app1 - hypertension Flashcards
3 couches des vx de l’intérieur à l’extérieur
Intima
Média
Adventice
Composition intima
Rôles intima (2)
1 seule couche de cellules endothéliales + lame basale + tx conjonctif
- Barrière métabolique avec le sang
- Permet de contrôler le passage de molécules larges de la lumières vers espace sub-endothélial
Composition média
Caractéristique particulière de la média?
Cellules musculaires et matrice extracellulaire
Couche la plus épaisse des 3 couches des vx
V ou F
Les c mx dans les vx sont uniquement dans la média
FAUX
Généralement dans la média, mais les artères ont quelques c mx dans l’intima (surtout les artères qui sont prédisposées à l’athérosclérose)
Composition de la matrice extracellulaire de la média : rôles des composantes?
- Collagène fibrillaire : fournit force biomécanique à la paroi
- Élastine : fournit flexibilité à la paroi
- Protéoglycanes
Rôle principal de la média des vx? Surtout dans quel type d’artères pour chaque rôle?
Fonction élastique et de contraction
FORCE MX : DANS LES PETITES ARTÈRES - ARTÉRIOLES
FORCE ÉLASTIQUE : DANS LES GROSSE ARTÈRES
Permet contraction/relaxation des artères = modifie résistance = modifie debit sanguin (Q = Pression / résistance)
Ex de substances qui peuvent vasoconstricter ou vasodilater les c mx de la média?
Angiotensine II (cons) --> molécules circulantes Acétylcholine -->molécules relâchées par terminaisons nx Endothéline et NO -->molécules relâchées par endothélium
Composante ÉLASTIQUE de la média dans les grosses artères permet quoi?
De quoi est entourée la média à ses 2 extrémités?
Permet aux artères de se dilater puis de reprendre leur diamètre N pendant la systole –> propulse le sang vers l’avant
Couche élastine (limitantes élastiques internes et externes)
Composition adventice (nom spécial)?
Nerfs
Vx lymphathiques
Vx sanguins (vaso vasorum) : qui vx la paroi des artères
DESCRIPTION GROSSE ARTÈRE A/N DE :
- Rôle/type
- Intima
- Limitante élastique interne
- Média
- Limitante élastique externe
- Adventice
- Exemples?
- Artère ÉLASTIQUE (adapte diamètre à la systole, propulse le sang)
- Endothélium + lame basale + couche ÉPAISSE DE TX CONJONCTIF qui contient fibres élastiques
- Grosse qté élastine dans la LEA
- Fibres élastiques entre lesquelles sont présentes fibres mx
- Grosse qté élastine dans la LEE
- tx conjonctif qui contient vaso vasorum, nervus vasorum (nx) et vx lymphatiques
- Aorte, carotide commune, iliaque
DESCRIPTION ARTÈRE MOYENNE A/N :
- Rôle/type
- Intima
- Limitante élastique interne
- Média
- Limitante élastique externe
- Adventice
- Exemples?
- Artère MUSCULAIRE : élasticité, contractilité, autorégulation : distribution du sang aux organes
- Même intima que grosse artère (endoth + lame basale + tx conjonctif avec fibres élastiques) mais moins de tx conjonctif
- +++++ élastine dans la LEA
- Média comme grosse artère (fibres élastiques + fibres mx) mais + de collagène
- Même qté élastine dans la LEE que pour grosse artère
- Adventice ++ dense, dans laquelle on retrouve quelques fibres élastiques (pas dans les grosses artères)
- Coronaires, rénales
DESCRIPTION PETITE ARTÈRE A/N DE :
- Rôle/type ET taille?
- Intima
- Limitante élastique interne
- Média
- Limitante élastique externe
- Adventice
- Exemples?
- Diamètre inférieur à 2mm, ou 20-100µm pour artérioles : RÉsistance pour le flux sanguin
- Presque plus de tx conjonctif dans l’intima, mais encore lame basale et c endothéliales
- Qté moindre élastine dans LEA
- Juste 2 couches de cellules mx dans la média
- LEE + ou - importante
- Adventice dont le tx conjonctif est bcp plus mince
- Artérioles
Formule de la tension artérielle?
TA = Débit cardiaque x résistance périphérique
V ou F
Si le débit augmente, la TA augmente aussi
Vrai : logique selon la formule
Formule du débit cardiaque?
Débit = Fc (batt/min) x volume éjection (ml/batt)
3 déterminants de la performance cardiaque (rappel cm1)
Précharge
Postcharge
Contractilité du mx cardiaque
Dans quel type d’artères la résistance est-elle la plus grande, et pourquoi?
Dans les artérioles : car très musculaires, donc peuvent faire varier leur diamètre rapidement et faire augmenter la résistance
Loi de Poisefeuille?
RÉsistance d’un vx = proportionnelle à la viscosité du sang et à la longueur du tube
Et résistance est inversement proportionnelle au rayon du tube
R = 8nl/pir^4
où n = viscosité
l = longueur tube
r = rayon
4 systèmes du corps qui régulent la TA?
COEUR (pompe)
Vx sanguins : résistance systémique
Reins : volume intravasculaire
Hormones : régulent les 3 autres systèmes
4 facteurs (rappel CM1) qui sont des RÉGULATEURS À COURT TERME de la TA?
- Barorécepteurs : capteurs de pression
- Chémorécepteurs : capteurs de O2, CO2, pH
- ANP et BNP
- Réflexes somatiques : Catécholamines circulantes : se fixent sur les récepteurs adrénergiques et dopaminergiques
BARORÉCEPTEURS : LOCALISATION ET FONCTIONNEMENT
CROSSE AORTIQUE ET SINUS CAROTIDIENS
Détectent les étirements de la paroi des artères
Quand ils détectent un étirement, ils envoient des influx via le sympathique et le parasympathique
AINSI : si les baroR détectent un étirement +++ en raison d’une hausse de la TA : ils envoient des influx pour diminuer le symp et augmenter le parasymp (vasodilatation) et ainsi diminuer la TA
PLus en détails, comment les baroR fonctionnent-ils si HAUTEMENT STIMULÉS - EN CAS DE HAUTE PRESSION?
SI HAUTEMENT STIMULÉS : ENVOIENT GROS INFLUX AU BULBE RACHIDIEN (MOELLE ALLONGÉE)
- signaux des sinus carotidiens voyagent via NC IX (glossopharyngé)
- signaux de l’aorte voyagent via le NC X (vague)
–> les signaux convergent au tractus solitaire de la moelle allongée (BULBE)
DANS LE TRACTUS SOLITAIRE: les influx stimulent le parasymp et inhibent le symp
RÉSULTATS :
- vasodilatation qui baisse la résistance vasculaire périphérique
- baisse du débit : car baisse de la FC et de la contractibilité
Comment les baroR fonctionnement-ils s’ils sont FAIBLEMENT STIMULÉS (EN CAS DE BASSE PRESSION)?
Barorécepteurs envoient moins d’influx –>HAUSSE DU SYMPATHIQUE ET BAISSE DU PARASYMPATHIQUE ET DONC VASOCONSTRICTION, HAUSSE DÉBIT (CAR HAUSSE FC ET CONTRACTILITÉ)
V OU F
Les baroR sont impliqués dans la régu à court terme, mais aussi à long terme de la TA : ils aident donc à prévenir l’HTA chronique
FAUX : pas impliqués dans la régulation à long terme, et ne préviennent pas l’apparition d’HTA chronique
Après 1-2 journée de détection de hautes pression, nouveau point de référence établi avec cette valeur et nouvelle valeur de contrôle
Ils se rénitialisent constamment
Fonctionnement des chémorécepteurs dans la TA?
Situés où?
Activés à quelle valeur de TA?
Baisse de la TA = baisse du flot sanguin et donc baisse de la PRESSION PARTIELLE O2 ET HAUSSE DE LA PRESSION PARTIELLE DE CO2 = VARIATION DU PH
ChémoR détectent la variation du pH et activent la FORMATION RÉTICULAIRE DU TRONC = hausse rythme respiratoire et TA normale
Situés dans les carotides
ILS SONT ACTIVÉS UNIQUEMENT SI TA < 80 mmHg
ANP et BNP sont des _____
Situés où?
V ou F
ANP et BNP ont un gros impact sur les volumes sanguins
Hormones natriurétiques –>éliminer le Na et donc l’eau, et baisser la tension artérielle
Dans les ventricules et les oreillettes
FAUX : petit impact sur les volumes sanguins
Quel organe sécrètent les catécholamines impliquées dans les réflexes somatiques?
Surrénales
Rappel des fonctions des différents récepteurs adrénergiques et B-adrénergiques sympathiques, et du SN parasympathique?
a1 : hausse RVS
a2 : baisse RVS et baisse FC
B1 : hausse FC et hausse contractilité
B2 : baisse RVS
parasympathique : baisse RVS (ou garde N) et baisse FC
Rappel CM1 : 2 systèmes de régulation LONG TERME DE LA TA?
- RÉNINE ANGIOTENSINE ALDOSTÉRONE
2. ADH
Qu’est-ce que la natriurèse de pression?
En cas de HTA = hausse du volume d’urine et de l’excrétion de Na (le rein tente de diminuer le volume intravasculaire pour compenser la hausse de pression)
ENtraîne un retour à la N de la pression
Comment le processus de natriurèse de pression est-il modifié chez les patients avec HTA chronique?
POURQUOI (2)?
Les mesures de pression nécessaire pour déclencher la natriurèse de pression sont plus hautes, comme le patient est toujours en HTA, et le système rénal perd de son efficacité pour diminuer le volume intravasculaire
POURQUOI :
1. lésions microvasculaires et tubulointerstitielles dans les reins perturbent excrétion de Na
- Facteurs hormonaux critiques à la réaction rénale appropriée à l’environnement (volume intravasculaire et sodium) –>système RAA
Fonctionnement global système RAA? Rôles (6)?
Rénine : produite par les reins
baisse de pression = hausse rénine –>convertit angiotensinogène en angiotensine I
ACE convertit angiotensine I en angiotensine II
Rôles angiotensine II
- Vasoconstriction
- Active le sympathique : produit noradrénaline
- Production aldostérone par les surrénales = hausse réabsorption Na et eau = hausse volume intravasculaire
- Stimule la soif : hausse volume
- Produit ADH = hausse rétention eau + vasoconstriction
- Favorise contractilité et hypertrophie ventriculaire
Qu’est-ce que HTA essentielle?
Haute pression élevée pour aucune raison apparente = dx d’exclusion, c’est plus une description qu’un dx véritable
Liste des facteurs (5) impliqués dans initiation et maintien de l’HTA essentielle?
- Génétique
- Environnement
- Anomalies systémiques
a. Coeur
b. vx sanguins
c. reins - Résistance à l’insuline, obésité et syndrome métabolique
- Vieillissement
HTA ESSENTIELE : GÉNÉTIQUE
- gène responsable de la composante génétique de l’HTA essentielle?
- qu’est-ce qui prouve la composante génétique de l’HE?
- les loci des gènes qui régulent quoi (2) peuvent être impliqués dans HE?
- pas un seul gène identifié : trouble polygénique avec plusieurs loci impliqués
- taux d’HTA est plus élevé chez les parents de 1er degré de patients hypertendus que dans la population générale
- Axe RAA (polymorphismes a/n de angiotensinogène, ACE et récepteur de l’angiotensine I)
- Polymorphismes dans gène de l’alpha-abducine (protéine du cytosquelette) : hausse de la réabsorption tubulaire rénale
- Axe RAA (polymorphismes a/n de angiotensinogène, ACE et récepteur de l’angiotensine I)
HTA ESSENTIELLE : ENVIRONNEMENT
Quels sont des ex de fcts environnementaux qui peuvent influencer HE?
- Faible statut socio-$
- Certains types de régimes alimentaires et niveau d’exercice
- Accès insuffisant aux soins de santé
- Comorbidités : diabète, obésité et maladies rénales
HTA ESSENTIELLE : anomalies systémiques : explications pour ; 1. coeur 2. vx sanguins 3. reins
- HTA essentielle causée par hyperactivité sympathique
- hausse de la résistance des vx par vasoconstriction en raison de :
a) hyperactivité sympathique
b) régulation aN tonus vx par les fcts locaux : NO, endothéline, fcts natriurétiques
c) défaut des anaux ioniques dans mx lisse vasculaire - HTA causée par rétention excessive eau et Na par :
a) incapacité de réguler le flux sanguin rénal normalement
b) défaut des canaux ioniques –>rétention de Na
c) régualtion hormonale inappropriée
Comment le cycle RAA est-il chez les HTA essentiels, et comment illustre rôle du rein dans HE?
Niveau de RAA chez les HE est
- sous la normale chez 25% des patients
- normal pour 60% des patients
- au dessus de la N pour 10-15% des patients
par contre, comme les patients sont hypertendus, même une valeur N de RAA est trop élevée chez ces patients (chex un patient N, le niveau de RAA sera plus bas en cas d’HTA) –>indique que les anomalies de la réglementation du système RAA influence HE
V ou F
Une anomalie de n’importe quelle des causes énumérées de HE seule peut causer une HE à long terme
FAUX : même si les facteurs peuvent tous contribuer, une anomalie de la fonction rénale est essentielle au développement de HE À LONG TERME, car le rein, en cas d’anomalie des autres systèmes, est capable de corriger les anomalies en éliminant un volume suffisant pour rétablir la TA –> ainsi : les patients avec HE à long terme ont obligatoirement une atteinte de la fonction rénale
HTA ESSENTIELLE : RÔLE DE LA RÉSISTANCE À L’INSULINE?
Patients avec obésité ou db type 2 : transport de leur glucose par insuline est altéré = hausse du glucose sérique = hausse de la production d’insuline
Insuline en grande qté entraîne une
1) ACTIVATION SYMPATHIQUE ACCRUE
OU
2) HYPERTROPHIE VASCULAIRE DES CELLULES MX LISSES = AUGMENTE RÉSISTANCE VASCULAIRE
Comment ça se fait : soit par effet mitogène de l’insuline ou par sensibilité accrue au facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF)
HTA ESSENTIELLE : COMMENT OBÉSITÉ EST-ELLE LIÉE À L’HTA?
- de libération d’angiotensinogène par les ADIPOCYTES –>substrat du système RAA
- augmentation volume sanguin lié à l’augmentation de la masse corporelle
- hausse de la VISCOSITÉ DU SANG en raison de la hausse de libération de profibrinogène et inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1 par les adipocytes
QU’est-ce que le sd métabolique?
regroupement de fcts de risques athérogènes :
- hypertension
- hypertriglycéridémie
- faible taux de HDL
- tendance à l’intolérance au glucose (db)
- obésité tronculaire
Comment la pression systolique et diastolique varie avec l’âge?
Pression systolique : augmente tout au long de la vie adulte
Pression diastolique : augmente jusqu’à 50 ans et diminue un peu ensuite
V ou F
Les vieux font + d’hypertension diastolique, alors que les jeunes font de l’hypertension systolique
FAUX
jeunes ; HTA diastolique
vieux (> 50 ans) : HTA systolique avec valeurs diastoliques normales
Patients jeunes avec HE : cause?
Débit cardiaque élevé en présence de résistance vasculaire relativement normale : PHASE HYPERKINÉTIQUE DE L’HE
HTA ESSENTIELLE : IMPACT DU VIEILLISSEMENT?
HE CAUSÉE PAR :
1. Effet du débit sur l’HE diminue ; possiblement par effet d’une hypertrophie ventriculaire G et donc apport diastolique réduit, et donc baisse volume éjection et débit cardiaque
- RÉsistance vasculaire augmente en raison de l’hypertrophie de la média : car les vx s’adaptent au stress prolongé de la pression
QUELS SONT LES SIGNES D’HTA SECONDAIRE (ET NON ESSENTIELLE)? (6)
- ÂGE ; < 20 ans ou > 50 ans
- GRAVITÉ : HTA intense +++, pas mild
- APPARITION SOUDAINE chez patient avant normotensif (HE = apparition graduelle)
- SIGNES ET SX ASSOCIÉS : ex entendre un souffle à travers une artère sténotique (ex artère rénale)
- HISTOIRE FAMILIALE : HTA 2nd n’ont souvent PAS d’hx familiale d’HTA, vs HE où hx familiale ++++
- EFFICACITÉ DU TX : si le tx d’HTA essentielle ne fonctionne pas –>pointe vers HTA 2nd
Quels sont les tests (5) de base à effectuer pour identifier HTA 2nd?
- Analyse urine : créatinine et azote urée –>évalue fonction rénale
- Niveau de potassium sérique
- Glucose
- Cholestérol sérique, HDL et triglycérides
- ECG : pour trouver hypertrophie ventriculaire G causée par HTA chronique
Causes EXOGÈNES d’HTA 2nd? Comment ça fonctionne?
MÉDICAMENTS :
- Contraceptifs oraux
- Glucocorticoïdes
- Cyclosporine
- EPO –> hausse viscosité et renverse la vasodilatation provoquée par l’hypoxie
- meds sympathomimétiques
- AINS (hausse rétention eau et Na)
Souvent en augmentant le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone
ET ALCOOL ET COCAÏNE (AUGMENTENT LE SYMPATHIQUE)
NOM DE 2 CAUSES RÉNALES D’HTA 2ND?
- Maladie parenchymateuse rénale
2. Hypertension rénovasculaire
EXPLICATION DE LA MALADIE PARENCHYMATEUSE RÉNALE COMME CAUSE D’HTA 2ND? (2 façons)
Les néphrons sont endommagés, et sont donc incapables d’excréter normalement eau et Na = rétention de + eau = hausse volume intravasculaire et HTA
Si patient à une insuffisance rénale en phase terminale = taux de filtration glomérulaire ++++ bas = pas d’excrétion d’un volume suffisant et HTA +++++
Mais si fonction rénale juste un peu altérée, PA peut se stabiliser
AUSSI
taux de filtration glomérulaire peut être N, mais HTA quand même en raison de la production de trop de rénine –>système RAA trop augmenté et rétention trop eau = hausse volume intravasculaire
EXPLICATION HTA 2ND PAR MALADIE RÉNOVASCULAIRE?
2 causes principales et visent quelle population?
Comment maladie rénovasculaire entraîne HTA?
Sténose de 1 ou 2 des artères rénales = hypertension
Causes sténose : plaque athérosclérose, dysplasie fibromusculaire (et embolie, vascularite et compression externe des artères)
- Athérosclérose artère rénale ou aorte avant artère rénale : 2/3 des cas de maladie rénovasculaire, hommes âgés
- Lésions fibromusculaires : régions discrètes de prolifération fibreuse ou musculaire dans les artères : 1/3 des cas de maladie rénovasculaire, jeunes femmes
STÉNOSE ARTÈRE RÉNALE = BAISSE DU DÉBIT VERS LES REINS = REIN PERÇOIT UNE BAISSE DU VOLUME SANGUIN ET DÉCLENCHE LE SYSTÈME RAA
Comment est soupçonnée une hypertension rénovasculaire (2)?
Bruit abdominal (signe de sténose rénale)
Hypokaliémie inexpliquée : excrétion rénale +++ de potassium par un haut niveau de aldostérone
Comment COARCTATION AORTE CAUSE HTA 2ND?
RÉTRICISSEMENT CONGÉNITAL RARE DE LA LUMIÈRE AORTIQUE (près de la subclavière D)
Entraîne tension + élevée dans arc aortique, tête et bras que dans le reste du corps
Cause donc :
1. Déclenchement RAA (car le débit sanguin aux reins est plus bas que celui dans les bras/tête et arc aortique)
- Rigidification de l’arc aortique par une hyperplasie médiale (en raison de la pression ++ haute dans l’arc aortique en amont de la coarctation) : athérosclérose accélérée –> engourdit la réponse des barorécepteurs à une pression élevée (les barérécepteurs n’effectuent pas bien leur travail d’abaisser la tension élevée en amont de l’arc aortique, car ils sont endommagés par une hyperplasie médiale - athérosclérose) –>donc les barorécepeteurs “laissent” l’HTA se produire
HTA 2ND : CAUSES ENDOCRINES :
PHÉOCHROMOCYTOME : explication?
Présentation classique?
Tumeur sécrétrice de catécholamines des cellules neuroendocrines (normalement dans la médulla surrénale) : 0,2% des HTA 2nd
Libération d’adrénaline et noradrénaline = vasoconstriction intermittente ou chronique, tachycardie et autres effets sympathiques
Présentation classique : HTA + crises autonomes intermittentes = transpiration, maux de têtes sévères, transpiration abondante, palpitation et tachycardie (certains restent normotensifs entre les attaques)
Quelles autres hormones produites par les surrénales peuvent entraîner une HTA 2nd?
Minéralocorticoïdes et/ou glucocorticoïdes = en excès : HTA