cm1 - physiologie I Flashcards
Lorsqu’on change de position,
- nb de mL qui se déplacent vers ____?
- Baisse de quoi et activation de quoi?
- Ceci à un impact sur quoi?
500-800 mL
1. vers abdomen et membres inférieurs
- Baisse du débit cardiaque (nb de sang pompé en mL/min) et activation des barorécepteurs : ACTIVATION DU RÉFLEXE SYMPATHIQUE
- Impact sur fréquence cardiaque, contractibilité cardiaque et résistance vasculaire
Quelles sont les modifications cardiaques au cours de la grossesse?
Hausse de la FC, du volume d’éjection et du débit cardiaque
Avec activité physique : hausse du débit cardiaque –> comment cette hausse est effectuée par le corps?
Début entraînement : hausse du volume d’éjection ET de la FC qui permet hausse du débit
En poursuivant entraînement : juste hausse de la FC qui permet augmentation du débit
3 situations de la vie courante et 3 situations pathologiques où le système cardiaque subit modifications physiologiques?
Vie courante : Digestion + exposition à la chaleur + stress
Patho : infarctus du myocarde, sepsis, hémorragie
V ou F
Fraction éjection (FEVG) est la même chose que la contractilité du muscle cardiaque, et les 2 sont dépendant de la pré et de la post charge
FAUX
FEVG = pas la même chose que la contractilité
FEVG = dépendant de la pré et post charge, mais pas contractilité du coeur
CAR ON PEUT AVOIR BONNE CONTRACTILITÉ MAIS POSTCHARGE AUGMENTÉE QUI BLOQUE L’ÉJECTION –>EMPÊCHE BON FEVG MEME SI BONNE CONTRACTILITÉ
Définition pré et post charge?
Pré-charge : Moment de mise en tension des fibres musculaires cardiaque, juste avant la contraction –>bonne approximation du volume télédiastolique (volume dans le ventricule avant la contraction)
Post-charge : Force générée par le ventricule pour éjecter le sang hors du ventricule
Formule de la fraction d’éjection (FEVG)?
fevg = volume d’éjection / volume télédiastolique
volume d’éjection = volume qui sort du ventricule
volume télédiastolique = volume de sang dans le ventricule total avant la contraction
Autre formule plus complète pour la fevg?
fevg = (vol télédiastolique - vol télésystolique)/vol télédiastolique
Types de méthodes pour déterminer le débit cardiaque (vol éjecté en mL/min)?
- Échographie cardiaque
- Angiographie : a)technique de thermodilution b)méthode de Fick
Méthode (formule) pour déterminer le débit cardiaque en échographie?
Débit = volume d’éjection (ml/battement) x fréquence cardiaque (battement/min)
Méthode pour déterminer débit cardiaque en thermodilution?
On insère catheter central et on injecte bolus dont on connaît la Tº
On détermine le changement de température du bolus à la fin du cathéter (extrémité distale)
On obtient ensuite une aire sous la courbe, et débit cardiaque est inversement proportionnel à l’aire sous la courbe
2 limites de la technique de thermodilution pour déterminer le débit cardiaque?
- Si valve tricuspide fait des régurgitations sévères
- Si le débit est très très bas (< 2,5 L/min)
Explication de la méthode de Fick pour déterminer le débit cardiaque?
CONSOMMATION O2 : contenu en O2 retiré par les tx (mL O2/mL sang) x débit (mL/min)
contenu retiré = différence AVO2 (différence O2 artérielle - veineuse)
Donc
DÉBIT = CONSOMMATION O2/DIFFÉRENCE AVO2
Donc :
le débit est la qté de sang/min qui doit circuler pour permettre d’administrer la bonne consommation de sang aux tx (ml O2/min) selon la différence AVO2 (différence entre la consommation O2 artérielle - veineuse en mL O2/mL sang)
Comment le débit cardiaque peut-il être ok mais que le patient soit quand même en hypoperfusion?
Si la qté de O2 dans le sang est trop basse (ex problème d’Hb) ou si la saturation est basse
Qu’est-ce que l’index cardiaque?
Index cardiaque = débit cardiaque / surface corporelle (pour remettre les valeurs de débit cardiaque sur une même base pour tous, parce que les valeurs N peuvent changer selon la surface corporelle des patients)
DONC
Index = (volume éjection x fréquence cardiaque) / surface corporelle
Quels sont les 3 déterminants de la performance cardiaque?
- Pré-charge
- Post-charge
- Contractilité
Définition pré-charge + en détails :
La précharge est une approximation de quoi?
La précharge correspond donc au ____
Étirement maximal des fibres musculaires à la fin de la diastole, avant le début de la systole, donc le moment où le ventricule est plein et va débuter la systole
Du volume télédiastolique
remplissage ventriculaire
Qu’est-ce que le mécanisme de Frank-Starling dans la précharge?
Impact du retour veineux sur la précharge : plus on augmente le retour veineux, plus le ventricule se rempli en diastole, et donc plus la précharge est augmentée parce que le volume télédiastolique augmente
Les fibres musculaires (myocytes) sont donc plus étirées, et ceci augmente la génération de force, et donc la capacité du coeur à éjecter le sang est augmentée
Retour : définition de la post-charge?
La post-charge influence quoi?
Force qui doit être générée pour éjecter le sang hors du ventricule au moment de la systole
La post-charge influence le degré de raccourcissement des fibres musculaires cardiaques au moment de la contraction
Explication du lien entre le volume éjectionnel et la post-charge?
Si grande résistance car grande TA, plus grande post-charge requise (plus grande contraction fibres musculaires requise), donc plus petit volume éjectionnel car le sang rencontre de la résistance à sortir du coeur
vs
Si petite résistance car petite TA, petite post-charge (force requise plus petite) et grand volume éjectionnel
Situations pathologiques qui augmentent la post-charge?
Hypertension artérielle (plus grande résistance, plus grande force requise)
Valvulopathie aortique (résistance rencontrée par le sang en passant la valve aortique)
Coarctation de l’aorte (rétrécissement lumière aortique)
Membrane sous et supra-aortique
Cardiomyopathie hypertrophique : obstruction dynamique a/n de la voie de chasse du ventricule G (gros bourrelet dans le ventricule qui empêche le sang de sortir)
Qu’est-ce que la contractilité du coeur? Autre nom?
Est-ce dépendant de la pré et post-charge?
Comment est caractérisé la contractilité du coeur?
Inotrophie
Force de contraction INTRINSÈQUE des fibres musculaires cardiaques : mécanisme cellulaire qui régule l’interaction entre l’actine et la myosine
PAS LA MÊME CHOSE QUE FEVG : PAS DÉPENDANT DE LA PRÉ ET POST CHARGE
Caractérisé par la tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe
Effet de la norépinéphrine/épinéphrine sur la contracilité du coeur?
AUGMENTE : augmente le raccourcissement des fibres, et donc augmente la contractilité et le fevg
Formule qui définit la pression artérielle moyenne?
PAmoy = débit cardiaque x résistance périphérique totale ; CE SONT DONC LES DÉTERMINANTS DE LA TENSION ARTÉRIELLE
Formule de la résistance vasculaire systémique (RVS)?
Valeurs normales de la RVS?
RVS = (pression moyenne aorte - pression moyenne oreillette droite) / débit cardiaque systémique
700-1600 (dynes)
Formule de la pression artérielle moyenne?
Donc si TA = 120/90, quelle est la pression artérielle moyenne?
P = (Psyst + 2 x Pdia)/3
P = (120 + 2x90)/3 = 100 mmHg
Quels sont les 4 systèmes de contrôle de la régulation à court terme de la pression artérielle? (localisation et rôles de chacuns?)
- BARORÉCEPTEURS = capteurs de pression –>aorte et carotides
- CHÉMORÉCEPTEURS = capteurs de O2, CO2 et pH –>carotides
- ANP et BNP –> ventricules
- Catécholamines circulantes
Barorécepteurs : répondent à quoi?
Comment sont-ils modifiés dans hypertension chronique?
Répondent à l’étirement du mur vasculaire (dans carotides et aorte) –> ce sont des capteurs de pression
Avec le temps si hypertension chronique et sont toujours activés, ils perdent de leur efficacité –>ils ne permettent plus de baisse la tension des hypertendus
ANP : hormone sécrétée par quels organes?
Agit comment?
Par plusieurs organes, mais surtout par le cerveau et le coeur
Agit à la distension des oreillettes et des ventricules pour abaisser la tension
= si trop de volume dans oreillette/ventricule = sécrétion d’ANP pour abaisser la tension
Catécholamines circulantes : se fixent à quoi?
Sécrétées par qui?
Agissent comment pour influencer la pression artérielle moyenne?
Se fixent aux récepteurs adrénergiques et/ou dopaminergiques
Sécrétées par les glandes surrénales
ont un impact sur :
1. Résistance vasculaire périphérique (vasopresseur - augmente pression artérielle)
- Débit cardiaque : influencent la FC et la contractilité
Rôles des différents récepteurs adrénergiques et beta-adrénergiques sympathiques? Et système parasympathique?
a1, a2, B1 et B2 = sympathique
a1 : augmentent résistance vasculaire
a2 : baissent FC et baissent résistance vasculaire
B1 : augmentent contractilité et augmentent FC
B2 : baissent résistance vasculaire
Parasympathique : baisse FC et baisse résistance vasculaire
Quel sont les systèmes de régulation à long terme du coeur?
Système rénine-angiotensine aldostérone
et
Hormone antidiurétique (ADH)
Rappel rapide fonctionnement système rénine-angiotensine-aldostérone?
Hypotension/stimulation sympathique/hyponatrémie = hausse rénine
Rénine –>hausse angiotensine
Rénine stimule ADH = hausse volume sanguin par rétention eau
Rénine stimule système symp = vasoconstriction = hausse TA
Angiotensine = rétention sodium rénale –> hausse volume sanguin
= hausse de la pression artérielle
QUels sont les 2 rôles de l’ADH qui stimulent hausse de la TA?
- Vasoconstriction
- Rétention rénale eau (antidiurétique) = hausse volume sanguin
TOT = hausse tension artérielle
Comment ANP agit dans la boucle rénine-angiotensine-aldostérone?
ANP = effet inverse de la boucle RAA = baisse de la TA
ANP inhibe la rénine et l’aldostérone = baisse de la TA
ANP diminue aussi réabsorption de sodium = effet diurétique et elimine eau = baisse de la TA
Nom de l’enzyme qui convertit angiotensine I en angiotensine II?
Enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)
À quels moments du complexe onde PQRST se fait
1. Ouverture valve mitrale
2. Fermeture valve mitrale
3. Ouverture valve aortique
4. Fermeture valve aortique
- Ouverture valve mitrale : juste avant onde S (fin de la systole, début de la diastole et du remplissage ventriculaire)
- Onde Q (début de la systole et de l’éjection du sang hors du ventricule, entraîne fermeture valve mitrale)
- Avant onde R (dans la courbe montante) –> moment entre fermeture valve mitrale et ouverture vAo = contraction ventricule sans que la valve Ao soit ouverte/préparation à l’éjection (pas de changement volumique mais contraction ventriculaire)
- Après onde R (dans la courbe descendante) –> moment entre fermeture Ao et ouverture valve mitrale = relaxation du ventricule = pas de changement volumique dans le ventricule mais relaxation ventriculaire pour accueillir le sang de l’oreillette
Les bruits B1 et B2 correspondent à quoi?
B1 = fermeture valve mitrale
B2 = fermeture valve aortique
Dans la phase d’éjection du sang entre ouverture et fermeture valve Ao, différents types d’éjection?
ENtre ouverture Ao et onde R = éjection rapide
Entre onde R et fermeture Ao = éjection lente
Entre ouverture valve mitrale et onde S : que se passe-t-il?
Où se trouve le remplissage lent du ventricule sur une courbe PQRST?
Onde P représente quoi? QRS? T?
Remplissage rapide du ventricule
Entre le début de la courbe et onde P
Onde P = dépolarisation/contraction oreillette
QRS = dépolarisation/contraction ventricule
T = repolarisation/relaxation ventricule
Où se trouve la systole (contraction ventricule et éjection) sur une courbe PQRST?
Diastole?
S : Entre Q et onde R
D : Entre R et Q (le reste de la courbe)
