréquent ?
A
Hyperplasique
7
Q
Polypes muqueux
A
Petits < 5 mm
Excroissance de muqueuse normale
🚫 Signification clinique
8
Q
Pseudopolype inflammatoire
A
Multiples
Filiformes
Ilôts irréguliers de muqueuse colique normale 2aire au processus d’ulcération et de regénération (MII)
9
Q
Les polypes
hyperplasiques
sont (bénins / malins)
A
bénins
10
Q
Polypes inflammatoires
Aspect histologique
A
Infiltrat lymphocytes
Architecture remaniée
🚫 Dysplasie
11
Q
Quels sont les hamartomes ?
A
Polypes de Peutz-Jeghers
Polypes juvéniles
Syndrome de Cronkhite-Canada
12
Q
Les hamartomes peuvent-ils se développer en dysplasie et devenir le foyer de CCR ?
A
Oui
Mais traditionnellement classés non-néoplasiques
13
Q
Qu’est-ce qu’un hamartome ?
A
Amas de cellules identiques aux cellules du tissu d’où il émerge, avec excès
Vice d’organisation tissulaire
Masse désorganisée
→ Résulte d’anomalie du développement embryonnaire
14
Q
Qu’est-ce qu’un polype de Peutz Jeghers ?
A
Arborisation de la musculaire muqueuse
Muqueuse aux glandes hypertrophiées
- Presque toujours associé au syndrome de Peutz-Jeghers
- Polype bénin → peut devenir malin
- Association avec de nombreuses néoplasies
15
Q
Qu’est-ce qu’un polype juvénile ?
A
Lamina propria
Dilatation kystique des glandes
- Plus fréquent chez l’enfant mais peut arriver à tout âge
- Existe syndrome de polypose juvénile
16
Q
Quel est le Sx typique d’un polype juvénile ?
A
Saignement
17
Q
Quels sont les
polypes adénomateux?
A
Adénome tubulaire - 90 %
Adénome tubulo-villeux - 9 %
Adénome villeux - 1 %
18
Q
Polype adénomateux
A
→ Adénome
Tumeur épithéliale bénigne dont les cellules de l’épithélium glandulaire forment des structures glandulaires
19
Q
Polype sessile
A
Amas cellulaire assis sur la surface tissulaire, attaché par sa base, se projetant dans la lumière intestinale
20
Q
Polype pédiculé
A
Amas cellulaire sur une tige de tissu normal, composé de muqueuse, de la musculaire muqueuse et de l’axe vasculaire
Pédicule de traction
21
Q
La séquence adénome → adénocarcinome prend environ _____ ans
A
10 ans
22
Q
Quels sont les FDR de transformation maligne d’un polype adénomateux ?
A
Éléments villeux
Taille > 1cm
Dysplasie de haut grade
Nombre ≥ 3
23
Q
Polype : traitement
A
- Excision
- Endoscopique
- Chx
- Suivi endoscopique
24
Q
Quelles sont les polyposes héréditaires adénomateuses ?
A
FAP
Polypose MYH
HNPCC
25
Quelles sont les polyposes héréditaires hamartomateuses ?
**Peutz-Jeghers**
**Polypose juvénile**
Syndrome de Cowden
Syndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba
26
Quelles sont les polyposes non héréditaires ?
**Cronkhite-Canada**
Polypose lipomateuse
Polypose inflammatoire
Hyperplasie nodulaire lymphoïde
Polypose lymphomateuse
27
Quel gène est responsable de la polypose adénomateuse familiale (FAP), et comment se transmet-il ?
**Gène APC**
**Transmission autosomale dominante**
Chromosome 5
28
Dans quelle tranche d'âge a lieu le Dx de la FAP ?
Vingtaine
29
**Polypose adénomateuse familiale (FAP)**
Nombre d'adénomes
PLUS DE 100
30
**Polypose adénomateuse familiale (FAP)**
Risque de cancer à 40 ans (sans Chx)
**100 %**
31
**Polypose adénomateuse familiale (FAP)**
Manifestations extra-coliques
* ADK **gastrique**
* ADK **duodénal** et **péri-ampullaire**
* ADK **pancréas**
* Cancer papillaire de la **thyroïde**
* Tumeurs **desmoïdes**
* **Ostéome** de crâne - os longs
* **CHRPE** *(Congenital Hypertrophy of the Retinal Pigmentary Epithelium)*
* Rare : **Hématoblastome** chez l'enfant
32
**Polypose adénomateuse familiale (FAP)**
Investigation
**OGD**
**Sigmoïdoscopie q an dès 10-12 ans**
33
**Polypose adénomateuse familiale (FAP)**
Traitement
Proctocolectomie (colectomie complète)
+ iléostomie ou réservoir iléoanal (poche-en-J)
→ Counselling familial (génétique)
34
Dans quelle tranche d'âge a lieu le Dx de la FAP atténuée ?
cinquantaine
35
**Polypose adénomateuse familiale atténuée**
Nombre d'adénomes
20-100
36
**Polypose adénomateuse familiale atténuée**
Risque cancer à 65 ans
70 %
37
Syndrome de Gardner
* *FAP**
* *+**
* *→ Tumeurs desmoïdes multicentriques douloureuses (s/c + rétropéritonéaux)**
* *→ Ostéomes**
* *→ Tumeur thyroïde**
Bénéficie de colectomie + iléostomie + multiples résections tumorales desmoïdes
38
Syndrome de Turcot
**FAP**
**+**
**Tumeurs du CNS**
→ Glioblastomes
→ Médulloblastomes
39
Polyposee de MYH
Gène MutYH
**Transmission autosomale récessive**
**Dx dans la 50aine**
**10 - 100 adénomes**
Associée à cancer tube digestif haut
40
HPNCC s'appelle aussi
→ Syndrome de \_\_\_\_\_
Syndrome de Lynch
41
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
Gènes mutés
* *Gènes du DNA mismatch repair**
* *→ hMLH1**
* *→ hMSH2**
Aussi : hMSH6, PMS1, PMS2
Instabilité microsatellite
42
Quel syndrome de polypose est le plus fréquent ?
Syndrome de Lynch (HNPCC)
43
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
Âge au Dx
30 - 50 ans
44
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
Risque de cancer
82 %
45
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
35 % de cancer \_\_\_\_\_\_\_\_, surtout proximal
Métachrone
46
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
Recommandations
Colono q 1-2 ans dès 25 ans
Si cancer : Colectomie sub-totale
47
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
Autres cancers associés
**Endomètre : 60 % de risque**
Estomac : 13 % de risque
Ovaire : 12 % de risque
Tractus urinaire : 7 % de risque
48
**Syndrome de Lynch (HNPCC)**
Critères d'Amsterdam
**≥ 3 parents** avec **cancer “Lynch”**
**≥ 2 générations successives**
**1 Pt** est parent au **1e degré** avec les **2 autres**
**≥ 1 Dx avant 50 ans**
49
**Polypose de Peutz-Jeghers**
Gènes mutés ? Sur quel chromosome ?
STK11 / LKB1
Chromosome 19
50
**Polypose de Peutz-Jeghers**
Type de polypes
Hamartomateux
51
**Polypose de Peutz-Jeghers**
Âge au Dx
20 - 40 ans
52
**Polypose de Peutz-Jeghers**
Caractéristiques cliniques
Hyperpigmentation mucocutanée
Polypose grêle
Hx familiale ➕
53
**Polypose de Peutz-Jeghers**
Cancers associés
* Tractus digestif haut
* Sein
* Ovaire
* Col utérin
* Thyroïde
* Testicules
* **_Pancréas_**
* Système hépatobiliaire
54
**Polypose juvénile**
Gènes mutés
BMPR1A
SMAD4
PTEN
55
**Polypose juvénile**
Âge au Dx
20 - 30 ans
56
**Polypose juvénile**
Caractéristiques cliniques
**≥ 5** polypes juvéniles a/n **colorectal**
ou
**≥ 1** polype juvénile si **Hx familiale +**
ou
**≥ 1** polype juvénile **hors colorectum**
Risque Cancer Côlon x 12
Âge moyen au Dx : 37 ans
57
**Polypose non-héréditaire : Syndrome de Cronkhite-Canada**
**Polypose gastroentérocolique non-familiale de l'adulte (après 60 ans)**
**Alopécie, glossite, atrophie unguéale, onycholyse, hyperpigmentation cutanée, oedèmes**
**Malabsorption, PDP, hypoalbuminémie**
Décès par dénutrition, sans transfo maligne
58
**Syndrome de polypose hyperplasique**
* *Nombreux**
* *Grande taille**
* *Proximaux**
## Footnote
Rare
1 des critères suivants :
1. ≥ 5 polypes hyperplasiques proximaux au sigmoïde dont ≥ 2 de ≥ 1cm
2. Tout polype hyperplasique proximal au sigmoïde si parent de 1e degré avec SPH
3. Plus de 20 polypes hyperplasiques peu importe la taille, partout a/t le côlon
59
Dans quelles régions du monde la prévalence du CCR est-elle la plus élevée ?
Écosse
Amérique du Nord
Nouvelle-Zélande
Europe de l'Est
Migration entraîne ⬆️ risque (Environnement, diète, obésité)
60
**Adénocarcinome du côlon**
Localisation
**Ascendant : 30 %**
**Transverse : 15 %**
**Descendant : 5 %**
**Sigmoïde : 25 %**
**Rectum : 20 %**
61
FDR carcinogénèse CCR (**probables**)
Diète…
- Riche en gras (⬆️⏰ transit)
- Pauvre en fibres (⬆️⏰ transit)
- Viande rouge (cholestérol, acides biliaires)
62
FDR carcinogénèse CCR (**possibles**)
Bière
Cigarette
Diabète
Déficit en sélénium
Amines hétérocycliques (friture)
63
CCR
Facteurs protecteurs
(**probables**)
Aspirine - AINS
Calcium
HormonoThx (oestrogènes)
IMC “santé”
Activité physique
64
CCR
Facteurs protecteurs
**(possibles)**
Carotène
Fibres
Vitamines C, E, D
Légumes verts
65
CCR
Facteurs de risque
≥ 50 ans
Diète : 🔼 Gras / 🔽 Fibres
HxPersonnelle ADK ou CCR
HxFamiliale AKD ou CCR (Parent 1e degré)
Syndrome polyposique (HxPersonnelle ou HxFamiliale)
Mx inflammatoires de l'intestin (4-20x la normale)
66
Qu'est-ce que la voir APC / beta-catenin ?
**ACCUMULATION DE PLUSIEURS MUTATIONS**
→ APC à 5q21
→ APC beta-catenin
→ K-RAS à 12p12
CÔLON NORMAL → MUQUEUSE À RISQUE → ADÉNOME → CARCINOME
67
CCR
Exemples de mutations génétiques
KRAS
APC
DCC
SMAD4
Tp53
hMLH1
hMSH2 et 6
68
**CCR**
Symptômes
* ASx
* Anémie ferriprive
* Saignement
* Dlr abdo
* Obstruction / Sténose (côlon gauche)
* Perforation
* Changement de calibre des selles (côlon gauche)
* Diarrhées
* PDP
* Incontinence fécale (rectum)
69
**AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche**
→ Macroscopie
Droit : Polypoïde végétant ulcéré
Gauche : Annulaire infiltrant ulcéré
70
**AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche**
→ Histologie
D & G : Glandes
71
**AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche**
→ Symptômes
Droit : Fatigue, dyspnée, angine
Gauche : Changement selles, sang
72
**AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche**
→ Signes
Droit : Masse palpable
Gauche : Obstruction, Hémorroïdes
73
**AKD colique : Présentation côlon droit vs côlon gauche**
→ Labos / Radios
Droit : Anémie
Gauche : Obstruction
74
**AKD colique**
Examens Dx du côlon
Toucher rectal ☝🏻
Rectoscopie (15-25 cm)
Colo courte (60 cm)
Lavement baryté à double contraste (barium / air)
Masse vs sténose appelée lésion en coeur de pomme
**Coloscopie longue**
**Coloscopie virtuelle (TDM, Air)**
75
**AKD colique**
Séquence de développement des métastases
Néo primaire côlon
→ Néovascularisation
→ Invasion veinules et lymphatiques
→ Embolisation de cellules cancéreuses
→ Dépôts dans autres organes, adhérences aux vaisseaux des autres organes
→ Extravasation
→ Métastases
76
**Cancer du côlon**
Bilan d'extension
* E/P
* Ganglion sus-clavière gauche
* Ombilic
* Cul de sac de Douglas
* Poumons
* Abdomen
* Examens et laboratoire
* Échographie abdominale
* TDM thoracoabdominopelvienne
* CEA
77
**Cancer du côlon**
Facteurs de mauvais pronostic
* Nombre de ganglions
* Profondeur de pénétration de la paroi
* Cancer mal différencié
* Invasion vx lymphatiques
* Métastases
* Obstruction
* Perforation
* Pt \< 30 ans
* CEA élevé
78
**Cancer du côlon**
Classification de Dukes
Stades - Extensions - Survie à 5 ans
A - Muqueuse et sous-muqueuse - 100 %
B1 - Couches musculaires infiltrées mais non dépassées - 67 %
B2 - Traverse toute la paro - 54 %
C1 - Ganglions envahis et couches musculaires infiltrées - 43 %
C2 - Ganglions envahis et paroi traversée - 23 %
D - Métastases à distance - 10 %
79
**Cancer du côlon**
Stades TNM - % survie à 5 ans
Stade 0 : In situ - 100 %
Stade 1 : Max couche musc. enbahie - 90 %
Stade 2 : Envahis toute la paroi autre organe, pas de ganglions - 75-80 %
Stade 3 : Ganglions + - 50-75 %
Stade 4 : Métastases - 5-10 %
80
**Cancer du côlon**
Prévention
Pt à risque moyen (50-75 ans)
FIT test q an, FOBT q an
Colono longue q 10 ans
Colono virtuelle q 5 ans
LBDC n'est plus recommandé
81
**Cancer du côlon**
Patients à plus haut risque
* **1 parent 1e degré après 60 ans : Mêmes recommandations que Pt risque moyen**
* **1 parent 1e degré avant 60 ans ou 2 après 60 ans : Débuter à 40 ans ou 10 ans avant l'âge du dernier cas de cancer, q 5 ans**
* Syndromes polyposiques
82
**Cancer du côlon**
**Patients atteints de MII**
Quand dépister ?
Colite gauche : 15 ans post Dx
Pancolite : 8-10 ans post Dx
Si CSP associée : Débuter dès Dx de Cholangite Sclérosante Primitive
→ Colonoscopie avec Bx multiétagées x 4 q 10cm
83
**Cancer du côlon**
Surveillance selon les trouvailles endoscopiques
1 - 2 petits adénomes tubulaires : 5 ans
3 - 10 ou polype ≥ 1 cm ou éléments villeux ou dysplasie de haut grade : 3 ans
Plus de 10 polypes : R/O syndromes + Refaire Colonoscopie dans moins de 3 ans
84
**Colonoscopie**
Sensibilité
90-95 %
85
**Colonoscopie**
Spécificité
90 %
86
**Colonoscopie**
Avantages
Excellente sensibilité
Permet de réséquer les polypes
87
**Colonoscopie**
Désavantages
💸💸💸
⏰ Liste d'attente
😖 Inconfort
🩸Saignement post-polypectomie 1-3 %
📍Risque de perforation 1 / 2000
88
**Cancer du côlon**
Traitement
* Chx
* ChimioTx adjuvante
* Tous les stades 3 (N+)
* Stades 2 haut risque (CEA élevé, signet ring, mal différencié, etc)
* Chimio + Radio préop (T3-T4 et T1-T2 avec N+)
* Chimio palliative
89
**Cancer du côlon**
Chirurgie à visée curative
Résection oncologique mésentérique large
90
**Cancer du côlon**
Chirurgie à visée palliative
Résection segmentaire
Entéro-entérostomie
Stomie de dérivation
91
**Cancer du côlon**
Que faire en cas d'obstruction non réséquable ?
Colostomie transverse en anse
92
Polype festonné
Polype hyperplasique typique, mais peut avoir des changements dysplasiques ou adénomateux (polype mixte)
Taille plus grande que l'hyperplasique
a/n côlon droit
**Capable de transformation maligne**
**CONSIDÉRÉ COMME ADÉNOMATEUX**
93
**Cancer du côlon**
% des cas qui sont sporadiques
80 %
94
Quelles autres tumeurs peuvent survenir a/n du côlon ?
Lipomes
GIST
Tumeurs carcinoïdes
Lymphomes
