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app7 - quelques questions + dures et questions objectif changements climatiques Flashcards

1
Q

Causes d’activation de pacemakers latents (cause de tachyarythmie - hausse de l’automaticité des pacemakers latents - crée un rythme ectopique)

A
  1. [ ] élevée de catécholamines
  2. Hypoxémie
  3. Ischémie
  4. Perturbation électrolytique
  5. Toxicité de certains médicaments (digitale)
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2
Q

Causes post-potentiels précoces et explication?

A

Survient en début phase 3 (au moment de la repolarisation)
par :
1. entrée anormale de Ca en phase 2
2. entrée anormale de Ca et Na en phase 3

Causes : hypoCa, hypoK, hypoMg, SD du QT long, certains médicaments

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3
Q

Causes et explication post potentiel tardif

A

Accumulation anormale de Ca intracellulaire

Causes
1. hyperCa
2. toxicité de certains meds (digitale)

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4
Q

Causes intrinsèques et extrinsèques (et normales) de braducardie sinusale?

A

N : athlètes, sommeil, haut tonus parasympathique vagal

aN: causes intrinsèques au noeud sinusal : vieillissement ou ischémie myocardique qui atteint le noeud sinusal

Causes extrinsèques
1. médicaments (BB, inhibiteurs de canaux calciques)

  1. pathologies qui baissent activité du noeud sinusal : HYPOTHYROÏDIE
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5
Q

Cause de SSS qui entraîne sd bradycardie-tachycardie?

À quoi peut mener ce sd?

A

Fibrose atriale

FA ou flutter auriculaire

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6
Q

causes de BAV 1er degré?

A
  1. Réversible (transitoire) : hausse tonus parasympathique, ischémie transitoire, médicaments (BB, digitale, inhibiteurs de canaux Ca - tx de la TSVP)
  2. Permanente : infarctus du myocarde, maladie dégénérative du noeud AV/système de conduction avec l’âge
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7
Q

V ou F
BAV 2eme degré mobitz II peut être normal chez les athlètes et patients avec haut tonus vagal, surtout pendant le sommeil

Quelles sont les régions atteintes en mobitz I vs II?

A

FAUX : juste présent si maladie sévère

cependant c’est vrai pour le MOBITZ 1

mobitz I : dégénérescence noeud AV (si c’est causé par maladie/infarctus et c’est pas en situation normale)

Mobitz II : causé par dégénérescence faisceau de his-purkinje

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8
Q

Causes pathologiques (pas exercice/émotion) de tachycardie sinusale?

A

Causes d’automaticité augmentée du noeud sinusal

  1. Fièvre
  2. Hypovolémie
  3. Hypoxémie
  4. Anémie
  5. Hyperthyroïdie
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9
Q

FA est plus commune chez les patients avec quelle pathologie cardiaque?

Exemples?

A

Chez patients avec dilatation de l’oreillette D ou G

EX:
1. IC
2. HTA
3. Maladie pulmonaire
4. Vieillesse
5. ROH
6. Post-chirurgie thoracique ou cardiaque
7. Hyperthyroïdie
8. Valvulopathies mitrales

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10
Q

Quel medicament ne faut-il pas donner en FA et pourquoi?

A

SI FA avec un faisceau accessoire : on ne donne pas des BB : peut causer une fibrillation ventriculaire!

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11
Q

Causes de tachycardie atriale focale et ressemble à quoi sur ECG?

A

Automaticité d’un foyer auriculaire ectopique ou foyer de réentrée

Causé par
1. Normal (exercice
2. Maladie
3. Toxicité de la digitale

ECG : ressemble à tachycardie sinusale mais les P sont de forme anormale car viennent d’un foyer auriculaire

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12
Q

La toxicité de la digitale peut causer quoi?

A
  1. Foyer auriculaire ou ventriculaire ectopique (dans les mécanismes de tachyarythmie)
  2. Tachycardie atriale focale
  3. Post-potentiel tardif
  4. Bloc AV 1er degré (avec BB et inhibiteurs de canaux Ca)
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13
Q

Causes de tachycardie atriale multifocale et apparence ECG?

A

Causes : automaticité de plusieurs sites ectopiques, ou activité déclenchée
–>pour activité déclenchée : hypoxémie ou maladie pulmonaire

ECG : rythme irrégulier, différentes morphologies de P (min 3 différentes)

On différencie de FA par ligne isoélectrique entre les P

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14
Q

TSVP : AVNRT : nécessite quoi pour se produire et entraîne quoi sur ECG?

A

Extrasystole auriculaire qui doit emprunter la branche lente car la rapide est encore en période réfractaire

ECG
1. Tachycardie ventriculaire régulière (car les ondes qui arrivent à AV et remontent aux oreillettes sont aussi transmissent au AV pour aller former le QRS)

  1. QRS fin (normal)
  2. Ondes P absentes (si dépolarisation des oreillettes se fait pendant la dépolarisation ventriculaire) ou ondes P inverées en II, III et aVF et dans la portion terminale du QRS (si dépolarisation auriculaire à la fin de la dépolarisation ventriculaire)
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15
Q

Fcts précipitants extrasystoles ventriculaires?

A
  1. Médicaments (antagonistes B-adrénergiques)
  2. Désordres électrolytiques (hypomg, hypoK),
  3. hypoxémie,
  4. caféine
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16
Q

TV en général + commune chez qui?

A

Coeurs avec anomalies structurelles :

  1. HV
  2. Ischémie myocardique/IM
  3. IC
  4. Sd QT long
  5. Maladies valvulaires
  6. aN congénitales
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17
Q

TV polymorphique : causé par quoi le plus souvent, et prédispositions génétiques à quoi?

A

Causé par plusieurs foyers ectopiques ventriculaires ou circuits de réentrée qui changent continuellement

  • torsade de pointe ou ischémie/IM myocarde

Prédispositions génétiques : Sd QT long ou SD Burgada (sus-élévation ST en V1-V3)

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18
Q

Différence entre cause de TC monomorphique vs polymorphique?

A

Monomorphique - 1 seul circuit de réentrée

Polymorphique : plusieurs foyers ectopiques ventriculaires ou circuits de réentrée qui changent continuellement

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19
Q

Normalement : le QRS des tachycardies supraventriculaires est :____

3 exceptions?

A

Fin : car le problème est au dessus du noeud AV - la progression dans AV et le reste du système de conduction est sensée être N

  1. TSVP avec AVRT antidromique (passage angtérograde dans le faisceau accessoire et rétrograde dans le système de conduction normal)
  2. Bloc de branche (fait une bradycardie tho)
  3. Stimulation rapide ventriculaire (une des branches est réfractaire, donc l’influx se propage dans les myocytes et non le système de conduction)
20
Q

Causes de torsade de pointe?

A

Type de TV polymorphique, causé par post-potentiels précoces

  1. Désordre électrolytique (hypoMg, hypoK, hypoCa)
  2. SD du QT long
  3. Médicaments : antiarythmiques I et III (bloquent le courant potassique), érythromycine, phénothiazines, halopéridol et méthadone
  4. Bradycardie persistante
21
Q

Depuis 1995, catastrophes météorologiques ont causé combien de morts, (moyenne par an), et combien de blessés?

A

606 000 morts, donc 30 000/an

4,1 milliars de blessés

22
Q

Au cours des 20 dernières années, __% des catastrophes majeures ont été causées par ____ évènements climatiques enregistrés : inondations, séchresses, vagues de chaleur…

A

90%

6457 évènements

23
Q

Définitions de canicule

A
  1. 3 jours consécutifs avec Tmin dans le jours de 33 et Tmin de 20 la nuit
  2. 2 nuits consécutives avec Tmin la nuit de 25
24
Q

Pourquoi la popu québécoise est +++ vulnérable aux vagues de chaleur?

Nb de personnes qui sont mortes en raison de vague de chaleur en 220 à mtl et laval?

Nb de personnes mortes pendant canicule en mai 2022 en une semaine?

A

Car population Qc très vieillissante!

149 personnes en 2020

157 personnes en 1 semaine en 2022

25
Îlot de chaleur? Qui sont plus vulnérables aux îlots de chaleur?
Endroits à MTL (centres urbains en général) qui sont déverdis (pas de verdure) et très minéralisés, où la température peut être jusqu'à 15ºC supérieure à la Tº dans un boisé de région Îlots de chaleurs = centres les plus défavorisés économiquement = plus de vulnérabilité pour les personnes pauvres qui vivent dans les quartiers défavorisés des centres urbains
26
Définition insolation?
Effet du soleil qui tappe directement sur la tête - curtout chez les enfants CAUSE : 1. céphalées 2. nausées 3. brûlures cutanées 4. somnolence 5. fièvre PERTE DE CONSCIENCE POSSIBLE
27
Définition épuisement lié à la chaleur?
Perte excessive électrolytes (Na) et eau si exposé à la chaleur pendant trop longue période Cause diminution volume sanguin et : 1. Fatigue - faiblesse 2. No-Vo 3. Crampes musculaires 4. Insomnie 5. Agitation 6. Vertiges 7. Évanouissement 8. Effondrement
28
Définition coup de chaleur?
Lorsque la Tº interne augmente rapidement > 40ºC sans que le corps ne puisse la contrôler CAUSE : 1. Peau chaude - rouge - sèche 2. Céphalées +++ 3. Confusion - convulsions 4. Évanouissement 5. Coma C'EST UNR URGENCE MÉDICALE - RISQUE DE DÉCÈS
29
Mécanisme normal de refroidissement du corps? Pourquoi hausse de la T interne est néfaste et peut causer la mort? 2ème raison? 3ème mécanisme?
Vasodilatation cutanée = exposer le sang aux régions sous-cutanées plus froides - refroidit le sang + transpiration et évaporation qui en découle Car cause dégradation des protéines, arrêt de la régulation de la fonction des organes et défaillance multi-organes Aussi : plus de sang vers périphérie = moins de sang vers les organes = ischémie et production de ROS Aussi - la chaleur extrême peut causer nécrose cellulaire et atteinte intégrité membranes cellulaires
30
__% des patients avec coup de chaleur décèdent avant d'atteindre l'hôpital Caractéristiques coup de chaleur à reconnaître rapidement chez un patient?
60% 1. Peau chaude et sèche 2. Début soudain 3. Élévation Tº corporelle interne rapide à 40-41º
31
Différences cliniques entre épuisement par la chaleur et coup de chaleur?
Épuisement : peau froide et moite et T < 40ºC, et état transitoire qui est terminé par réhydratation
32
Sx et signes coup de chaleur?
SX : 1. Dégradation état de conscience : confusion, convulsions, coma, comportement inhabituel 2. Difficulté à respirer 3. Malaise général Signes 1. T > 39,5 buccal ou T > 40 rectal 2. Tachycardie/tachypnée 3. Peau chaude, rouge et sèche (ou pâle et froide?) 4. Étourdissements-vertiges 5. Paroles confuses ou illogiques 6. Comportements bizarres ou agressifs
33
Séquelles systémiques d'un coup de chaleur? 1. SNC 2. Resp 3. Foie 4. Rein 5. Hémato 6. MSK
1. Confusion, convulsions, coma 2. Oedème pulmonaire cardiogénique ou non-cardiogénique SD de détresse respiratoire de l'adulte 3. Élévation enzymatique et cytolyse hépatique, foie de choc 4. Insuffisance rénale aiguë, perturbation électrolytique et acide-base 5. CIVD 6. Rhabdomyolyse
34
Principes de tx de coup de chaleur?
1. refroidissement < 39 (1ère étape sauf si besoin de réanimation cardiorespiratoire) Une fois sous 39 on stop pour éviter hypothermie - immersion eau froide, couverture fraîche, ventilateur, solution IV froide, sacs de glace (hyperthermie du coup de chaleur ne répond pas aux antipyrétiques (anti-fièvre) comme acétaminophène - on en donne pas)
35
Pourquoi coup de chaleur peut causer ischémie myocardique?
Souvent chez patients âgés avec patho cardiaque : hypertrophie ventriculaire, valvulopathie ou maladie coronarienne = plus sensibles à l'ischémie Causée par hausse DC et déshydratation = hausse débalancement demande/apport O2 Aussi amplifiée par effet cyttoxique de l'hyperthermie (nécrose cellulaire - 25% patients en coup de chaleur présentent élévation des troponines)
36
Comment coup de chaleur cause-t-il IC?
Par ischémie myocardique, ou parcardiomyopathie causée par le stress du à l'état adrénergique du coeur en état de coup de chaleur
37
Coup de chaleur peut être associés à quels chocs classiquement?
Hypovolémique ou distributif - indice cardiaque élevé et faible RVS
38
Coup de chaleur peut causer autre type de choc moins fréquent - conditions pour développer ce choc?
Choc cardiogénique - si patient exposé à vague de chaleur prolongée et déjà atteint de maladie cardiovasculaire préexistante Ils ont haute RVS et faible indice cardiaque
39
Quels meds faut-il réduire lors d'un pic de chaleur pour patients précaires n'ayant pas accès à médication?
1. Diurétiques 2. Inhibiteurs de SGLT2 3. IECA 4. BRA
40
Questions retour app 7 Nom pour chaque type d'anti-arythmique?
IA : Procaïnamide IB : Lidocaïne IC : Propafénone II : Propranolol III : Amiodarone IV : Verapamil
41
Types de période réfractaire
Absolue ; entre le début du PA et le début de la dépolarisation - tous les canaux Na sont inactivés, donc impossible qu'un nouveau PA se déclenche Relative : entre milieu et fin repolarisation - certains canaux Na ne sont plus inactifs mais pas tous, alors possible qu'un nouveau PA se déclenche trop tôt
42
1. Durée action atropine? 2. Pour quelles arythmies peut-on donner isoproterenol? 3. Patho qui accompagne souvent tachycardie atriale multifocale? 4. Critères qui indiquent d'utiliser cardioversion électrique et non pharmaco pour FA? 5. Patient qui fait sténose mitrale sur RAA et développe FA : on donne quel anticoagulant?
1. Action très très courte et agit très rapidement 2. BAV 2ème degré et bradycardie sinusale (en IV) --> c'est un agoniste B-adrénergique 3. MPOC (résumé disait maladie pulmonaire) 4. Si hémodynamiquement instable --> hypotension, IC décompensée aiguë (OAP, FA rapide, besoin O2) 5. Warfarine et pas NACO!
43
Pas clair si on donnait BB pour ralentir le rythme en FA comme ça peut causer Vfib si présence faisceau accessoire ; on peut ou non?
On peut, car faisceaux accessoires sont rares mais si présence, entraîne Vfib car ralentit la conduction dans noeud AV mais raccourcit la période réfractaire dans faisceau, donc accélère rythme des ventricules et cause vfib
44
Intox digoxine peut faire quoi?
TV polymorphique, asystolie, allonge le PR
45
4 phases du valsalva?
I : inspiration puis bloc = baisse FC et hausse TA II : hausse FC et baisse TA III (relâchement de l'inspiration) : hausse FC et baisse TA IV (rebond) : baisse FC et hausse TA
46
Quels meds ne faut-il pas donner si patient présente FA et faisceau accessoire?
Tous les médicaments qui bloquent le AV et forcent l'influx à prendre le faisceau accessoire BB, digoxine, adénosine, amiodarone, inhibiteurs canaux Ca

cardio (16 decks)

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