APP4 - questions plus dures Flashcards
Mécanismes anti-thombotiques naturels?
ANTICOAGULANTS
1. Protéine C, S et thrombomoduline : thombomoduline - thrombine active prot C, qui inhibe Va et VIIIa (aidé par prot S)
- Antithombine : inhibe thrombine
- TFPi : se lie à Xa et complexe TFPi-Xa inhibe complexe FT-VIIa
LYSE FIBRINE
4. tPA : active plasminogène en plasmine –> dégrade la fibrine
ANTI-PLAQUETTAIRE ET VASODILATATION
5. Prostacycline : augmente taux AMPc - inhibe agrégation plaquettaire
et VD : diminue le contact entre les fcts de coagulation et baisse forces de cisaillement qui induisent activation plaquettaire
- NO
- inhibe agrégation plaquettaire
- VD : comme prostacycline
Causes rupture plaque athérosclérose?
DÉCLENCHEURS rupture de plaque?
- FCTS CHIMIQUES
a. produits chimiques produits par la plaque : ex LT dans la plaque produisent IFNy –>inhibe production de collagène par les CML = moins bonne capsule fibreuse sur la plaque et rupture
b. Enzymes MMPS - dégradation de la matrice interstitielle de la plaque - STRESS MÉCANIQUE
a. HTA : car augmente le stress sur la plaque
b. Torsion du sang par le battement du coeur
ACTIVITÉ PHYSIQUE OU CHOC ÉMOTIONNEL : augmente FC, TA et contractilité - augmente le stress mécanique sur la plaque
ou
PIRE LE MATIN : moment de la journée où TA, viscosité du sang et taux d’épinéphrine sont + élevés - hausse du stress sur la plaque
ÉROSION DE LA PLAQUE POSSIBLE AUSSI - surtout chez les femmes
CAUSES NON-ATHÉROSCLÉROTIQUES DE SCA?
- Embolie coronarienne (valve mécanique ou infectée)
- Vasculite aiguë
- Dissection coronarienne (marfan, péripartum, spontanée)
- Anomalie congénitale des coronaires
- Baisse apport O2 aux coronaires
a. Bradycardie
b. Hypotension
c. Anémie
d. Détresse respiratoire
e. Vasospasme coronarien
f. Cocaïne : hausse NE = vasospasme = baisse apport O2 - Hausse demande O2 aux coronaires
a. Tachycardie
b. Hypertension
c. Sténose aortique
d. Cocaïne : hausse NE = hausse FC et contractilité = hausse demande O2
5 facteurs qui influencent degré de sévérité d’un infarctus?
- Masse de myocarde vascularisée par artère atteinte
- Durée du blocage et niveau de sténose de l’artère
- SI le tx infarcté a besoin de bcp d’O2 ou non
- Si les vx collatéraux sont capables de bien compenser l’apport O2 pour la région infarctée
- La réponse du tissu qui modifie le processus ischémique
Description de la progression de l’infarctus selon les min/heures et jours?
CHANGEMENTS PRÉCOCES
1-2 MIN : Passage de la glycolyse aérobie —>glycolyse anaérobie : perte d’ATP = baisse contractilité; baisse de pH
10 MIN: perte de 50% ATP cellulaire : inactivation pompe Na-K ATPase –>
hausse Na intracellulaire = oedème cellulaire
hausse K extracelllulaire = arythmie ventriculaire (affecte les PA)
hausse Ca intracellulaire = active lipases et protéases qui dégradent le contenu IC
20-24 MIN : fuite enzymes protéolytiques hors de la cellule = dégradation du myocarde –>relâche de biomarqueurs dans le sang (troponine - CK-MB?)
1-3H : oedème cellulaire cause espacement myofibres mx = myocytes ondulés, et bande de sarcomères autour zone infactée deviennent éosinophiliques brillants = bande de contraction
4-12H : hémorragie, oedème cellulaire et début réaction inflammatoire (arrivée de neutrophiles)
18-24H : 1ers signes de nécrose coagulante : noyaux pycnotiques et cytoplasme éosinophile ; oedème
2-4 JOURS : Apparition de monocytes, pic de neutrophiles, fin de la nécrose coagulante et 1ers changements morphologiques (décoloration foncée)
CHANGEMENTS TARDIFS
5-7 JOURS : yellow softening –> macrophages phagocytent zone nécrosée - laissent tissu fibreux amincie qui dilate le ventricule
7+ JOURS : formation du tissu de granulation et fibrose
7+ SEMAINES : TISSU DE GRANULATION ET CICATRISATION COMPLÉTÉE
4 ALTÉRATIONS FONCTIONNELLES D’UN INFARCTUS SUR LE COEUR?
- Baisse compliance et baisse contractilité
–>baisse complicance (dysfct diastolique) : moins bon apport O2 cause une moins bonne diastole (processus qui demande É) ce qui cause moins bon remplissage
–>baisse contractilité (dysfct systolique) : destruction des myocytes entraîne une baisse de la contractilité du myocarde
—> types anomalies mouvement paroi
a. Hypokinétique : reduction mouvement région myocarde
b. Akinétique : disparition locale de la contraction
c. Dyskinétique : expansion vers l’extérieur (bombement) du myocarde pendant la contraction ventriculaire
- Stunned myocarde : un myocarde qui a subit épisode ischémique transitoire peut conserver sx d’angine et dysfonction contractile systolique prolongée, même si retour du flot à la normale (du à une surcharge de Ca) –>réversible
- Préconditionnement à l’ischémie : myocarde qui a subit plusieurs épisodes ischémiques a une moins grande mortalité et morbidité lors de nouvel épisode ou IM qu’un myocarde ayant subit ischémie pour la première fois
- Remodelage ventriculaire : dilatation et amincissement paroi myocarde atteint par infarctus entraîne hausse du wall stress par hausse de la taille du ventricule (mécanisme de Frank-Starling peut compenser un peu, mais pas assez) - et atteinte fct contractile systolique et hausse risque formation anévrysme
Cause aussi IC et arythmie ventriculaire
TYpe de douleur en infarctus?
Comme angine, mais + longue –>parce que l’ischémie prolongée = accumulation de + de substances qui irrite les terminaisons nerveuses, donc douleur + longue
Croissance rapide de dlr - crescendo
Douleur + intense que l’angine
Dans le territoire de C7-T4, mais peut irradier aux bras, cou et dos
Irradie + que la douleur angineuse
Pas soulagée par le repos ni la nitro
asx dans 25% des cas - chez les DB, femmes et PA
INFARCTUS : sx sympathiques et parasymp et pourquoi?
SYMP : stimulation sympathique par hypotension causée pas dysfconction systolique de l’infarctus - active barorécepteurs qui augmentent le sympathique
–> diaphorèse
–>tachycardie
–>peau froide et moite - causée par VC
PARASYMP : stimulation du nerf vague à proximité du lieu d’ischémie - déclenche des sx pasasympathiques
–>nausée
–>vomissements
–>fatigue/faiblesse
SX INFLAMMATOIRES DANS IM? POURQUOI?
Libération de médiateurs inflammatoires par les macrophages dans l’endothélium (IL-1 et TNF) ; cause FIÈVRE LÉGÈRE
SX CARDIAQUES DANS L’IM?
- B4 : dysfct diastolique causée par baisse de compliance –> bruit du sang qui entre de l’oreillette vers le ventricule
- B3 ; dysfonction systolique causée par baisse de contractilité - succion du ventricule sur le sang dans l’aorte
- Souffle régurgitation mitrale : causée par ischémie mx papillaires postéro-inférieur (vascu par IVP) : cause un souffle
ou
Rupture du septum interventriculaire : shunt G–>D qui cause un souffle - Protubérance dyskinétique :
Autres sx retrouvés en IM?
- Râles pulmonaires : dus à la congestion cardiaque
- Distension des jugulaires : hausse de la pression pulmonaire via IC G ou IM du VD
- Dyspnée (congestion pulmonaire)
% de mortalité ou complications d’angine instable?
Causes de mortalité tardive vs précoce d’angine?
Mortalité de 5-10%
Progression en NSTEMI ou STEMI de 20-30%
Mortalité précoce
1. Arythmie
2. Choc
Mortalité tardive
1. IC
2. Autres infarcus (progression de la MCAS)
Taux de mortalité pour infarctus?
14%
Complications électriques de l’IM?
- Fibrillation ventriculaire –> pronostic varie pas si < 48h post-IM, mais pronostic est moins bon si > 48h post-IM
- Fibrillation auriculaire : causée par ischémie auriculaire ou par dilatation auriculaire via une insuffisance du VG
- Tachycardie sinusale : dlr et anxiété, insuffisance cardiaque, médicament ou baisse volume intravasculaire
- Bradycardie sinusale : ischémie sinusale ou activation parasympathique excessive
- BLOC DE CONDUCTION (BRANCHES OU AV) –>ISCHÉMIE OU NÉCROSE DES VOIES DE CONDUCTION
Réflexe de Bezold-Jarrish?
Surtout au VD, une ischémie déclenche activation de ++++ récepteurs qui augmentent la réponse vagale –>cause un bloc AV transitoire