app 2 - quelques questions + dures Flashcards
Tx de l’IC et objectifs de chacun?
- Diurétiques = si congestion pulmonaire
—>baisse du volume circulant = baisse du retour veineux = baisse de la précharge = baisse de la P diastolique = baisse de la congestion pulmonaire - Vasodilatateurs
a) IECA : inhibe la vasoconstriction causée par l’angiotensine II + vasodilatation via hausse de bradykinine circulante + inhibition de la rétention Na/eau par aldostérone–>baisse post-charge
b) BRA : inhibe angiotensine II = inhibe vasoconstriction causée par angiotensine II
- B-bloqueurs (mais inotrope négatif…)
–>peut paraître contre intuitif car inotrope négatif, mais si utilisés à long terme pour IC AVEC FE DIMINUÉE
–>baisse de la FC, baisse activation sympathique et baisse propriétés anti-ischémiques
–>entraîne hausse débit et baisse détérioration hémodynamique - Médicament inotrope positif (augmente contractilité) : DIGITALE –>juste IC AVEC FE DIMINUÉE
–>hausse contractilité permet hausse débit et baisse des sx
—>aussi : augmentent sensibilité des baroR, donc hausse sympathique compensatoire diminuée, donc baisse postcharge
CAUSES DE IC GAUCHE AVEC FE DIMINUÉE
- BAISSE CONTRACTILITÉ
a) Maladie coronarienne (infarctus myocarde, ischémie myocardique transitoire)
b) Surcharge volumique (régurgitation mitrale ou aortique)
c) Cardiomyopathie distendue - HAUSSE POST-CHARGE
a) Sténose aortique
b) HTA mal contrôlée
CAUSES IC GAUCHE AVEC FE CONSERVÉE
- Hypertrophie ventriculaire G
- Fibrose ventriculaire
- Cardiomyopathie restrictive
- Ischémie myocardique transitoire
- Compression externe ventriculaire - péricardite - tamponnade
CAUSES IC COEUR D
- CAUSES CARDIAQUES
a. IC coeur G
b. Shunt
c. Infarctus ventricule D
d. Sténose valve pulmonaire - CAUSES PULMONAIRES
a. Maladie pulmonaire parenchymateuse
– MPOC
– maladie pulmonaire interstitielle
– maladie pulmonaire chronique
b. Maladie pulmonaire vasculaire
– embolie pulmonaire
– HTA mal contrôlée
Causes de cardiomyopathie dilatée et explication
Hausse du volume ventriculaire avec baisse de la contractilité
- idiopathique
- ROH
- infection : myocardite virale
- état péripartum : 9e mois grossesse –>6 mois post-partum
- mutations génétiques
- médication anti-néoplasique
Causes de cardiomyopathie restrictive et explication
Myocarde + rigide à cause d’une fibrose ou d’une infiltration dans le myocarde
- Non-infiltrative
a. Idiopathique
b. Sclérodermie - Infiltrative
a. Amyloïdose : dépôts amyloïdes dans le myocarde
b. Sarcoïdose - Maladies de stockage
a. hémochromatose
b. maladie de stockage du glycogène - maladies endomyocardiques
a. fibrose endomyocardique
b. sd hyperéosinophile
c. tumeurs métastatiques
d. radiothérapie
Liste de méthodes de compensation d’IC par le corps
- Courbe de Frank-Starling
- Stimulation sympathique (adrénergique) —>hausse fréquence cardiaque et contractilité (par B1-adré) et vasoconstriction par a1-adrénergique (hausse RVS)
- RAA (parce que IC cause hypoperfusion du rein - déclenche RAA pour compenser)
— vasoconstriction
— hausse du volume circulant = hausse précharge = hausse débit - Hausse ADH
– hausse volume = hausse précharge = hausse débit
– vasoconstriction
*** sympathique, RAA et ADH - peuvent empirer IC à long terme
—>hausse RVS = hausse postcharge = IC FE diminuée
—>hausse volume = hausse retour veineux = hausse P diastolique = hausse congestion pulmonaire
—>hausse FC = hausse demande métabolique (le coeur ne fournit pas)
—>hausse sympathique = hausse à long terme de protéine inhibitrice Gi et baisse sensibilité B-adré aux catécholamines = effet inotrope négatif
—>hauts taux angio II et aldostérone = active cytokines, macrophagese et fibrose –>remodelage coeur
- ANP et BNP : baisse volume circulant, vasodilatation, baisse rénine, baisse effet angio II sur production aldostérone
- Hypertrophie coeur et remodelage - excentrique et concentrique
Facteurs précipitants de décompensation aiguë d’IC?
HEART FAILURES
Hypertension
Endocrinien (hyperthyroïdie)
Anémie
RAA
Toxines
Forgotten medication
Arythmie (tachycardie)
Infection, ischémie, infarctus
Lifestyle (trop de Na/eau)
Up reg co (grossesse, hyperthyroïdie)
Renal failure
Embolie pulmonaire
Slow heart rate
Comment entrée de Ca se fait dans la cellule pour faire la contraction?
- Arrivée du PA phase 2 dans la cellule
- Favorise petite entrée de ca et sortie de K
- Petite entrée de Ca active canaux Ca type L –> favorise + entrée de Ca dans la cellule
- Hausse du taux de Ca intraC : le Ca se fixe sur les récepteurs ryanodine du RS
- Entraîne sortie +++++ de Ca hors du RS
–>80% du Ca intra C: du RS
–>20% du Ca intraC : entrée via canaux type L
Comment sortie de Ca se fait hors de la C pour la relaxation?
- Fin du PA phase 2 = arrêt d’entrée de Ca dans la cellule
- Inhibe les canaux Ca de type L –>baisse du taux de Ca dans la C
- Inhibe l’activation du RS : arrêt de sortie du Ca hors du RS
- 80% du Ca –> retourne au RS via la SERCA
- 15% du Ca –>sort de la C via l’échangeur Na-Ca
- 5% du Ca –>sort de la C via la pompe Ca ATP-dépendante
Comment le Ca permet la contraction du myocyte?
- Haut taux de Ca dans la cellule –>liaison du Ca-TnC
- Liaison du Ca-TnC inhibe le TnI et favorise décollement de TnT de la tropomyosine
- La tropomyosine sans TnT change de conformation : arrête d’inhiber le contact entre actine et têtes de myosine
- Permet la contraction actine-myosine et contraction du myocyte
Explication du cycle de contraction actine-myosine?
- Tête de myosine liée à un ATP n’est pas encore en contact avec actine
- Hydrolyse de l’ATP = t8 de myosine + ADP+Pi
- Liaison entre tête de myosine et actine se fait
- Liaison actine-myosine génère la relâche du Pi par la tête de myosine
- Actine + myosine + ADP = myosine tire sur l’actine = raccourcissement du sarcomère et contraction du myocyte
- Perte de l’ADP aussi par le complexe = relâche de l’actine par la myosine (mais le raccourcissement du sarcomère effectué est conservé)
- Myosine regagne un nouvel ATP et peut recommencer le cycle
Ce cycle se fait sans arrêt tant que le PA phase 2 fournit une assez grande qté de Ca pour favoriser l’inhibition de la tropomyosine et le contact actine-myosine
Effet de la stimulation B-adrénergique sur la contractilité des myocytes (inotrope +)?
Stimulation B-adrénergique (par des catécholamines)
- Liaison catécholamine sur récepteur B1-adrénergique
- Activation protéine Gs (stimulante) qui active adénylate cyclase
- Adénylate cyclase active ATP –>AMPc
- AMPc active PKAs
- PKAs phosphoryle canaux type L –>+ entrée de Ca dans la cellule = + de relâche de Ca par le RS = + de contraction = inotrope +
Effet de relaxation 2nd des myocytes par la stimulation B-adrénergique (inotrope -)?
- PKAs phosphoryle aussi les protéine PL –>Pl cesse d’inhiber la SERCA et SERCA peut retourner le Ca dans le RS pour cesser la contraction
- PKAs phosphoryle aussi TnI : augmentation de l’action des TnI = inhibition du contact entre actine et myosine
Effet de la stimulation parasympathique cholinergique sur la contraction des myocytes?
Stimulation parasympathique cholinergique = inotrope -
- ACh se lie sur les récepteurs M2 muscariniques
- Entraîne activation d’une protéine Gi (inhibitrice)
- Protéine Gi inhibe adénylate cyclase –> donc pas de PKA qui peut favoriser entrée de Ca dans la cellule (contre l’action inotrope + de la stimulation B1-adrénergique au myocarde)
AUSSI ; ABAISSE LA FC AU NOEUD SINUSAL
Effet et fonctionnement de la digoxine sur la contraction des myocytes?
DIGOXINE : EFFET MÉCANIQUE ET ÉLECTRIQUE
MÉCANIQUE :
1. inhibe la pompe Na-K du myocyte : diminue sortie de Na hors de la cellule
2. Haute concentration de Na dans la cellule réduit l’activité de l’échangeur Na-Ca : inhibe la sortie de Ca hors de la cellule
3. Entraîne plus haute [] de Ca intraC, et donc une plus grande qté de Ca qui est retournée au RS et non expulsée de la cellule à la fin du PA
4. Prochain PA = + de sortie de Ca hors du RS, car il en contient plus
ÉLECTRIQUE : digoxine réduit la FC et augmente la période réfractaire (effet chronotrope négatif)
Fonctionnement de la MILRINONE (inhibiteur de la phosphodiestérase-3) sur la contraction du myocyte?
Phosphodiestérase-3 : induit la destruction de l’AMPc
- Inhibiteur de la phosphodiestérase-3 = moins de destruction de l’AMPc
- Plus d’AMPc pour produire PKAs, qui peuvent + phosphoryler canaux type L
- Plus d’entrée de Ca dnas la cellule = + de relâche de Ca par le RS = plus de contraction des myocytes
** CETTE HAUSSE D’AMPc INDUIT AUSSI UNE VASODILATATION
Normale de la FE?
valeur sous laquelle on suspecte une dysfonction systolique?
55-75%
< 40% : on suspecte dysfonction systolique modérée
Loi de Frank-Starling?
PLus la précharge est grande, plus les myocytes sont étirés
Plus les myocytes sont étirés, plus ils auront de la force pour retourner à leur état normal
Donc plus la précharge est grande, plus la performance cardiaque est grande et l’éjection du sang hors du ventricule est plus efficace
Comment la systole et la diastole varient avec hausse de la FC?
Systole reste la même, mais diastole diminue = moins bon remplissage = plus petite précharge = baisse du volume d’éjection et de l’efficacité du coeur
Ondes auriculaires?
Onde a (onde P ventriculaire) : contraction oreillette
Onde x et x’ : relaxation auriculaire
Onde c : hausse pression causée par la contraction ventriculaire lors de la systole
Onde v : remplissage auriculaire
Onde y : éjection auriculaire (avant la contraction de l’oreillette)
Différences entres tailles des ondes auriculaires entre coeur D et G?
Coeur D : comme on s’y attend, onde a (contraction auriculaire) est plus grande que onde v (remplissage auriculaire)
Coeur G : la paroi de l’oreillette est plus épaisse et plus rigide qu’à D, donc la compliance de l’oreillette est moindre –> la pression de remplissage de l’OG (onde v) est donc supérieure à la pression de contraction de l’oreillette (onde a)
Courbe pression-volume ventriculaire (le rectangle) : que représentent les 4 coins?
a (coin en bas à G) : ouverture valve mitrale : début remplissage ventriculaire
b (en bas à D) : fermeture valve mitrale : fin remplissage ventriculaire et début de la systole
—–> ab : pression augmente juste un peu car ventricule est compliant, mais volume augmente +++ car c’est le remplissage VG
c : ouverture valve aortique : début éjection du sang
—->bc : contraction isovolumétrique
d : fermeture valve aortique ; fin éjection du sang
—->cd : pression augmente puis diminue, car éjection rapide puis lente du sang
—-> da : relaxation isovolumétrique : début de la diastole avant le remplissage ventriculaire
Sur la courbe pression-volume : comment on détermine volume d’éjection?
Volume calculé entre le volume qui correspond aux points b et c (volume télésystolique) et volume aux points a et d (volume télédiastolique)