APP2 : Estomac Flashcards

Question

Vrai ou faux? L'estomac n'absorbe pratiquement pas les nutriments des aliments.

Answer 1

Alcool Aspirine

Answer 2

Entraîneront la **digestion chimique des aliments** et permettront, avec l'aide de la trituration mécanique, de réduire les aliments en petites particules qui pourront passer le pylore vers l'intestin où seront absorbés les nutriments

Answer 3

**Grâce à la sécrétion de mucus et de bicarbonates** qui formeront à la surface des cellules gastriques une couche protectrice isolante

Answer 4

La cellule principale est chargée de la synthèse et sécrétion des pepsinogènes, proenzymes qui, en présence d'un pH acide, se transforment en pepsine, enzymes protéolytiques initiant la digestion des aliments peptidiques La pepsine est aussi capable de potentialiser l'action délétère de l'acide sur les protéines tissulaires de l'estomac et est donc aussi impliqués dans la genèse des ulcères peptiques

Answer 5

l'antre gastrine endocrine HCl pariétale

Answer 6

La cellule G peut être **activées par l'ACh et le GRP** (gastrin releasing peptide), **ainsi que certains médicaments intraluminaux** La sécrétion de la gastrine est **activée en post-prandial par la présence d'acides aminés** dans le chyme gastrique et son activité sécrétoire est interrompue à la fin des repas, lorsque le pH gastrique s'abaisse à < 2 (perte de l'effet alcalinisant des aliments)

Answer 7

* **Stagnation de protéines dans l'estomac** (ex : obstruction pylorique) entraînant une stimulation prolongée de la cellule * **Hypochlorhydrie** (ex : anémie pernicieuse ou utilisation de médicaments hyposécréteurs) empêchant le frein sécrétoire normalement exercé par la baisse du pH

Answer 8

partout dans l'estomac somatostatine activité inhibitrice importante sur toutes les cellules (G, ECL, pariétale) impliquées dans la sécrétion d'HCl

Answer 9

pariétales gastrine d'HCl

Answer 10

* Gastrine agit sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL * ECL activée, sécrétera de l'histamine * Histamine agit par voie paracrine sur le récepteur H2 de la cellule pariétale localisée à proximité

Answer 11

Somatostatine Galanine Peptide YY

Answer 12

En présence d'une **hypergastrinémie soutenue** et donner lieu à des **proliférations polypoïdes ou tumorales des cellules ECL** évoquant des tumeurs carcinoïdes de l'estomac

Answer 13

* Transformer le **pepsinogène en pepsine** protéolytique * Avoir un effet direct de **digestion chimique** sur les aliments * **Transformer certaines substances, tels le fer ou le calcium** pour optimiser leur absorption dans l'intestin grêle * Faire une **barrière de défense contre les bactéries** qui voudraient rentrer dans l'organisme par le tube digestif

Answer 14

1. Phase céphalique (nerf vague) 2. Phase gastrique (gastrine, histamine) 3. Phase intestinale

Answer 15

Due à la **stimulation par l'odorat, la vue, etc. d'un repas**. Elle... * Est stimulée majoritairement par le **nerf vague** * Est médiée par l'**ACh** (type M3) * Peut être activée par le stress ou autres stimulations psychiques * Peut atteindre 50% de la capacité sécrétoire maximale lorsque quelqu'un sent, voit et goûte un repas qu'on mastique sans avaler. Lors d'un vrai repas, la phase céphalique vagale est toutefois brève, et ne constitue qu'environ 20% de la sécrétion acide postprandiale

Answer 16

**Due à l'arrivée des aliments dans l'estomac** Est la principale source d'activation de la sécrétion postprandiale d'HCl Les **acides aminés** et le **pH élevé** des aliments sont **responsables de l'activation de la cellule pariétale**

Answer 17

1. Les **résidus protéiques du repas** entraînent une **activation directe des cellules G de l'antre** qui déversent la **gastrine** contenue dans leurs granules sécrétoires vers les capillaires veineux de la muqueuse antrale 2. La gastrine passe de la circulation abdominale portale vers la circulation artérielle pour rejoindre le corps gastrique 3. Via ce mécanisme endocrinien, la **gastrine artérielle stimule le récepteur CCK-B de la cellule ECL**, qui relâche à son tour l'histamine 4. L'**histamine**, par voie paracrine, rejoint la cellule pariétale à proximité pour **activer son récepteur membranaire H2**. Suivront alors les mécanismes intracellulaires d'inactivation de l'adénylate cyclase et finalement de la pompe à protons. 5. L'**élévation du pH gastrique par les aliments ingérés** entraîne une **activation indirecte** de la cellule pariétale due à la **perte d'inhibition par la somatostatine**

Answer 18

1. La **sécrétion de gastrine cesse lorsque** disparaît le contenu peptidique de l'antre et lorsque le **pH** gastrique, temporairement augmenté à pH de 4-7 par les aliments du repas, **redevient acide** 2. La **diminution de pH du contenu gastrique** est **perçue alors par les cellules D antrales**, qui déversent la **somatostatine** contenue dans leurs granules sécrétoires vers l'espace interstitiel paracellulaire 3. La somatostatine diffusera alors par voie paracrine jusqu'à la **cellule à gastrine localisée à proximité pour l'inhiber** ainsi par rétroaction biologique

Answer 19

60-70% réflexes neurologiques distension vague

Answer 20

**Déclenchée par l'arrivée du chyme alimentaire dans l'intestin** Représente moins de 10% de la sécrétion totale La nature de cette substance stimulante, l'entéro-oxynthine est inconnue La plupart des hormones issues de l'intestin grêle ont plutôt tendance à supprimer la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine)

Answer 21

Récepteurs H2 de l'histamine Récepteurs M3 de l'ACh Récepteurs CCK-B de la gastrine Il y a aussi des récepteurs à la somatostatine tout comme les prostaglandines, qui permettent d'inhiber la stimulation d'HCl par la cellule pariétale

Answer 22

1. Au niveau intracellulaire, l'**ACh et la gastrine** utilisent comme second messager la **voie de l'inositol triphosphate (IP3) et du calcium intracellulaire**, alors que l'**histamine** agit via l'**adénylate cyclase** pour exercer leur effet stimulateur 2. La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l'activation par les seconds messagers d'une **pompe à protons H/K ATPase** localisée au pôle apical de la cellule et permettant la sortie vers la cavité gastrique d'un ion H+ en échange d'un ions K+ entrant dans le cellule 3. Un **canal chlore** permettra la sécrétion intraluminale de chlore pour produire le HCl, et un canal potassique se chargera de réacheminer à l'extérieur de la cellule le K= introduit par la pompe à protons

Answer 23

* Antagonistes des récepteurs stimulateurs tels les récepteurs H2 de l'histamine (ex cimétidine, ranitidine, famotidine) * Antagonistes des récepteurs M3 de l'ACh (atropine) * Agents inhibiteurs tels que la somatostatine ou les prostaglandines agissant directement sur leurs récepteurs membranaires inhibiteurs * Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Answer 24

Dérivés benzémidazoles qui, en formant des liens covalents permanents avec certaines cystéines de la pompe H-K-ATPase de la cellule pariétale, bloquent son activité sécrétoire de façon très efficace

Answer 25

Une **altération chimique par l'acide et la pepsine** et une **trituration mécanique** grâce aux contractions des parois gastriques et au mouvement et brassage du chyme gastrique ainsi engendré

Answer 26

Que sur la digestion chimique et surtout, la vidange des particules alimentaires de l'estomac vers l'intestin grêle sera compromise

Answer 27

* Les **paricules alimentaires pourront passer** de l'estomac à travers le pylore vers le duodénum lorsqu'elles mesureront **moins de 2mm de diamètre** * Le passage du chyme gastrique de l'estomac vers le duodénum s'effectue grâce à un **gradient de pression entre les régions pré- et post-pyloriques**

Answer 28

élevée faible

Answer 29

1. Les aliments sont **stockés temporairement** dans le fundus qui relaxe (mécanisme vagal) 2. Les aliments sont poussés vers le corps gastrique par des contractions toniques du fundus. Les aliments sont **poussés de l'estomac proximal vers le pylore par des contractions gastriques** péristaltiques (ou phasiques) 3. Les aliments passeront de l'estomac, à travers le pylore, **vers le duodénum, s'ils mesurent moins de 2 mm**. Le temps de séjour des aliments dans l'estomac sera influencé par leur taille initiale et leur consistance 4. Des mécanismes de rétroaction venant faire un frein à la fonction de l'estomac et ralentir la digestion : les aliments en concentrations osmotiques ou lipidique trop élevée activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales qui (CCK, GLP-1) ralentiront la poussée gastrique

Answer 30

Après le passage oesophagien, l'estomac proximal est soumis à une expansion progressive pour recevoir et accumuler les aliments en attendant leur sortie vers le duodénum Les parois du fundus et du corps gastrique proximal relaxent et se distendent grâce à un processus appelé "**relaxation adaptative" où l'estomac peut augmenter son volume sans augmenter sa pression intraluminale** Le **nerf vague** et les neurotransmetteurs ACh et GABA sont impliqués das ce réflexe entéro-entérique

Answer 31

Vidange rapide après leur ingestion étant donné que les aliments de moins de 2 mm ne trouveront pas de résistance à leur passage transpylorique

Answer 32

À partir du corps gastrique, dans une zone pacemaker, seront initiées des **contractions péristaltiques** qui migre de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas Toutefois, les aliments vont se heurter au ylore qui effectue une fonction de tamisage

Answer 33

Une digestion chimique et mécanique

Answer 34

**Fonction de tamisage du pylore** : première responsable de ce frein gastrique et **variera selon les caractéristiques physiques des aliments** **Lipides du repas** : étant donné que le chyme alimentaire est constamment mixté par les contractions gastriques pour optimaliser la digestion mécanico-chimique, les **gras ont tendance à flotter au-dessus** du bol alimentaire et auront donc ainsi une évacuation gastrique retardée

Answer 35

Liquides : rapidement expulsés de l'estomac selon une courbe d'évacuation **exponentielle** attribuable surtout aux **contractions toniques de l'estomac proximal** Solides : se heurtant au tamissage pylorique, ils devront attendre pour sortir de l'estomac (**lag phase**). Ensuite, on assistera à leur passage progressif transpylorique, dans une **courbe d'évacuation droite** résultant surtout des **contractions de l'estomac distal**

Answer 36

Des **récepteurs duodénaux détectent la charge osmotique ainsi que le contenu en gras** du chyme * Si concentration trop élevée, ça risquerait d'être moins bien absorbée et l'organisme réagit donc en ralentissant la vidange gastrique pour permettre une arrivée plus lente des nutriments Ce sont des réflexes entéro-entériques et des mécanismes hormonaux qui assurent ce frein. * La mécanique du frein duodénal implique une diminution de la poussée évacuatrice (**diminution donc de la contractilité gastrique**) et une augmentation de la résistance à l'évacuation (**augmentation donc e la contractilité pylorique et/ou duodénale**) pour diminuer le gradient transpylorique et la vitesse de vidange des aliments

Answer 37

Les **lipides** perfusés dans l'iléon **ralentissent la vidange gastrique** * Probablement peu sollicité en physiologie normale, ce mécanisme pourrait se révéler dans certains états pathologiques, telle la malabsorption où une quantité accrue de lipides se retrouvent dans la lumière iléale

Answer 38

La distension rectale par un ballon serait expérimentalement capable de réduire la vitesse de vidange gastrique

Answer 39

À ce moment, l'estomac va retrouver sa motricité digestive de base qui n'est pas adynamique, mais putôt marquée par les cycles du **complexe moteur migrant (CMM)** * Toutes les 90-120 min surviendra la **phase 3 du CMM**, une **forte contraction péristaltique** oblitérant complètement la lumière digestive et **associée** en même temps à une **relaxation/ouverture du pylore** qui pourra pousser fortement vers l'avant tout le contenu digestif * Donc pourront être évacuées les fibres alimentaires non réduites à moins de 2 mm et mêmes divers corps étrangers. Si ces substances n'étaient pas évacuées de l'estomac, elles pourraient s'agglutiner, se solidifier et former des bézoards

Answer 40

parasympathiques motiline sympathique somatostatine, dérivés opiacés, peptides intestinaux (CCK, sécrétine, glucagon)

Answer 41

**Causes musculaires** * Sclérodermie * Pseudo-obstruction intestinale myopathique **Causes neurologiques** * Post-vagotomie * Diabète * Pathologies neurologiques diverses (Parkinson, SEP, amyloïdose, etc.) * Hypertension ou tumeur intracrânienne * Pseudo-obstruction intestinale neurogénique **Causes médicamenteuses** * Anti-cholinergiques * Opiacés **Causes métaboliques** * Augmentation ou diminution des taux sériques de calcium, magnésium ou potassium * Glycémie supérieure à 12 mmol/L **Gastroparésie idiopathique**

Answer 42

La contribution physiologique du nerf vague à la vidange gastrique est révélée par la **réduction des contractions des muscles des parois gastriques et par l'augmentation du tonus pylorique** qui surviennent presque systématiquement lorsque les nerfs vagues sont sectionnés chirurgicalemement ou traumatisés

Answer 43

Le diabète mal contrôlé chronique peut se compliquer de **lésions neurologiques** affectant les nerfs périphériques ou centraux * Les sujets souffrant de gastroparésie diabétique souffrent habituellement d'autres neuropathies entraînant orthostatisme et dysfonction érectile * La fonction de vidange de l'estomac est aussi affectée de façn importante par l'hyperglycémie > 12 mmol/L

Answer 44

50% ## Footnote PS: Certains de ces patients semblent présenter des désordres psychogéniques (dépression, anxiété) qu’on pourrait tenter de relier à leurs symptômes digestifs

Answer 45

L'estomac se vidangeant peu, les patients peuvent ressentir des sx post-prandiaux : **satiété précoce, plénitude postprandiale exagérée, No, Vo, perte de poids**, voire **dénutrition** dans les cas les plus sévères

Answer 46

Caractérisé par une **chasse rapide des aliments (surtout liquides) hors de l'estomac** Attribuable le plus souvent à une **hypercontractilité ou une perte de la relaxation fundique**

Answer 47

Vagotomie et stades initiaux du diabète ## Footnote Lors de la vagotomie, il y a une diminution de la relaxation postprandiale, due à la section des nerfs vagues, associée à la perte du frein pylorique, due à la pyloroplastie ou gastrojéjunostomie

Answer 48

Survient dans la **première heure** après le repas. Il est dû à l'**arrivée trop rapide dans l'intestin grêle d'un chyme alimentaire** non adéquatement préparé par l'estomac et, conséquemment, **trop hyperosmolaire** Pour diminuer cette charge intestinale hyperosmolaire, l'organisme répondra par un appel d'eau dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire * Entraîne **douleur ou inconfort abdominal** et/ou des **symptômes d'hypotension** avec **faiblesse généralisée, bouffées de chaleur, lipothymie**

Answer 49

Petits repas et sans sucres concentrés hyperosmolaires

Answer 50

Survient environ **2 heures après** le repas. La **vidange trop rapide des sucres ingérés** a entraîné une élévation brusque et importante de la glycémie. La **sécrétion réflexe d'insuline** contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être **trop importante et désunchronisée**, entraînant une **hypoglycémie symptomatique** avec faiblesse, diaphorèse, voire perte de conscience, convulsions, etc.

Answer 51

Administration de somatostatine synthétique pourra avoir un effet bénéfique en diminuant la vidange gastrique et en inhibant directement (inhibition de la cellule à insuline) et indirectement (en diminuant la vidange gastrique et l'hyperinsulinisme secondaire) la sécrétion d'insuline

Answer 52

Vrai Vrai Vrai

Answer 53

Le **mucus** sécrété par la cellule à mucus de l'estomac permet de créer une couche protectrice superficielle au-dessus de la cellule gastrique pour limiter son contact direct avec le milieu acide * Le mucus est constitué surtout de mucines formant un gel visqueux limitant la diffusion de substances oxiques ou irritantes * Les substances intraluminales ulcérogènes tels _ASA ou sels biliaires_ altèrent la viscosité du mucus et facilitent ainsi la diffusion des ions H vers la muqueuse gastrique

Answer 54

Sous le mucus, on retrouve une "unstirred layer", un microcosme au pH neutre dans lequel baignent les cellules gastriques de surface En effet, les cellules gastriques sécrètent aussi des **bicarbonates** dont la production totale ne représente que 10% de la sécrétion acide, mais qui, grâce à la couche de mucus, demeurent en étroit contact avec la cellule éithliale * Les prostaglandines ont une action importante à ce niveau, régissant tant la sécrétion de HCO3 que de mucus

Answer 55

Le **renouvellement cellulaire**, qui permet de remplacer rapidement les cellules qui seraient attaquées par une digestion chimique

Answer 56

Le **flot sanguin muqueux** permet l'oxygénation optimale des cellules muqueuses des cellules muqueuses pour leurs systèmes de défense * Le NO semble un important facteur pour entraîner une vasodilatation capillaire et favoriser ce mécanisme de protection * L'altération du flot sanguin explique probablement la diminution de la défense gastrique observée avec l'âge

Answer 57

Sur un équilibre entre les facteurs d'agression (HCl, pepsine, etc.) et les facteurs de défense (mucus, HCO3, etc.) Une **rupture de cet équilibre** créée par une augmentation des forces d'agression ou par une diminution des facteurs défendeurs, compromet l'intégrité de la muqueuse, d'où l'apparition de bris de cette muqueuse sous forme d'ulcères

Answer 58

**Douleur épigastrique**, souvent **sous forme de brûlure**, classiquement survenant **loin d'un repas** (à jeun ou la **nuit**, lorsque le pH gastrique est bas) et **diminuant après l'ingestion d'aliments** (élévation du pH gastrique) ou d'antiacides

Answer 59

Ulcère duodénal Ulcère gastrique Ulcère post-bulbaire (i.e. au duodénum dans la portion D2, voire D3, D4 ou même au jéjunum) : rare et doit faire penser à d'autres diagnostics : hypersécrétion majeure, inflammation, tumeur

Answer 60

**Ulcère duodénal** 1. Bulbe 2. Jeunes adultes avec épisodes écidivants 3. +++ facteurs agresseurs 4. Survient à jeun lorsque le pH gastrique diminue, soulagée par l'augmentation du pH suivant l'alimentation/antiacides 5. H. pylori (80-90% des cas si pas AINS), AINS (50%=ulcère bulbaire) **Ulcère gastrique** 1. Antre ou corps gastrique 2. Niveau socioéconomique bas, souvent fumeurs ou éthylique 3. Moins de défense 4. Survient en période de jeun, mais peut arriver en post-prandial 5. AINS > H. pylori

Answer 61

1. **Helicobacter pylori** 2. **ASA/AINS** 3. Autres (plus rares) : hypersécrétion (gastrinome, mastocytose), infectieuse, inflammatoire (Crohn), ischémique (artériosclérose, cocaïne)

Answer 62

* Gram négative spiralée * Grâce à des **flagelles**, elle peut se frayer un chemin à travers le mucus gastrique jusqu'à l'épithélium gastrique * Ne pénètre pas l'épithélium, mis elle produit **plusieurs enzymes lui permettant d'agresser la muqueuse gastrique**; les enzymes lui permettent aussi de se protéger de l'acide

Answer 63

**Uréase** * "Breath test" diagnostique : pour vérifier la présence de la bactérie dans l'estomac * Permet d'hydrolyser l'urée pour former de l'ammoniaque qui aide à neutraliser l'acide gastrique et former une couche protectrice autour de la bactérie

Answer 64

Faux. Oui elle est fréquente (50% des humains), mais elle demeure indolente chez une majorité de porteurs puisque l'incidence de l'ulcère peptique est d'environ 10%

Answer 65

* Facteurs bactériens : certaines souches de bactéries sont plus virulentes et causent plus de dommage ( cytotoxine Vac A ) * Facteurs de l’hôte : variations dans la réponse de l’organisme à l’agression par la bactérie * Facteurs environnementaux : cigarette et médicaments anti-inflammatoires semblent favoriser l’apparition des ulcères

Answer 66

1. H. pylori induit une inflammation antrale dont certains médicaments **diminuent l’activité des cellules endocrines D** responsables de la sécrétion de somatostatine dans l’épithélium antral 2. L’**hyposécrétion de somatostatine** diminue le frein agissant normalement par voie paracrine sur la cellule G antrale, et **entraîne donc une hyperactivité de la cellule G avec hypersécrétion de gastrine** 3. L’augmentation de la gastrinémie entraîne une **prolifération des cellules pariétales** et une **stimulation** de ces cellules à **produire de l’HCl** 4. L’augmentation d’HCl gastrique ainsi obtenue engendre des ulcérations du bulbe, la muqueuse intestinale étant plus fragile à l’acide que la muqueuse gastrique

Answer 67

* Effet nocif peut être due à leur **contact direct** avec la muqueuse gastrique : l’aspirine devient ionisée dans le milieu gastrique et s’avère un agresseur toxique direct pour la cellule épithéliale * Toutefois, l’effet nocif est surtout relié à un **effet systémique sur le métabolisme des prostaglandines**. Ainsi, les anti-inflammatoires ont un effet nocif peu importe leur méthode d’administration

Answer 68

Grâce à leur action sur la sécrétion de facteurs de protection tels les bicarbonates, le mucus, le renouvellement cellulaire, etc.

Answer 69

À partir de l’acide arachidonique grâce à l’enzyme cyclooxygénase (COX). Cette enzyme existe sous 2 formes dans l’organisme : * COX 1 : enzyme dite constitutive et retrouvée à des taux relativement constants dans plusieurs cellules de notre corps, dont cellules du système digestif. * COX 2 : peut s’exprimer dans plusieurs cellules en réponse à des médiateurs inflammatoires, et l’**inhibition de COX 2 est visée par les médicaments anti-inflammatoires** tels l’aspirine et les AINS La plupart des anti-inflammatoires sont aussi **actifs pour inhiber COX 1** et entraînent donc la **diminution de la synthèse des prostaglandines de la muqueuse gastrique et la réduction conséquente de la résistance de la barrière muqueuse gastrique à l’acide** ## Footnote PS: Des anti-inflammatoires agissant préférentiellement sur l’enzyme COX 2 ont été développés pour diminuer l’inflammation tout en étant moins nocifs pour les muqueuses digestives (ex. : Celecoxib®)

Answer 70

* Ils peuvent induire des **lésions superficielles** (œdème, hémorragies sous-épithéliales), des **érosions** (bris de muqueuse ne dépassant pas la muscularis mucosae) ou des **ulcérations franches et plus profondes** * Lésions peuvent se situer a/n du bulbe duodénal et/ou de l’estomac * Peuvent se manifester par une symptomatologie ulcéreuse, typique, être silencieuses et/ou engendrer des complications telles perforation ou hémorragie

Answer 71

* Durée de la thérapie (rare si < 1 sem) * Doses élevées (mais aussi possible avec des mini-doses) * Type d’AINS * Utilisation concomitante de médicaments de type glucocorticoïde ou anticoagulant * Âge > 60 ans * ATCD de complication avec AINS * ATCD médicaux d’ulcères (les patients avec AINS ont 60x plus de risque de développer un ulcère s’ils sont infectés par H. pylori)

Answer 72

**Hémorragie digestive** : lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin **Perforation** : lorsqu’un ulcère dépasse les couches musculeuses et séreuses **Obstruction (sténose)** : si l’ulcère est à proximité du pylore et nuit à son ouverture normale

Answer 73

* Peut être aigu avec **hématémèse, méléna, voire rectorragie** * Ou chronique et à bas bruit, entraînant une **anémie ferriprive de spoliation** * Dans 5-10% des cas, l’hémorragie digestive peut être assez sévères pour entraîner la **mort**

Answer 74

* Peut être en péritoine libre avec apparition d’un abdomen aigu avec péritonite, présence d’air intra-abdominal, etc. * Peut être colmatée par l’épiploon ou un organe à proximité * Ulcère térébrant : ulcère bulboduodénal perforé et colmaté par le pancréas avec possiblement un tableau clinique et/ou biologique de pancréatite aigue

Answer 75

Distension gastrique et vomissements

Answer 76

**Endoscopie digestive haute** (+biopsie) : visualisation de la lésion ulcéreuse **Radiologie** : ingestion de baryum a longtemps été le moyen diagnostic usuel pour visualiser les ulcères. Un cratère ulcéreux apparaît alors comme une niche contenant du liquide baryté et créant une image d’addition aux contours gastriques normaux Autres : analyse microscopique du tissu révélant la présence de H. pylori, test respiratoire à l’urée | selon monsieur: breath test + endoscopie

Answer 77

La sérologie Peut dire que tu as été en contact (IgG), mais ne veut pas dire que tu l'as présentement

Answer 78

**Gastrinome** : production tumorale * Sécrétion d’acide gastrique augmentée * Test sécrétine + **Atrophie gastrique** : défaut de suppression de la sécrétion de gastrine par absence de HCl * Sécrétion acide gastrique = 0

Answer 79

Obstruction digestive : hyperstimulation continue de la cellule G antrale par distension gastrique et stagnation des aliments * Estomac avec aliments et distendu Insuffisance rénale : défaut d’excrétion de la gastrine Post-résection intestinale étendue : défaut d’inhibition de la sécrétion de gastrine

Answer 80

H. pylori : diminution d’inhibition cellules G par somatostatine paracrine due à des médiateurs inflammatoires de Hp Chirurgie anti ulcère et rx antiacide : hypochlorhydrie

Answer 81

* Suppriment la sécrétion d’acide gastrique par la cellule pariétale en bloquant la stimulation par l’histamine * Inhibe surtout la sécrétion basale d’acide qui a lieu en majeure partie la nuit * Inhibition de la sécrétion de pepsine, sans que la production de mucus soit inhibée * Utiles pour contrôler des sx de reflux légers à modérés ou occasionnels * Capacité de suppression d’acide est limitée, entre autres par la tachyphylaxie due à la sensibilisation des récepteurs rapidement obtenue après qq jours de traitement

Answer 82

* Inhibiteurs puissants de la sécrétion d’acide gastrique * Demi-vie plasmatique courte, mais 1 seule dose quotidienne affecte la sécrétion d’acide pour 2 à 3 jours car les agents s’accumulent dans les canalicules des cellules pariétales et inhibent la pompe à protons de façon irréversible

Answer 83

1. Ce sont des bases faibles qui atteignent la cellule pariétale après l’absorption a/n du duodénum. 2. Ils traversent les membranes pour arriver a/n des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale. 3. Dans cet environnement acide, les IPP changent de conformation structurale, ce qui les rend alors incapables de traverser les membranes biologiques, les piégeant ainsi dans la lumière canaliculaire (les IPP sont donc des prodrogues, car c’est sous la forme de ce dérivé sulfamide qu’ils agissent) 4. Ils se lient de manière covalente aux groupements sulfhydriles de la pompe H-K-ATPase de la membrane des cellules pariétales, **inhibant de façon irréversible l’échange des ions H et K** 5. Ce mécanisme prévient le transport de HCl à travers la membrane jusque dans la lumière de l’estomac, bloquant ainsi l’étape finale de la production d’acide. La sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée sont ainsi inhibées

Answer 84

Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements histologiques * En pratique, on uilise souvent le terme « gastrite » pour faire référence à des sx digestifs qu’on attribue à l’estomac, de nature non clairement élucidée, très probablement non inflammatoires, mais plutôt « irritatifs » et pour lesquels le terme de « gastropathie » serait plus approprié

Answer 85

Infectieuse, inflammatoire et atrophie/hypertrophie gastrique

Answer 86

* Intoxications alimentaires aigues à staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens, etc. se manifestent surtout par des vomissements qq heures après l’ingestion de l’aliment infecté * Les contagions virales, tels rotavirus, entraînent souvent des troubles gastriques avec vomissements qui s’améliorent spontanément après qq heures * La plus connus est la gastrite antrale chronique active due à H. pylori

Answer 87

* Pourrait avoir granulomes, infiltration lymphocytaire ou éosinophilique (rares, mais spécifiques) * Irritation par AINS, alcool ou bile

Answer 88

L’atrophie de la muqueuse gastrique est caractérisée par une **disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie** secondaire * Gastrite de type A : atteint le **corps gastrique** et est d’**origine auto-immune**. On retrouve fréquemment des anticorps anti-cellules pariétales et d’autres conditions auto-immunes (hypothyroïdie, vitiligo, etc.) * Gastrite de type B : due à une infection par **H. pylori qui s’étend de l’antre vers la portion gastrique proximale**

Answer 89

Habituellement **asymptomatique** d’un point de vue **digestif**, mais a des **conséquences hématologiques** * L’absence de cellules pariétales amène une absence de facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 et entraîne l’**anémie mégaloblastique de Biermer** * L’absence de sécrétion acide a peu d’impact clinique sur la digestion des aliments. Mais elle est responsable de certaines anémies ferriprives en compromettant la transformation du fer ferrique (Fe3+) en fer ferreux (Fe2+), normalement mieux absorbé

Answer 90

Car l’acide gastrique semble être une barrière aux infections

Answer 91

* Risque accru de néoplasie * Évolution vers l’adénocarcinome en relation avec l’infection à H. pylori * Des croissances exagérées de cellules ECL peuvent donner lieu à des tumeurs carcinoïdes, plus souvent bénignes, en réponse à la stimulation exagérée et persistante par l’hypergastrinémie réflexe

Answer 92

* Plus fréquente néoplasie de l’estomac * Constitue 10% des cancers * Bcp plus prévalent dans les pays asiatiques qu’en Afrique ou Occident * Surtout dans 70-80 ans * 2H : 1F * Plus dans les milieux économiquement défavorisés * Régression dans l’incidence de cancers de la partie distale de l’estomac, mais augmentation des cancers du cardia et/ou fundus

Answer 93

* Facteurs diététiques : aliments salés, fumés, mal préservés, tabac, nitrites (fruits et légumes = protecteurs) * Helicobacter pylori : retrouvée chez 71-95% des cas de cancers gastriques * pH non acide qui favorise une transformation de nitrates alimentaires en nitrites carcinogènes : incluant gastrite atrophique, H. pylori, atrophie gastrique auto-immune, chirurgies de résection gastrique * Dysfonctions génétiques prédisposantes : facteurs environnementaux, anomalies du gène E-cadherin CDH1

Answer 94

Symptômes cliniques la plupart du temps sont **tardifs** * Inconforts ou douleurs épigastriques, _souvent augmentés par les repas_ * No/Vo * Perte de poids * Anémie par spoliation * À l’examen : masse palpable Extension lymphatique (métastases) atteint le plus souvent : **gg abdominaux**, au creux sus-claviculaire gauche, à la région péri-ombilicale, à l’ovaire et au cul-de-sac de Douglas Des métastases hématogènes peuvent atteindre foie, poumons, os, cerveau, etc.

Answer 95

* 5% des néo gastriques * Manifestations cliniques et endoscopiques comparables à celles de l’adénocarcinome * La majorité des lymphomes gastriques provient des cellules B Occasionnellement, les lymphomes peuvent provenir des ganglions et disséminer à travers divers organes = **lymphome ganglionnaire** **Le plus souvent**, le lymphome est d’origine non ganglionnaire et origine du tissu lymphoïde de la muqueuse * Il est alors appelé MALT * Lymphomes probablement issus d’une prolifération clonale de cellules B survenant lors de la **gastrite chronique à H. pylori**

Answer 96

1. Les plus fréquemment rencontrés en endoscopie 2. Exclusivement dans l’estomac sécrétant 3. Prise d’un IPP 4. Non significatif 5. Peuvent disparaître spontanément

Answer 97

1. 10% des polypes gastriques 2. Proportionnelle à leur taille 3. Excision endoscopique

Answer 98

1. Gastrite à H. pylori 2. Rare

Answer 99

Tumeur des cellules endocrines (cellules G) produisant la gastrine

Answer 100

La tumeur sécrète de façon incontrôlable la gastrine. L’hypergastrinémie sera cause du syndrome Zollinger-Ellison : **Maladie acido-peptique sévère** : l’hypergastrinémie entraîne une hyperstimulation importante des cellules pariétales avec hypersécrétion majeure d’HCl * Peut créer une maladie ulcéreuse, souvent avec des ulcères atypiques soit en **post-bulbaire** ou au **jéjunum** * Peut être sévère et se compliquer de perforation ou d’hémorragie * Peut être résistante au traitement **Diarrhée** (classique du syndrome Zollinger-Ellison) * Disparaît en contrôlant l’hypersécrétion d’acide gastrique

Answer 101

1. Diarrhée sécrétoire : la sécrétion gastrique augmentée déversée dans le duodénum impose à tout le tube digestif un volume sécrétoire exagéré qu’il devra réabsorber. Il y a donc **dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber** ces quantités énormes de jus gastrique sécrété par l’estomac 2. Malabsorption : la grande quantité d’acide sécrété par l’estomac ne peut être entièrement neutralisé par les sécrétions alcalines duodénales et pancréatiques entraînant des ulcérations peptiques postbulbaires, mais aussi une **altération du profil villeux intestinal** entraînant la malabsorption 3. Maldigestion : en pH duodénal acide, les **enzymes pancréatiques** tels que la lipase sont **neutralisées**, causant ainsi la maldigestion

Answer 102

Pancréas Duodénum

Answer 103

* Tumeurs des parathyroïdes, avec hyperparathyroïdie * Tumeur hypophysaire, le plus souvent un prolactinome * Tumeur pancréatique, le plus souvent un gastrinome

Answer 104

Tumeur maligne, mais évolution lente sur plus de 10 ans | (plus de 50% de survie à 10 ans)

Answer 105

* Mesure de la sécrétion d’HCl gastrique : sécrétion basale très élevée > 10 mmol/h jusqu’à 100 * Gastrine sérique : très élevée * Test de stimulation par la sécrétine : augmentation paradoxale et importante de la gastrinémie * Oesophago-gastro-duodénoscopie (OGD) : gros plis gastriques et ulcères souvent post-bulbaires * Tests pour révéler la tumeur et son extension métastasique

Answer 106

Corps gastrique : Sécrétion HCl par cellules pariétales Antre : Synthèse de la gastrine par les cellules G *pas de cellules pariétales * La gastrine régule la sécrétion d’acide par la cellule pariétale du corps gastrique

Answer 107

Diarrhée Constipation Maux de tête Fatigue Éruptions cutanées Rythme cardiaque ralenti/modifié

Answer 108

**Antibio + IPP** Il faut recontrôler pour s’assurer que le H. Pylori est disparu, on le contrôle avec un Breath TEST

Answer 109

Au niveau de l'oesophage distal, de la région sous-cardiale et du fundus gastrique, la circulation veineuse se fait majoritairement vers le réseau porte (via veine gastrique gauche, veines gastriques courtes et veine splénique). Cependant, surtout en situation d'hypertension portale, il y a aussi drainage vers la veine cave en empruntant des réseaux d'anastomoses porto-cave dits physiologiques. Ceci explique la formation de varices oesophagiennes ou gastriques en situation d'hypertension portale.

Answer 110

Présence de varices gastriques **fundiques isolées**. Le retour veineux se fera préférentiellement vers la veine cave