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MMD2232 - Gastro C > APP6 : Nutrition et maladies inflammatoires de l'intestin > Flashcards

APP6 : Nutrition et maladies inflammatoires de l'intestin Flashcards

1
Q

Quelles sont les lignes directrices du guide alimentaire canadien?

A

Les aliments de haute valeur nutritive sont les fondements de la saines alimentations

  • Fruits et légumes, grains entiers, aliments protéinés (surtout végétal) : à consommer fréquemment
  • Remplacer les lipides saturés par les lipides insaturés
  • Eau = boisson de premier choix

Les aliments et boissons transformés ou préparés qui contribuent à une consommation excessive de sodium, sucres libres ou lipides saturés nuisent à la saine alimentation et ne devraient pas être consommés sur une base régulière

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2
Q

Quel est l’apport hydrique recommandé pour les adultes?

A

Plusieurs façon de l’exprimer :

  • 25 à 35 mL/kg/jour
  • 1 L/1 000 kcal ingérée
  • 1-1,5 mL/kcal dépensée

Pour les adultes, on recommande 1-1,5 ml/Kcal de dépense énergétique, puisque les besoins hydriques varient grandement en fonction de la perte liquidienne.

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3
Q

Quels sont les apports énergétiques recommandés?

A

Pour que le pouds demeure stable, l’apport doit être égal aux dépenses énergétiques. Les composantes majeures des dépenses énergétiques sont :

  • La DER (dépense énergétique au repos)
  • L’activité physique
  • Composante mineur : coût énergétique de la métabolisation des aliments et la thermogénèse de frissonnement

En moyenne, aux E-U, les apports énergétiques sont :

  • H : 2600 Kcal/jour
  • F : 1900 Kcal/jour
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4
Q

Quel est l’apport protéique recommandé?

A

Total des protéines : 0,8g/kg de masse corporelle

  • De 10 à 35% de l’apport énergétique quotidien
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5
Q

Quel est l’apport lipidique recommandé?

A

Total des lipides : 65g

  • De 30 à 35% de l’apport énergétique total
  • Acides gras saturés : minimum 10% ou moins
  • Acides gras insaturés : 30-45 mL
  • Cholestérol : non déterminé
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6
Q

Quel est l’apport glucidique recommandé?

A

Total des glucides digestibles : 130g
* De 45 à 65% de l’apport énergétique total

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7
Q

Quel est l’apport vitaminique recommandé?

A

Parce qu’elles ne sont pas élaborées dans l’oranisme (sauf vitamines D, B et K), la plupart des vitamines doivent provenir de l’alimentation ou suppléments vitaminiques

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8
Q

Quel est l’apport minéral recommandé?

A

L’organisme a besoin de 7 minéraux en quantité modérée (calcium, phosphore, potassium, soufre, sodium, chlore, magnésium) et qu’une quantité infime d’une douzaine d’autres (oligoéléments)

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9
Q

Quel est l’apport en fibres recommandé?

A

25-38 g

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10
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine A? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Provitamine A (bêta-carotène) présente dans les légumes à feuillage vert foncé et les fruits et légumes orange
* Vitamine A dans produits laitiers
* Foie
* Huiles de poisson

Fonctions :
* Croissance et différenciation cellulaire
* Formation des pigments visuels
* Essentiel pour la reproduction

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11
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Supplémentation des produits laitiers
* Aussi produite par la peau en présence de rayons solaires

Fonctions:
* Absorption intestinale (Ca + PO4)
* Réabsorption rénale (Ca + PO4)
* Fonctions immuno-modulatrices de protection

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12
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine E? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Germe à blé et huiles végétales, noix, céréales, légumes à feuilles vert foncé
* Très répandue

Fonctions :
* Protection antioxydative des membranes des GR

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13
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine K? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Légumes à feuilles vertes, thé
* Chou, tomates, foie
* Aussi produite par certaines bactéries intestinales

Fonctions : coagulation

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14
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine B1 (thiamine)? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Légumineuse, arachides, céréales complètes
* Foie, oeufs, porc, viandes maigres

Fonctions : coenzyme important (synthèse ATP et métabolisme carboxydrate)

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15
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine B12 (cyanocobalamine)? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Viande, oeufs, produits laitiers (sauf beurre)
* Ne se retrouve pas dans les aliments d’origine végétale
* Aussi produite par certaines bactéries intestinales

Fonctions :
* Coenzyme pour les enzymes de la bêta-oxydation des acides gras et de la synthèse de méthionine

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16
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine B9 (acide folique)? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Oranges, noix, légumineuses, légumes verts, céréales complètes, foie

Fonction :
* Synthèse d’ADN, en contribuant à la synthèse de la thymidine

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17
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine C? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Fruits et légumes, notamment les agrumes, fraises, brocolis, chou, tomates, poivrons, patates, légumes verts

Fonctions :
* Antioxydant
* Coenzyme dans la biosynthèse du collagène
* Absorption du fer

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18
Q

Quelles sont les sources alimentaires de calcium? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Produits laitiers, légumes à feuilles vert foncé, légumineuses

Fonctions :
* Solidité des os et dents
* Contraction musculaire
* Fonction normale de plusieurs enzymes
* Formation caillot
* Rythme cardiaque normal

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19
Q

Quelles sont les sources alimentaires du zinc? et ses fonctions?

A

Sources alimentaires :
* Aliments riches en protéines (viande, produits laitiers, poissons)

Fonctions :
* Synthèse protéines, ADN
* Fonction immunitaire
* Croissance
* Guérison des plaies

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20
Q

Quels sont les sites d’absorption de…

Fer?
Acide folique?
Calcium?

A

Fer : surtout intestin grêle proximal
Acide folique : duodénum et jéjunum
Calcium : duodénum et jéjunum

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21
Q

Le fer est un composant de l’… et des …

A

hémoglobine
cytochromes

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22
Q

Quels sont les 3 formes de malnutrition protéino-énergétique?

A

Marasme : causé par une déficience en énergie (calories)
Kwashiorkor : secondaire à une carence pure en protéines
Kwashiorkor marasmique : découle d’une déficience à la fois en protéines et en énergie

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23
Q

Nommer des conséquences de la dénutrition.

A

Diminution de la masse musculaire, ce qui a un impact sur la capacité fonctionnelle et qualité de vie
Augmente le risque d’infection en induisant une immunodépression et retarde la cicatrisation des plaies

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24
Q

Différencier le Kwashiorkor du Marasme par rapport à…

  1. Déficience
  2. Graisses sous-cutanées
  3. Oedème
  4. Stéatose hépatique
  5. Anémie
A
  1. protéines vs calories
  2. diminuées vs absentes
  3. important vs peu
  4. présente vs absente
  5. parfois grave vs modérée
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25
Q

Quelles sont les 3 catégories de FDR de la dénutrition?

A

Apports caloriques insuffisants :

  • Anorexie
  • Trouble de déglutition
  • Démence
  • Paralysie
  • Jeûne
  • Famine

Dépenses énergétiques élevées :

  • Brûlures
  • Cicatrisation des plaies
  • Inflammation
  • Infections
  • Cancer
  • IR
  • IC

Malassimilation des nutriments :

  • Maladie coeliaque
  • Pancréatite chronique
  • Crohn
  • Chirurgie bariatrique
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26
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence généralisée (sucres, lipides et protéines)?

A
  • Perte de poids
  • Retard de croissance (enfants)
  • Fonte musculaire
  • Susceptibilité aux infections
  • Retard de guérison des plaies
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27
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en protéines?

A

Oedème périphérique
Ongles : lignes transverses
Perte de cheveux

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28
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en lipides?

A

Peau sèche/épaisse/eczémateuse

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29
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en sucres?

A

Hypoglycémie

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30
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une surdose/excès généralisé (protéines, lipides et sucres)?

A

Obésité
Syndrome de réalimentation

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31
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine A?

A

Peau : hyperkératose folliculaire
Yeux : nyctalopie/cécité

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32
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine D?

A

Enfant : rachitisme
Adulte : ostéomalacie

Fractures
Douleurs osseuses
Faiblesse membres inférieurs

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33
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine E?

A

Fragilité GR/anémie hémolytique
Neuropathies périphériques, ophtalmoplégie, cordons postérieurs

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34
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine K?

A

Hémorragies
Hématomes

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35
Q

Si on a un patient avec…
* Hypertenion intracrânienne
* Exfoliation cutanée
* Nécrose du foie

On doit penser qu’il a une surdose/excès de quoi?

A

Vitamine A

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36
Q

Si on a un patient avec…

  • Calcifications “métastasiques”
  • Lithiase urinaire/dommage rénal

On doit penser qu’il a une surdose/excès de quoi?

A

Vitamine D

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37
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine B1 (thiamine)?

A

Béri-béri

  • “Humide” : insuffisance cardiaque
  • “Sec” : nystagmus, ophtalmoplégie, ataxie
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38
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine B3 (niacine)?

A

Pellagre : dermatite, diarrhée, démence

3D

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39
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en folate?

A

Mégaloblastose

  • GR : anémie macrocytaire
  • Glossite
  • Diarrhée
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40
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine C?

A

Scorbut :

  • Fatigue
  • Dépression
  • Inflammation gingivale
  • Pétéchies périfolliculaires
  • Saignements internes
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41
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en vitamine B12?

A

Mégaloblastose : anémie macrocytaire, glossite
Démyélinisation : nerfs périphériques, cordons postérieurs, SNC

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42
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en chrome?

A

Patients avec NPT (nutrition parentérale totale) : hyperglycémie, neuropathies/encéphalopathies

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43
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en cuivre?

A

Patients avec NPT : dépigmentation cutanée, anémie “ferriprive”

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44
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en fer?

A

Anémie hypochrome microcytaire
Glossite
Koïlonychie (ongles en cuillères)

45
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en iode?

A

Endroits sans supplémentation
* Adulte : goitre
* Enfant : hypothyroïdie foetale/créatinisme

46
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en sélénium?

A

Patient avec NPT : cardiomyopathie

47
Q

Quels sont les signes/symptômes reliés à une carence en zinc?

A

NPT, acrodermatite entéropathique :

  • Dermatite péri-orifices
  • Diarrhée
  • Perte de cheveux
  • Changement de comportement
48
Q

L’hémochromatose survient si on a un excès de …

A

fer

49
Q

Qu’est-ce que la phase d’urgence en état de jeûn?

A

Dans les premières 12 à 24 heures, le glycogène stocké dans le foie est mobilisé pour produire du glucose

50
Q

Qu’est-ce que la phase du jeûne court?

A

Entre les jours 2 et 4, une fois les réserves hépatiques épuisées, on observe une augmentation de la gluconéogenèse à partir :

  • Des acides aminés issus de l’hydrolyse des protéines musculaires (principalement)
  • Des acides gras des tissus adieux (de façon moins importante)
51
Q

Qu’est-ce que la phase de jeûne prolongé?

A

Vers le 5e jour, afin de minimiser la dégradation et l’utilisation des protéines musculaires, des corps cétoniques en provenance des acides gras du tissu adipeux seront synthétisés par le foie et deviendront la principale source d’énergie pour le cerveau et les muscles

52
Q

Pour combien de temps la phase de jeûne prolongée peut durer?

A

Jusqu’à ce qu’il ne reste plus que 20% des réserves adipeuses (pour un adulte de 70 kg mesurant 170 cm, on estime qu’il pourra supporter 40 jours de jeûne sans danger s’il est en bonne santé)

53
Q

Qu’est-ce que la phase terminale de jeûne?

A

Lorsque l’état de sous-alimentation se prolonge, le métabolisme basal diminue, et l’organisme puisera dans les réserves protéiques (réduction jusqu’à 30% de la masse protéique), entraînant hypoalbuminémie (et oedème), immunodéficience (et infections), dysfonction musculaire (atteinte respiratoire, motrice, etc.)

  • La masse adipeuse peut diminuer jusqu’à 5% du poids corporel, le gras résiduel est paradoxalement stocké dans le foie (stéatose hépatique)
54
Q

Comment doit se faire la reprise nutritionnelle après une restriction alimentaire?

A

Doit être progressive en raison des risques du syndrome de réalimentation lié à un déficit principalement en phosphore, comme en potassium, magnésium, calcium et aussi en thiamine (vitamine B1)

55
Q

Les risques de développer un syndrome de réalimentation sont élevés chez les sujets avec quoi?

A
  • IMC inférieur à 18.5 kg/m2
  • Perte de poids involontaire de plus de 10% dans les derniers mois
  • Peu ou pas d’apport nutritionnel depuis plus de 5 jours
  • Hypokaliémie, hypomagnésémie, hypophosphorémie avant réalimentation
  • Patients en oncologie, alcooliques chroniques, personnes âgées
  • Maladie sous-jacente pouvant causer malabsorption (ex : MII)
56
Q

Comment se produit le syndrome de réalimentation et quelles sont les conséquences?

A

Survient suite à une charge en glucose entraînant une sécrétion d’insuline qui déclenche une activité cellulaire intense dans un organisme tenu à un métabolisme réduit et aux réserves en minéraux et vitamines compromises par la malnutrition

L’éveil subit et brutal de l’activité cellulaire métabolique jusque-là endormie induit une dépense énergétique importante et un grand besoin de substrats énergétiques :
1. L’ATP est alors produite en grande quantité, provoquant une augmentation de l’utilisation du phosphore
2. Potassium, magnésium, calcium, thiamine sont rapidement requis comme cofacteurs pour la synthèse de glycogène, de lipides et de protéines, etc
3. Phosphore, potassium, calcium, magnésium, thiamine, etc. sont donc rapidement mobilisés de l’extérieur vers l’intérieur des cellules, entrainant hypophosphorémie, hypomagnésémie, hypokaliémie, etc.
4. En réponse à ces déficits ioniques, les muscles ppeuvent être affectés et en réponse au manque de thiamine plus spécifiquement, on a le syndrome neurologique de Wernicke ou atteinte cardiaue de béribéri

57
Q

Quels sont les muscles pouvant être affectés lors du syndrome de réalimentation?

A

Muscles cardiaques : arythmies, insuffisance cardiaque, surcharge volémique, oedème
Muscles respiratoires : diaphragme, muscles intercostaux
Muscles périphériques : spasmes musculaires, tétanie, rhabdomyolyse

58
Q

Quels sont les traitements pour le syndrome de réalimentation?

A

Hormis les remplacements massifs des agents incriminés (PO4, K, Mg, Ca, thiamine), c’est la réalimentation progressive des sujets à risque (25, puis 50, puis 75% des besoins caloriques)

59
Q

Que désigne les maladies inflammatoires intestinales?

A

La colite ulcéreuse (ou rectocolite ulcéro-hémorragique ou RCH) et la maladie de Crohn (ou iléocolite granulomateuse)

60
Q

Qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

A

Maladie inflammatoire, surtout muqueuse, débutant au rectum et pouvant s’étendre, de façon continue, à des distances variables du côlon proximal

61
Q

Qu’est-ce que la maladie de Crohn?

A

Inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de l’intestin et toucher, de façon souvent discontinue, le côlon et/ou l’intestin grêle ou toute autre région du tube digestif

62
Q

Quels sont les symptômes de la colite ulcéreuse?

A

Selles fréquentes, avec des rectorragies et possiblement du mucus sont les signes cliniques habituels
* L’atteinte rectale (proctite) : souvent augmentation de la fréquence des selles, sans vrai diarrhée avec des ténersmes (fausses envies)
* L’atteinte inflammatoire plus étendue compromet les fonctions coliques normales et entraîne de la diarrhée
* La friabilité de la muqueuse est responsable des pertes de sang et de mucus

63
Q

Quelle est la présentation initiale des patients avec colite ulcéreuse?

A

Proctite : 1/3 des patients (surtout fausses envies et mucus)
Colite gauche : 1/3 des patients
Colite étendue ou pancolite : 1/3
Colite sévère ou fulminante : moins de 10% des patients

64
Q

Comment se présente la colite sévère ou fulminante?

A
  • Atteinte habituellement extensive du côlon entraînant des sx sévères : diarrhées importantes (avec déshydratation), crampes abdominales douloureuses, saignements coliques pouvant nécessiter transfusions, fièvre, perte de poids, dénutrition, etc.
  • Chez ces patients, l’inflammation peut atteindre non pas seulement la muqueuse, mais toutes les couches de la paroi colique mettant le maladie à risque de développer mégacôlon et perforations
65
Q

Quelles sont des complications possibles de la colite ulcéreuse?

A

Hémorragie colique (rare)
Colite sévère ou fulminante
Mégacôlon toxique
Développement de néoplasie

66
Q

Qu’est-ce que le mégacôlon toxique?

A

Distension du côlon avec colite sévère et signes de toxicité systémique

  • Urgence, compte tenu des risques de perforation du côlon
  • Si absence de réponse au traitement en moins de 48h = colectomie chirurgicale d’urgence
67
Q

Quel est le cancer fréquent chez les patients avec colite ulcéreuse? Quels sont les FDR? Quel est le dépistage à faire?

A

Adénocarcinome du côlon
FDR :
* Étendue de la maladie
* Durée de la maladie (risque débute après 10 ans et augmente d’environ 1% par année)
* Association à d’autres maladies, ex cholangite sclérosante
* Importance de la réaction inflammatoire chronique

Traitements anti-inflammatoires par 5-ASA ou immunosuppresseurs auraient un effet protecteur

Dépistage : coloscopies avec biopsies tous les 2-3 ans recommandés chez patients à haut risque. La colectomie prophylactique est une option thérapeutique

68
Q

Quelle est l’évolution de la colite ulcéreuse?

A
  • L’étendue de la colite peut progresseur en remontant vers le côlon plus proximal
  • Au fil des ans, l’évolution est le plus souvent faite de crises aigues répétées nécessitant des traitements
  • L’espérance de vie n’est pas affectée compte tenu des modalités thérapeutiques disponibles
69
Q

À quel endroit est localisée la maladie de Crohn?

A

À la région iléocolique chez env 50% des patients, ou peut être limitée à l’intestin grêle (surtout iléon terminal) ou au côlon chez env 30% des patients atteints. La région anorectale est fréquemment atteinte (2-30%). L’estomac et l’oesophage peuvent être affectés (env 5%)

70
Q

Pourquoi la maladie de Crohn est-elle décrite comme ayant un caractère inflammatoire, sténosant ou perforant?

A

Maladie sténosante entraîne des rétrécissements de la lumière intestinale avec obstruction et blocage

La perforation de la paroi intestinale peut se produire en péritoine libre entraînant une péritonite, des abcès abdominaux ou peut produire une fistule

71
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Crohn?

A

Douleur abdominale : fréquente
* Souvent reliée à l’atteinte intestinale (souvent iléale) obstructive (avec dlrs péri-ombilicales crampiformes) et à l’inflammation trans-pariétale (avec des masses abdominales à l’iléon terminal ou le long du trajet colique)
* Douleurs aigues sévères lors de complications (ex occlusion, perforation, abcès)

Diarrhées : fréquente. Peut être due à…
* Réduction de la capacité d’absorption (atteinte inflammatoire, résection chirurgicale, fistules)
* Pullulation bactérienne intestinale due à des sténoses favorisant la stagnation de bactéries ou due à des fistules permettant la recirculation de bactéries coliques vers l’intestin proximal
* Malabsorption des sels biliaires à l’iléon terminal

72
Q

Quelles sont les complications de la maladie de Crohn?

A
  • Saignements digestifs avec hémorragie aigue ou saignements chroniques sur ulcères intestinaux
  • Obstruction
  • Perforation d’ulcère avec péritonite ou formation d’abcès abdominaux
  • Fistules
  • Atteinte péri-anale avec ulcères compliqués (dlr, abcès, risques d’incontinence par destruction sphinctérienne, etc.)
  • Atteinte buccale par ulcères aphteux
  • Atteinte digestive proximale avec dysphagie ou odynophagie, ou obstruction
  • Risque de néoplasie
73
Q

Quelles sont les possibles fistules lors de maladie de Crohn?

A
  • Fistule entéro-entérique ou entérocolique avec court-circuit de segments intestinaux ou pullulation bactérienne secondaire
  • Fistule entéro- ou colo-vésicale avec pneumaturie, infection urinaire, risque de pyélonéphrite
  • Fistule entéro- ou colo-vaginales avec passage d’air ou de selles par le vagin, et vaginite secondaie
  • Fistules entéro-cutanées
74
Q

Quelles est l’évolution de la maladie de Crohn?

A

Variable et imprévisible. Diverses observations suggèrent que :
* 2/3 des malades : évolution bénigne ou favorables faite de rémissions prolongées ou récidives facilement traitables
* 1/3 des malades : évolution agressive

Si médico-résistance : chirurgie peut être nécessaire. Elle ne guérit pas la maladie et l’inflammation pourra récidiver sur les segments intestinaux restants. Environ 50% des maladies en auront besoin

Espérance de vie ne semble pas signicativement modifiée

75
Q

Comparer colite ulcéreuse vs Crohn sur les éléments suivants…

Rectorragies
Mucus
Diarrhée
Dlr abdominale
Masse abdominale
Abcès abdominal
Mégacôlon toxique
Cancer du côlon
Lithiase vésiculaire

A

Colite ulcéreuse vs Crohn
Rectorragies : presque tjrs vs possible
Mucus : souvent vs possible
Diarrhée : presque tjrs vs fréquent
Dlr abdominale : possible vs fréquent
Masse abdominale : non vs fréquent
Abcès abdominal : non vs possible
Mégacôlon toxique : possible les 2
Cancer du côlon : possible les 2
Lithiase vésiculaire : non vs possible

CU : rectorragies, diarrhée, mucus (+ dlr abdominale, mégacôlon toxique, cancer du côlon)
Crohn : diarrhée, dlr et masse abdominale (+ rectorragies, mucus, abcès abdominal, mégacôlon toxique, cancer du côlon, lithiase vésiculaire)

76
Q

Comparer colite ulcéreuse vs Crohn sur les éléments suivants…

Atteinte grêle
Atteinte côlon
Fistule
Sténose

A

Atteinte grêle : non vs 80%
Atteinte côlon : toujours vs 70%
Fistule : non vs possible
Sténose : rare vs possible

77
Q

Comparer colite ulcéreuse vs Crohn sur les éléments suivants à l’endoscopie…

Atteinte rectale
Skip
Atteinte iléon
Proctite isolée
Pancolite
Friabilité diffuse
Aphtes
Muqueuse sains/malade
Ulcère

A

Colite ulcéreuse vs Crohn
Atteinte rectale : tjrs vs possible
Skip : jamais vs fréquent
Atteinte iléon : non vs 80%
Proctite isolée, pancolite : possible les 2
Friabilité diffuse : tjrs vs possible
Aphtes : non vs fréquent
Muqueuse sains/malade : non vs fréquent
Ulcère : non vs fréquent

78
Q

Comparer colite ulcéreuse vs Crohn sur les éléments suivants à la pathologie…

Granulomes
Inflammation

A

Granulomes : non vs 25-40%
Inflammation : non (sauf sévère) vs oui

79
Q

Comparer colite ulcéreuse vs Crohn sur les éléments suivants…

Arthrite périphérique
Arthrite centrale
Cholangite sclérosante
PANCA
ASCA
Effet tabac

A

Arthrite périphérique : possible vs fréquente
Arthrite centrale : possible les 2
Cholangite sclérosante : possible les 2
PANCA : 50% vs non
ASCA : non vs 50%
Effet tabac : protecteur vs nocif

80
Q

Dans 20 % des cas, on ne peut toutefois préciser si le malade souffre de colite ulcéreuse ou de maladie de Crohn ; on parle alors de …

A

colite indéterminée

81
Q

Quelle est l’épidémiologie des MII?

A
  • 50-250 cas par 100 000 habitants pour chacune des 2 maladies
  • De plus en plus de Crohn
  • H = F avec pics d’incidence à 15-30 ans, puis à 50-80 ans
  • Incidence plus élevée chez juifs et dans pays occidentaux de l’hémosphère Nord
  • Incidence plus faible chez les Noirs, hispanophones et asiatiques
82
Q

L’étiologie des MII est inconnue, mais on suspecte la participation de plusieurs facteurs, comme quoi?

A

Facteurs génétiques : histoire familiale, gènes
Facteurs auto-immuns
Facteurs environnementaux : tabagisme
Théorie uniciste

83
Q

Qu’est-ce que la théorie uniciste?

A

Une théorie voulant réunir toutes ces hypothèses serait que chez des individus prédisposés par des mutations génétiques, l’exposition à (ou l’agression par) certains produits environnementaux ou infectieux déclenchent la MII et induit l’inflammation

84
Q

Quelles sont des manifestations extra-intestinales associées aux MII?

A

MSK : arthrite périphériques et centrales
Cutanées : psoriasis, érythème noueux, pyoderma gangrenosum
Oculaire : uvéite, épisclérite
Hépatique : cholangite sclérosante, hépatite chronique auto-immune, lithiase vésiculaire

Certaines des manifestations ont tendance à accompagner les épisodes inflammatoires intestinaux (ex :arthrite périphériques, érythème noueux, etc.), d’autres (cholangite sclérosante, etc.) semblent évoluer de façon indépendante.

85
Q

Qu’est-ce que l’obésité?

A

Accumulation excessive du gras corporel

Chez l’adulte : les définitions d’embonpoint et obésité se basent sur l’IMC
* Embonpoint : 25-29,9
* Obésité : > 30
* Obésité morbide : > 40

Chez l’enfant et l’adolescent :
* Embonpoint : IMC > 85e percentile pour âge et sexe
* Obésité : IMC > 95e percentile pour âge et sexe

86
Q

Comment le type de distribution de la graisse corporelle est-il important?

A

Si accumulation de la graisse abdominale = associée à un risque élevé de maladies métaboliques et de mortalité comparativement à l’accumulation de la graisse glutéo-fémorale

87
Q

Selon la circonférence de la taille, que se passe-til si > 88 cm chez la femme et > 102 cm chez l’home?

A

Risque accru de DB2, maladies coronariennes, dyslipidémie et d’HTA

88
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique? Ça entraîne des risques plus élevés de quoi?

A

Il englobe plusieurs conditions dont l’obésité, la dyslipidémie (triglycérides et HDL), l’HTA, l’hyperglycémie. 3 de ces 5 cnditions doivent être rencontrées afin de poser le diagnostic

Un individu souffrant de syndrome métabolique a un risque plus élevé de :
* Faire un infarctus ou un AVC (3x)
* Mourir d’un infarctus ou un AVC (2x)
* Développer un diabète (5x)

89
Q

À quoi est du le syndrome métabolique?

A

À une résistance à l’insuline, dont la sévérité est fortement corrélée au volume du tissu adipeux intra-abdominal
* Chez l’obèse, les cellules adipeuses augmentent de volume, diminuant l’apport sanguin au sein du tissu adipeux et créant un état d’hypoxie et de nécrose, avec une infiltration macrophagique, et éventuellement une surproduction de cytokines pro-inflammatoires

90
Q

Qu’est-ce que la stéatohépatite non alcoolique?

A

Complication de l’obésité
Peut progresser vers une fibrose et cirrhose

Dans les pays occidentaux industrialisés, l’obésité est en voie de devenir la principale cause de cirrhose

91
Q

Autres que le syndrome métabolique et la stéatohépatite non alcoolique, quelles sont d’autres répercussions de l’obésité?

A

Apnée du sommeil, OA des genoux, hanches et rachis
Cancers, démense d’Alzheimer

92
Q

La régulation de l’appétit implique un équilibre entre quoi?

A

Des facteurs orexigènes (stimulant l’appétit) et anorexigènes (inhibtant l’appétit)

93
Q

Qui est le centre de régulation de l’appétit? Que contient-il?

A

Hypothalamus qui contient :
* Centre de la satiété (noyau ventromédian) : riche en récepteurs à la leptine
* Centre de la faim (hypothalamus latéral) : riche en récepteurs à neuropeptide Y (NPY)

94
Q

Que comprend la voie orexigène?

A

Des neurones de 1er ordre stimulables entre autres par la ghreline (sécrétée par l’estomac) pour sécréter les peptides NPY et AgRP influençant des neurones de second ordre libérant du MCH (melanin concentrating hormone) et de l’orexine pour induire la sensation de faim via le noyau du tractus solitaire

95
Q

Que comprend la voie anorexigène?

A

Les neurones de 1er ordre stimulables par la leptine et autres hormones digestives telles que l’insuline, la CCK, le PYY pour sécréter les peptides POMC (dérivés de la mélanocortine tels MSH) et CART (cocaine-amphetamine regulated transcripts) agissant sur des neurones de second ordre libérant entre autres du CRF (corticotropion releasing factor) pour activer le centre de satiété

96
Q

Quel est le rôle de la leptine?

A

Inhibe la faim en activant les voies hypothalamiques anorexigènes (POMC/CART) et en inhibant les voies orexigènes (NPY/AgRP)

97
Q

Quel est le rôle de la ghréline?

A

Effet inverse de la leptine, i.e. stimule l’appétit en activant les neurones à NPY

98
Q

Comment est le microbiome des obèses?

A

Possède moins de bactéroïdes et plus de firmicutes

99
Q

Nommer des gènes “obésogènes”.

A
  • Gène FTO
  • Gène MC4R
  • Mutation dans le gène du métabolisme et de la relâche de l’adipocytokine (comme l’adiponectine)
  • Gènes dans la régulation du comportement alimentaire
100
Q

Comparer obésité polygénique et pure.

A

Polygénique : majorité des obéstés, se développeront plus tardivement

Pure (attribuable à la mutation d’1 gène unique) : seulement 7% des obésités morbides, et dans ces cas l’obésité est sévère et se développe dès l’enfance

101
Q

Comparer l’obésité primaire et secondaire.

A

Primaire : résultant d’un équilibre énergétique positif qui découle d’une consommation excessive de calories et/ou d’une dépense énergétique insuffisante

Secondaire : prise de certains médicaments (ex antidépresseurs, antipsychotiques, antiépileptiques, corticoïdes) ou maladies (ex hypothyroïdie, Cushing)

102
Q

Quel est l’impact de l’environnement sur l’obésité?

A

Un individu, malgré sa prédisposition génétique, peut ne pas développer un surpoids s’il n’est pas exposé à un environnement obésogène

Études sur les populations migrantes ont révélé que des individus avec un héritage génétique commun vivant dans des milieux différents développent une obésité lorsqu’en présence d’un environnement obésogène

On considère que la forte augmentation de l’incidence de l’obésité depuis les 30 dernières années résulte davantage d’un équilibre énergétique positif plutôt que de l’influence de la génétique

103
Q

Quels sont les avantages de l’exercice physique chez une personne en situation d’obésité?

A
  • Minimiser la perte de tissu maigre (muscle)
  • Limiter la diminution du métabolisme basal associé à la perte de poids
  • Diminuer le risque de mortalité de toute cause et de mortalité CV indépendamment d’une perte pondérale
  • Prévention des maladies CV, cancer, diabète
  • Améliorer le profil lipidique
  • Diminuer la tension artérielle
  • Contrôler la glycémie via l’amélioration de la sensibilité à la glycémie
104
Q

Coment est la diète pour le traitement de l’obésité?

A
  • Chez la grande majorité, la perte de poids ne pourra pas être obtenue sans une réduction de l’ingesta calorique
  • La restriction calorique plutôt que le contenu en macronutriments semble l’élément le plus important
  • Plus grand défi : conserver le poids à long terme en continuant d’adhérer à la modification des habitudes alimentaires. Le soutien individuel par une nutritionniste et/ou un médecin ou le soutien du groupe, ou l’ajout d’une thérapie comportementale, peuvent aider à maintenir cet objectif.
105
Q

Qu’est-ce que la chirurgie bariatrique? Qui sont les patients candidats?

A

Seul traitement considéré efficace pour contrecarrer l’obésité sévère et maintenir la perte pondérale. Les patients candidats sont :
* Obésité sévère (IMC > 35) compliquée de comorbidités
* Obésité morbide (IMC > 40)

106
Q

Quelles sont les chirurgies restrictives pour limiter les apports alimentaires?

A

Gastrectomie longitudinale (perte de poids de 40-50%)
* Résection verticale qui suit la grande courbure
* Procédure la plus utilisée dans le monde
* Induit un phénomène restrictif ET un effet sur la signalisation de la faim via la résection du fundus qui retire les cellules sécrétrices de ghréline

Anneau gastrique ajustable (perte de poids de 40-60%)
* Anneau placé au niveau de la portion proximale de l’estomac sous la jonction gastro-oesophagienne. Un cathéter relié à l’anneau est ensuite extériorisé et permet d’ajuster le degré d’ouverture et de dysphagie secondaire
* − Cet implant est en régression, car le retrait de l’anneau devient parfois nécessaire à long terme

107
Q

Quelles sont les chirurgies de malabsorption?

A

Dérivation (ou bypass) gastrique (perte de poids de 70-75%)
* Implique la jonction d’une petite poche gastrique créée immédiatement sous la jonction gastro-oesophagienne en brochant horizontalement l’estomac de la petite courbure à l’angle de His
* La vidange gastrique s’effectuera par une anse jéjunale montée et anastomosé au néoestomac
* L’estomac, le duodénum et les sécrétions bilio-pancréatiques sont ainsi court-circuitées, et le bout distal libre de l’anse bilio-pancréatique est ensuite anastomosé sur l’angle de Roux

Dérivation biliopancréatique avec communication duodéno-iléale
* Gastrectomie longitudinale, et le duodénum est sectionné; l’anse distale de l’intestin est anastomosée au duodénum; l’anse bilio-pancréatique est anastomosée près de la valvule iléo-caecale
* Réservée aux obèses morbides (technique la plus mal absorptive)

108
Q

v ou f

La propension à faire de l’activité physique serait déterminée génétiquement, de même que la réponse de l’organisme à une activité physique régulière.
La préférence alimentaire aux aliments riches en glucides simples et en gras serait aussi partiellement déterminée génétiquement.

A

vrai
vrai

109
Q

v ou. f

L’effort nécessaire afin d’obtenir un équilibre énergétique négatif est moins difficile en restreignant les apports alimentaires qu’en augmentant de façon équivalente la dépense énergétique.

A

Vrai
Par exemple, une dépense énergétique de 500 kcal correspond à 1h de jogging à un rythme de 5km/h, ou 35 minutes de saut à la corde VS un morceau de gâteau ou un verre de vin de moins par jour.

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