APP4 - questions plus dures Flashcards
Mécanismes anti-thombotiques naturels?
ANTICOAGULANTS
1. Protéine C, S et thrombomoduline : thombomoduline - thrombine active prot C, qui inhibe Va et VIIIa (aidé par prot S)
- Antithombine : inhibe thrombine
- TFPi : se lie à Xa et complexe TFPi-Xa inhibe complexe FT-VIIa
LYSE FIBRINE
4. tPA : active plasminogène en plasmine –> dégrade la fibrine
ANTI-PLAQUETTAIRE ET VASODILATATION
5. Prostacycline : augmente taux AMPc - inhibe agrégation plaquettaire
et VD : diminue le contact entre les fcts de coagulation et baisse forces de cisaillement qui induisent activation plaquettaire
- NO
- inhibe agrégation plaquettaire
- VD : comme prostacycline
Causes rupture plaque athérosclérose?
DÉCLENCHEURS rupture de plaque?
- FCTS CHIMIQUES
a. produits chimiques produits par la plaque : ex LT dans la plaque produisent IFNy –>inhibe production de collagène par les CML = moins bonne capsule fibreuse sur la plaque et rupture
b. Enzymes MMPS - dégradation de la matrice interstitielle de la plaque - STRESS MÉCANIQUE
a. HTA : car augmente le stress sur la plaque
b. Torsion du sang par le battement du coeur
ACTIVITÉ PHYSIQUE OU CHOC ÉMOTIONNEL : augmente FC, TA et contractilité - augmente le stress mécanique sur la plaque
ou
PIRE LE MATIN : moment de la journée où TA, viscosité du sang et taux d’épinéphrine sont + élevés - hausse du stress sur la plaque
ÉROSION DE LA PLAQUE POSSIBLE AUSSI - surtout chez les femmes
CAUSES NON-ATHÉROSCLÉROTIQUES DE SCA?
- Embolie coronarienne (valve mécanique ou infectée)
- Vasculite aiguë
- Dissection coronarienne (marfan, péripartum, spontanée)
- Anomalie congénitale des coronaires
- Baisse apport O2 aux coronaires
a. Bradycardie
b. Hypotension
c. Anémie
d. Détresse respiratoire
e. Vasospasme coronarien
f. Cocaïne : hausse NE = vasospasme = baisse apport O2 - Hausse demande O2 aux coronaires
a. Tachycardie
b. Hypertension
c. Sténose aortique
d. Cocaïne : hausse NE = hausse FC et contractilité = hausse demande O2
5 facteurs qui influencent degré de sévérité d’un infarctus?
- Masse de myocarde vascularisée par artère atteinte
- Durée du blocage et niveau de sténose de l’artère
- SI le tx infarcté a besoin de bcp d’O2 ou non
- Si les vx collatéraux sont capables de bien compenser l’apport O2 pour la région infarctée
- La réponse du tissu qui modifie le processus ischémique
Description de la progression de l’infarctus selon les min/heures et jours?
CHANGEMENTS PRÉCOCES
1-2 MIN : Passage de la glycolyse aérobie —>glycolyse anaérobie : perte d’ATP = baisse contractilité; baisse de pH
10 MIN: perte de 50% ATP cellulaire : inactivation pompe Na-K ATPase –>
hausse Na intracellulaire = oedème cellulaire
hausse K extracelllulaire = arythmie ventriculaire (affecte les PA)
hausse Ca intracellulaire = active lipases et protéases qui dégradent le contenu IC
20-24 MIN : fuite enzymes protéolytiques hors de la cellule = dégradation du myocarde –>relâche de biomarqueurs dans le sang (troponine - CK-MB?)
1-3H : oedème cellulaire cause espacement myofibres mx = myocytes ondulés, et bande de sarcomères autour zone infactée deviennent éosinophiliques brillants = bande de contraction
4-12H : hémorragie, oedème cellulaire et début réaction inflammatoire (arrivée de neutrophiles)
18-24H : 1ers signes de nécrose coagulante : noyaux pycnotiques et cytoplasme éosinophile ; oedème
2-4 JOURS : Apparition de monocytes, pic de neutrophiles, fin de la nécrose coagulante et 1ers changements morphologiques (décoloration foncée)
CHANGEMENTS TARDIFS
5-7 JOURS : yellow softening –> macrophages phagocytent zone nécrosée - laissent tissu fibreux amincie qui dilate le ventricule
7+ JOURS : formation du tissu de granulation et fibrose
7+ SEMAINES : TISSU DE GRANULATION ET CICATRISATION COMPLÉTÉE
4 ALTÉRATIONS FONCTIONNELLES D’UN INFARCTUS SUR LE COEUR?
- Baisse compliance et baisse contractilité
–>baisse complicance (dysfct diastolique) : moins bon apport O2 cause une moins bonne diastole (processus qui demande É) ce qui cause moins bon remplissage
–>baisse contractilité (dysfct systolique) : destruction des myocytes entraîne une baisse de la contractilité du myocarde
—> types anomalies mouvement paroi
a. Hypokinétique : reduction mouvement région myocarde
b. Akinétique : disparition locale de la contraction
c. Dyskinétique : expansion vers l’extérieur (bombement) du myocarde pendant la contraction ventriculaire
- Stunned myocarde : un myocarde qui a subit épisode ischémique transitoire peut conserver sx d’angine et dysfonction contractile systolique prolongée, même si retour du flot à la normale (du à une surcharge de Ca) –>réversible
- Préconditionnement à l’ischémie : myocarde qui a subit plusieurs épisodes ischémiques a une moins grande mortalité et morbidité lors de nouvel épisode ou IM qu’un myocarde ayant subit ischémie pour la première fois
- Remodelage ventriculaire : dilatation et amincissement paroi myocarde atteint par infarctus entraîne hausse du wall stress par hausse de la taille du ventricule (mécanisme de Frank-Starling peut compenser un peu, mais pas assez) - et atteinte fct contractile systolique et hausse risque formation anévrysme
Cause aussi IC et arythmie ventriculaire
TYpe de douleur en infarctus?
Comme angine, mais + longue –>parce que l’ischémie prolongée = accumulation de + de substances qui irrite les terminaisons nerveuses, donc douleur + longue
Croissance rapide de dlr - crescendo
Douleur + intense que l’angine
Dans le territoire de C7-T4, mais peut irradier aux bras, cou et dos
Irradie + que la douleur angineuse
Pas soulagée par le repos ni la nitro
asx dans 25% des cas - chez les DB, femmes et PA
INFARCTUS : sx sympathiques et parasymp et pourquoi?
SYMP : stimulation sympathique par hypotension causée pas dysfconction systolique de l’infarctus - active barorécepteurs qui augmentent le sympathique
–> diaphorèse
–>tachycardie
–>peau froide et moite - causée par VC
PARASYMP : stimulation du nerf vague à proximité du lieu d’ischémie - déclenche des sx pasasympathiques
–>nausée
–>vomissements
–>fatigue/faiblesse
SX INFLAMMATOIRES DANS IM? POURQUOI?
Libération de médiateurs inflammatoires par les macrophages dans l’endothélium (IL-1 et TNF) ; cause FIÈVRE LÉGÈRE
SX CARDIAQUES DANS L’IM?
- B4 : dysfct diastolique causée par baisse de compliance –> bruit du sang qui entre de l’oreillette vers le ventricule
- B3 ; dysfonction systolique causée par baisse de contractilité - succion du ventricule sur le sang dans l’aorte
- Souffle régurgitation mitrale : causée par ischémie mx papillaires postéro-inférieur (vascu par IVP) : cause un souffle
ou
Rupture du septum interventriculaire : shunt G–>D qui cause un souffle - Protubérance dyskinétique :
Autres sx retrouvés en IM?
- Râles pulmonaires : dus à la congestion cardiaque
- Distension des jugulaires : hausse de la pression pulmonaire via IC G ou IM du VD
- Dyspnée (congestion pulmonaire)
% de mortalité ou complications d’angine instable?
Causes de mortalité tardive vs précoce d’angine?
Mortalité de 5-10%
Progression en NSTEMI ou STEMI de 20-30%
Mortalité précoce
1. Arythmie
2. Choc
Mortalité tardive
1. IC
2. Autres infarcus (progression de la MCAS)
Taux de mortalité pour infarctus?
14%
Complications électriques de l’IM?
- Fibrillation ventriculaire –> pronostic varie pas si < 48h post-IM, mais pronostic est moins bon si > 48h post-IM
- Fibrillation auriculaire : causée par ischémie auriculaire ou par dilatation auriculaire via une insuffisance du VG
- Tachycardie sinusale : dlr et anxiété, insuffisance cardiaque, médicament ou baisse volume intravasculaire
- Bradycardie sinusale : ischémie sinusale ou activation parasympathique excessive
- BLOC DE CONDUCTION (BRANCHES OU AV) –>ISCHÉMIE OU NÉCROSE DES VOIES DE CONDUCTION
Réflexe de Bezold-Jarrish?
Surtout au VD, une ischémie déclenche activation de ++++ récepteurs qui augmentent la réponse vagale –>cause un bloc AV transitoire
COMPLICATIONS HÉMODYNAMIQUES DE L’IM?
- ISCHÉMIE RÉCURRENTE POST-IM ; la vascularisation coronarienne restante après IM est insuffisance pour vasculariser adéquatement : épisodes d’angine (moins de risque chez ceux avec PCI) –>on leur fait cathéterisme et ensuite PCI ou pontage
20-30% des patients - INSUFFISANCE CARDIAQUE : baisse de compliance (diastolique) et baisse de contractilité (systolique)
- CHOC CARDIOGÉNIQUE (≤ 90mmHg) : hypotension causée par mauvais débit via l’IC –>cause cercle vicieux, car hypotension envoit mauvais débit vers les coronaires = ischémie coronarienne = moins bon débit = empire l’hypotension et le choc
Et aussi baisse débit = accumulation sang dnas le ventricule = hausse wall stress car distension ventricule = hausse demande O2
CHEZ 5-7% DES PATIENTS, MAIS MORTALITÉ DE 30-40% - INFARCTUS DU VD : 1/3 des patients avec IM G inférieur ont un IM D –>car vascularisés par la même artère (IVP - coro D) : cause signes IC D
- THROMBOEMBOLIE : partie akinétique restante du ventricule dans l’IM crée stase du sang et accumulation de plaquettes et fcts de coagulation –>formation d’un thrombus qui peut emboliser et possiblement causer un autre infarctus
SURTOUT POUR INFARCTUS DE L’APEX DU COEUR
COMPLICATIONS MÉCANIQUES DE L’IM?
- RUPTURE MX PAPILLAIRE : ischémie du muscle papillaire causée par infarctus dans coronaireD, qui irrigue IVP –>qui vascularise le mx papillaire postéro-médial de la valve mitrale
Cause une régurgitation mitrale possiblement mortelle (mais pas toujours mortelle - mais peut causer sx d’IC et d’oedème pulmonaire) - RUPTURE MUR VENTRICULAIRE LIBRE : région infarctée est amincie et dilatée –> risque de rupture de cette région –>très dangereux, cause une tamponnade par accumulation du sang dans le péricarde : comprime le coeur et cause IC et dysfct diastolique
SURVIENT DANS LES 2 SEMAINES POST-IM
SURVIE RARE
+ CHEZ LES FEMMES ET LES PATIENTS AVEC ATCD HTA
PSEUDO-ANÉVRYSME : peut survenir par rupture partielle qui cause accumulation sang bloqué par thrombus : bombe à retardement - RUPTURE SEPTUM INTERVENTRICULAIRE : crée un shunt G –>D qui causeun souffle systolique parasternal G (s’entend au foyer tricupside) : entraîne hausse de la saturation du VD, insuffisance cardiaque congestive D (car hausse du volume de sang) et hausse de la pression pulmonaire (hausse du sang vers les poumons
- ANÉRVYSME VENTRICULAIRE VRAI : Portion infarctée du ventricule se dilate et cause un vrai anévrysme - à risque de former un thombus et d’emboliser
Peut aussi causer ARYTHMIE VENTRICULAIRE (étirement des myofibres) et IC car baisse du volume de sang donc baisse du débit
COMPLICATION TARDIVE DE L’IM (SEMAINES À MOIS + TARD)
INDICES D’ANÉVRYSME VRAI DU VENTRICULE?
- ST ENCORE ÉLEVÉ APRÈS QUELQUES SEMAINES POST-IM
- RENFLEMENT DU VENTRICULE À LA RX THORACIQUE
Principes de tx d’angine instable et NSTEMI?
MEDS ANTI-ISCHÉMIQUES
1. B-BLOQUEURS : diminue FC et TA –>baisse de la demande d’O2, et baisse risque de progression d’angine instable –>NSTEMI et baisse du risque de mortalité
- NITRO : VD : baisse retour veineux (baisse demande O2) et hausse apport sang aux coronaires (hausse apport O2)
- Inhibiteurs canaux Ca non-dihydropyridine : baisse FC et TA : baisse demande O2 –> pour les patients résistants aux BB et nitro
MEDS ANTI-THROMBOTIQUES
1. ANTIPLAQUETTAIRES
a. Aspirine : inhibiteur TxA2
b. Inhibiteurs ADP P2Y12 : clopidogrel (moins efficace, irréversible, baisse mortalité), prasugrel (+ efficace, mais + risques saignements majeurs, irréversible), ticagrelor (+ efficace, + risque saignement mineur, réversible)
c. Inhibiteurs R GpIIb/IIIa : diminue risque de complications chez patients avec angioplasie (PCI), donné chez patients avec gros risque de complications
- ANTICOAGULANTS
a. Héparine non-fractionnée : inhibiteur Xa + hausse action antithrombine –>besoin ++ monitoring
b. Héparine bpm : inhibiteur Xa > hausse action antirhrombine –>pas monitoring
c. Bivalirudin : inhibiteur direct thrombine –> moins de saignements que héparine non-fractionnée
2 méthodes de tx possibles pour IM?
- Conservateur : juste médicaments
- Invasif : cathéterisation urgente et angioplastie
TIMI : pour déterminer si besoin de angioplasie (tx invasif) : critères?
- ≥ 65 ans
- ≥ 3 facteurs de risque de MCAS
- Signes ECG (déviations ST)
- Sténose de ≥ 50%
- 2 épisodes angine dans derniers 24h
- Prise aspirine dans les 7 derniers jours (démontre résistance à l’aspirine)
- Présence de troponine et/ou CK-MB dans le sang
Si ≥ 3 critères : tx invasif
V ou F
Si tx invasif pour NSTEMI/angine instable : on favorise fibrinolyse over PCI
FAUX : pas de fibrinolyse pour eux - on fait une angioplastie!
Patients avec angioplastie/fibrinolyse - on donne quoi avec?
Aspirine à vie et inhibiteur P2Y12 (parfois inhibiteurs GpIIb/IIIa –> si gros risque de complications)
Contre indications fibrinolyse?
- Ulcére peptique actif
- Maladie coagulation
- AVC recent
- Chx récente
AUtres médicaments pour tx infarctus?
- IECA : juste si FE < 40% –>diminue remodelage ventriculaire, baisse incidence IC, ischémies récurrentes et mortalité
- Statines ; diminue lipides, améliore fct endothéliale, diminue agrégation plaquettes et diminue formation de thrombus
- Antagonistes R aldostérone: si FE < 40% : diminue rétention eau, fibrose et inflammation
en addition à IECA et BB, baisse mortalité
FCTS MAUVAIS PRONOSTIC IM?
- Qté ventricule atteinte et nécrosée
- Gros volume de myocarde restant encore susceptible aux MCAS
- Récurrence rapide des sx ischémiques
- Arythmies ventriculaires
Comment évaluer risque post-IM?
- TIMI
- test effort
- ECG continuel
- Évaluation sténose par angiographie
Meds qui diminuent la mortalité
–> PAS DIMINUTION MORTALITÉ : INHIBITEURS CANAUX CALCIQUES, DIGITALE, NITRO ET DIURÉTIQUES
OUI
1. BRA ET IECA
2. Aspirine
3. Inhibiteurs P2Y12
4. Inhibiteurs GpIIb/IIIa
5. Héparine
6. Héparine bpm
7. Bivalirudin
8. Statines
9. BB
Fcts de risque de vulnérabilité plaque
Sur quoi agir pour réduire vulnérabilité plaque? Comment?
- Petite couche fibreuse
- Gros centre lipidique (> 40%)
- BCP c inflammatoires (macrophages)
- Expression +++MMPs
- Pas bcp inhibiteurs MMPs
- Stress cisaillement
- Bcp M-CSF (fct croissance macrophages)
- Réduire centre lipide
- Augmenter capsule fibreuse
- Baisser inflammation
- Améliorer fct endothéliale
- Diminuer réactivité des plaquettes
- Statines
- Stop tabac
- meilleure alimentation
- Baisser inflmx (colchicine)
NOTES RETOUR APP4
1. Comment est le pic de troponines et CKMB en NSTEMI vs STEMI?
2. Que faut-il effectuer avant angioplastie?
3. Autre raison pourquoi clopidogrel est moins bon?
4. Contre-indication coronarographie?
5. Pourquoi gros repas peut déclencher IM?
6. Lequel entre STEMI et NSTEMI a le pire pronostic en aigu et chronique?
7. Autre type de signe à l’ECG d’ancien infarctus autre que les ondes Q?
8. Pourquoi par sus-décalage miroir de ST dans le NSTEMI?
- NSTEMI : plus bas et plus tôt
- Coronarographie
- Car certaine partie de la popu est résistance au clopidogrel (via polymorphisme des CYP450)
- Insuffisance rénale : car injection iode qui est néphrotoxique
- Car hausse demande de sang au GI : demande un plus gros débit = ischémie prononcée et IM
- Aigu : STEMI, chronique : NSTEMI (hypothèse : parce que le tx se fait plus tard)
- Présence de progression R anormale (arrêt progression dans le territoire de l’infarctus exemple)
- Car IM pas transmural : ne fait pas un reflet dans les dérivations à 180º
Pt 2 questions retour APP 4
1. V ou F : même si STEMI visible en II, III et aVF, possible de voir sous-décalage en V1-V2 si IM VD?
- ECG : est-ce que l’inversion des ondes T en STEMI ou NSTEMI permet de dx un très vieux infarctus?
- SD tako-tsubo : description?
- V ou F : sous/sus-décalage de ST dans une seule dérivation est pas assez pour dx un IM?
- Quand on parle de rupture mx papillaire, on parle de quoi exactement?
- Dans quel cas de choc cardiogénique on donne des fluides?
- Où se trouvent les veines thébesiennes?
- Vascularisation des différents mx papillaires?
- Différence dans les médicaments qu’on donne si thrombose ventriculaire vs vasculaire?
- Vrai : ce sont les dérivations du VD, peuvent montrer un sous-décalage même si STEMI inférieur avec sus-décalage visible en II III et aVF
- NON : elles restent quelques jours seulement
- Stress intense active le sympathique et cause sx de STEMI
- VRAI : besoin changement dans min 2 dérivations contigues
- Plutôt une ischémie avec dysfonctionnement, parce que la vraie rupture complète du mx papillaire ferait une grosse régurgitation mitrale et une énorme IC qui causerait la mort probablement
- Choc du coeur droit uniquement - car à droite, le VD est + compliant et peut accepter la hausse de volume, et la hausse de volume permet de pousser le sang hors du VD vers les poumons et réduire la congestion systémique (vs choc cardio à gauche, où donner des fluides est nuisible parce que augmente la congestion pulmonaire et le VG ne peut pas être assez compliant pour accepter cette hausse de volume sans causer de congestion pulmonaire plus intense)
- Surtout au VD, donc moins à risque d’IM que le VG
- Circonflexe et IVA –>mx antérolatéral
IVP –>mx postéromédial (plus à risque d’ischémie par un infarctus) - Vasculaire : 2 antiplaquettaires + peut-être un anti-coagulant
Ventriculaire : 2 antiplaquettaires + 2 anticoagulants (comme anticoagulant on donne warfarine/coumadin PO - med avec le + d’études pour les thromboses ventriculaires)
4 critères de mauvais pronostic après un IM?
- FE réduite
- Arythmie > 48h après l’IM (à l’intérieur de 48h, c’est une arythmie transitoire qui va se résoudre seule probablement)
- Ischémie résiduelle récurrente
- Étendue maladie coronarienne –>atteinte de quelle artère?
Myocarde hibernant?
Myocarde qui fonctionne mal et entraîne sx ischémie AU REPOS, mais retour de la bonne vascularisation avec activation du système sympathique AVEC L’EXERCICE PHYSIQUE
MÉDICAMENTS QUI BAISSENT MORTALITÉ APRÈS IM (AVEC QUOI LE PATIENT PART DE L’HÔPITAL EN POST-IM?)
- STATINE À VIE (réduit athérosclérose et inflammation - protecteur)
- ASPIRINE À VIE
- BB 1 an
- INHIBITEUR ADP P2Y12 –>ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel)
- IECA : diminue remodelage ventriculaire
