CM7.2 - Foie Flashcards
Vrai ou faux?
Les voies biliaires dans le foie sont irriguées par l’artère hépatique et par la veine porte.
Faux. Seulement par l’artère hépatique
Quelle est la structure cellulaire du foie?
Cellules parenchymateuses : hépatocytes
Non-prarenchymateuses ou sinusoïdales : cellules des canaux biliaires, endothéliales, de Kupffer, stellaires, de Pitt (lymphocytes)
Comment est la surface des hépatocytes du côté de l’espace de Disse?
Microvillosités
Qu’est-ce que le canal de Hering?
Jonction entre les canalicules (sans paroi propre) et le canal biliaire interlobulaire (qui a une paroi!)
Les cellules de Kupffer sont riches en …
TLR (toll-like receptors)
inné
Quelle est la principale source de collagène dans le foie?
Les cellules stellaires/étoilées lorsqu’elles sont activées
Dans quelle zone sont les enzymes responsables du métabolisme de l’actéraminophène?
Zone 3
Quels sont les marqueurs utilisés pour voir la nécrose hépatocytaire? et la cholestase? et l’insuffisance hépatique?
Nécrose : ALT et AST
Cholestase : PALC, GGT, bilirubine totale
Insuffisance : albumine (chronique), INR (chronique et aigu)
Les AST sont prépondérant au niveau … tandis que les ALT sont prépondérant au niveau …
musculaire
hépatique
Qu’est-ce qui entraîne une élévation de la GGT?
Lors de difficulté à l’excrétion biliaire
Lors de phénomène d’induction enzymatique (ex : alcool)
Accompagnant des altérations métaboliques diverses (ex : dyslipidémie)
Dans quelles conditions a-t-on un temps de prothrombine allongé?
6
Synthèse déficiente des facteurs
Déficience en vitamine K
Cholestase prolongée
Anticoagulant
Cirrhose décompensée
Hépatite aigue sévère
Vrai ou faux?
Le terme fulminant est utilisé uniquement en présence d’encéphalopathie hépatique.
fulminant = à partir d’unfoie N
Vrai
Que voit-on en clinique lors d’hépatite fulminante?
6
Encéphalopathie
Ictère
Hémorragie digestive
Ecchymoses ++
Infection bactérienne
Sensibilité neurologique élevée : benzo, opiacés
Que voit-on au labo d’hépatite fulminante?
AST, ALT augmentés
Temps de prothrombine augmenté
Bilirubine conjuguée et non conjuguée augmentés
Albumine N
Hypoglycémie
fulminant: foie est capable de conjuguer
Comment est la cirrhose compensée?
Absence d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale
Clinique : hépatomégalie ou non
Labos : AST/ALT élevés, PALC N ou élevé, albumine N, INR N, bilirubine totale N
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatocellulaire chronique (IHCC) lors de cirrhose décompensée peu asymptomatique?
Manifestations de l’IHCC et de l’HPT sont pas nécéssairement synchrones
Clinique : +/- fatigue, hépatomégalie, splénomégalie
Labo : AST/ALT élevé, albumine diminué, INR allongé, bilirubine totale N, plaquettes +/- basse
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatocellulaire chronique (IHCC) lors de cirrhose décompensée symptomatique?
Clinique (1er) :
* Asthénie
* Splénomégalie (hypersplénisme)
* Hépatomégalie +/-
* Circulation collatérale
* Ascite
* Ictère
* Encéphalopathie
* Hémorragies (ecchymoses, rupture de varices)
* Infection (péritonite spontanée)
Clinique (2e) :
* Hyperoestrohénisme
* Hypogonadisme
* Aménorrhée
* Anémie
* Sensibilité benzo et opiacés
* Hypocratisme digital
Différencier la cholestase avec et sans ictère.
Sans ictère
* Blocage incomplet de la voie biliaire principale
* Destruction progressive des canaux biliaires
Avec ictère
* Si blocage complet (évolution en jours ou semaines) : calcul, tumeur voie biliaire principale, tumeur pancréatique
* Si baisse importante des canaux biliaires interlobulaires (évolution en années) : CBP
Qu’est-ce que la cholestase de durée courte au niveau clinique et des résultats de labos?
Clinique : prurit, douleur (épigastre en barre), ictère +/-, cholangite possible, triade de Charcot
Labo :
* Sels biliaires élevés
* GGT élevé
* PALC élevé
* AST/ALT x 2à5 normal
Qu’est-ce que la cholestase de durée prolongée au niveau clinique et des résultats de labos?
Clinique : prutit, asthénie, xanthomes, ecchymoses, ostéopénie, nyctalopie, hyperpigmentation cutanée
Labo :
* Sels biliaires élevés
* GGT, PALC élevés
* Hypercholestérolémie
* INR élevé
* Bili conjuguée élevé
Quelles sont les causes présinusoïdals d’HTP?
Extra-hépatique :
* Compression de la veine porte
* Thrombose de la veine porte
* Malformation congénitale de la veine porte
Intra-hépatique :
* Schistosomiase
* Fibrose hépatique congénitale
* Sarcoïdose
* CBP
Quelles sont les causes sinusoïdales d’HTP?
Cirrhose (étiologie la plus fréquente)
Hyperplasie nodulaire régénérative
Quelles sont les causes post-sinusoïdales d’HTP?
Obstruction des veines centro-lobulaires : produits naturels toxiques, chimiothérapie
Thrombose des grosses veines sus-hépatiques (Budd-Chiari) : syndrome myéloprolifératifs, syndrome d’hypercoagulation, trauma
Obstruction de la VCI a/n des veines sus-hépatiques : envahissement tumoral, membrane congénitale de la VCI
Qu’est-ce que le foie cardiaque?
Pathologies avec congestion vasculaire du foie :
* Augmentation de la pression veineuse dans les veines sus-hépatiques : IC droite, péricardite constrictive
* Élévation des AST/ALT ++++, hépatite ischémique
