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cardio > app 2 - quelques questions + dures > Flashcards

app 2 - quelques questions + dures Flashcards

1
Q

Tx de l’IC et objectifs de chacun?

A
  1. Diurétiques = si congestion pulmonaire
    —>baisse du volume circulant = baisse du retour veineux = baisse de la précharge = baisse de la P diastolique = baisse de la congestion pulmonaire
  2. Vasodilatateurs
    a) IECA : inhibe la vasoconstriction causée par l’angiotensine II + vasodilatation via hausse de bradykinine circulante + inhibition de la rétention Na/eau par aldostérone–>baisse post-charge

b) BRA : inhibe angiotensine II = inhibe vasoconstriction causée par angiotensine II

  1. B-bloqueurs (mais inotrope négatif…)
    –>peut paraître contre intuitif car inotrope négatif, mais si utilisés à long terme pour IC AVEC FE DIMINUÉE
    –>baisse de la FC, baisse activation sympathique et baisse propriétés anti-ischémiques
    –>entraîne hausse débit et baisse détérioration hémodynamique
  2. Médicament inotrope positif (augmente contractilité) : DIGITALE –>juste IC AVEC FE DIMINUÉE
    –>hausse contractilité permet hausse débit et baisse des sx
    —>aussi : augmentent sensibilité des baroR, donc hausse sympathique compensatoire diminuée, donc baisse postcharge
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Q

CAUSES DE IC GAUCHE AVEC FE DIMINUÉE

A
  1. BAISSE CONTRACTILITÉ
    a) Maladie coronarienne (infarctus myocarde, ischémie myocardique transitoire)
    b) Surcharge volumique (régurgitation mitrale ou aortique)
    c) Cardiomyopathie distendue
  2. HAUSSE POST-CHARGE
    a) Sténose aortique
    b) HTA mal contrôlée
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3
Q

CAUSES IC GAUCHE AVEC FE CONSERVÉE

A
  1. Hypertrophie ventriculaire G
  2. Fibrose ventriculaire
  3. Cardiomyopathie restrictive
  4. Ischémie myocardique transitoire
  5. Compression externe ventriculaire - péricardite - tamponnade
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4
Q

CAUSES IC COEUR D

A
  1. CAUSES CARDIAQUES
    a. IC coeur G
    b. Shunt
    c. Infarctus ventricule D
    d. Sténose valve pulmonaire
  2. CAUSES PULMONAIRES
    a. Maladie pulmonaire parenchymateuse
    – MPOC
    – maladie pulmonaire interstitielle
    – maladie pulmonaire chronique

b. Maladie pulmonaire vasculaire
– embolie pulmonaire
– HTA mal contrôlée

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5
Q

Causes de cardiomyopathie dilatée et explication

A

Hausse du volume ventriculaire avec baisse de la contractilité

  1. idiopathique
  2. ROH
  3. infection : myocardite virale
  4. état péripartum : 9e mois grossesse –>6 mois post-partum
  5. mutations génétiques
  6. médication anti-néoplasique
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6
Q

Causes de cardiomyopathie restrictive et explication

A

Myocarde + rigide à cause d’une fibrose ou d’une infiltration dans le myocarde

  1. Non-infiltrative
    a. Idiopathique
    b. Sclérodermie
  2. Infiltrative
    a. Amyloïdose : dépôts amyloïdes dans le myocarde
    b. Sarcoïdose
  3. Maladies de stockage
    a. hémochromatose
    b. maladie de stockage du glycogène
  4. maladies endomyocardiques
    a. fibrose endomyocardique
    b. sd hyperéosinophile
    c. tumeurs métastatiques
    d. radiothérapie
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7
Q

Liste de méthodes de compensation d’IC par le corps

A
  1. Courbe de Frank-Starling
  2. Stimulation sympathique (adrénergique) —>hausse fréquence cardiaque et contractilité (par B1-adré) et vasoconstriction par a1-adrénergique (hausse RVS)
  3. RAA (parce que IC cause hypoperfusion du rein - déclenche RAA pour compenser)
    — vasoconstriction
    — hausse du volume circulant = hausse précharge = hausse débit
  4. Hausse ADH
    – hausse volume = hausse précharge = hausse débit
    – vasoconstriction

*** sympathique, RAA et ADH - peuvent empirer IC à long terme
—>hausse RVS = hausse postcharge = IC FE diminuée
—>hausse volume = hausse retour veineux = hausse P diastolique = hausse congestion pulmonaire
—>hausse FC = hausse demande métabolique (le coeur ne fournit pas)
—>hausse sympathique = hausse à long terme de protéine inhibitrice Gi et baisse sensibilité B-adré aux catécholamines = effet inotrope négatif
—>hauts taux angio II et aldostérone = active cytokines, macrophagese et fibrose –>remodelage coeur

  1. ANP et BNP : baisse volume circulant, vasodilatation, baisse rénine, baisse effet angio II sur production aldostérone
  2. Hypertrophie coeur et remodelage - excentrique et concentrique
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8
Q

Facteurs précipitants de décompensation aiguë d’IC?

A

HEART FAILURES

Hypertension
Endocrinien (hyperthyroïdie)
Anémie
RAA
Toxines

Forgotten medication
Arythmie (tachycardie)
Infection, ischémie, infarctus
Lifestyle (trop de Na/eau)
Up reg co (grossesse, hyperthyroïdie)
Renal failure
Embolie pulmonaire
Slow heart rate

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9
Q

Comment entrée de Ca se fait dans la cellule pour faire la contraction?

A
  1. Arrivée du PA phase 2 dans la cellule
  2. Favorise petite entrée de ca et sortie de K
  3. Petite entrée de Ca active canaux Ca type L –> favorise + entrée de Ca dans la cellule
  4. Hausse du taux de Ca intraC : le Ca se fixe sur les récepteurs ryanodine du RS
  5. Entraîne sortie +++++ de Ca hors du RS
    –>80% du Ca intra C: du RS
    –>20% du Ca intraC : entrée via canaux type L
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10
Q

Comment sortie de Ca se fait hors de la C pour la relaxation?

A
  1. Fin du PA phase 2 = arrêt d’entrée de Ca dans la cellule
  2. Inhibe les canaux Ca de type L –>baisse du taux de Ca dans la C
  3. Inhibe l’activation du RS : arrêt de sortie du Ca hors du RS
  4. 80% du Ca –> retourne au RS via la SERCA
  5. 15% du Ca –>sort de la C via l’échangeur Na-Ca
  6. 5% du Ca –>sort de la C via la pompe Ca ATP-dépendante
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11
Q

Comment le Ca permet la contraction du myocyte?

A
  1. Haut taux de Ca dans la cellule –>liaison du Ca-TnC
  2. Liaison du Ca-TnC inhibe le TnI et favorise décollement de TnT de la tropomyosine
  3. La tropomyosine sans TnT change de conformation : arrête d’inhiber le contact entre actine et têtes de myosine
  4. Permet la contraction actine-myosine et contraction du myocyte
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12
Q

Explication du cycle de contraction actine-myosine?

A
  1. Tête de myosine liée à un ATP n’est pas encore en contact avec actine
  2. Hydrolyse de l’ATP = t8 de myosine + ADP+Pi
  3. Liaison entre tête de myosine et actine se fait
  4. Liaison actine-myosine génère la relâche du Pi par la tête de myosine
  5. Actine + myosine + ADP = myosine tire sur l’actine = raccourcissement du sarcomère et contraction du myocyte
  6. Perte de l’ADP aussi par le complexe = relâche de l’actine par la myosine (mais le raccourcissement du sarcomère effectué est conservé)
  7. Myosine regagne un nouvel ATP et peut recommencer le cycle

Ce cycle se fait sans arrêt tant que le PA phase 2 fournit une assez grande qté de Ca pour favoriser l’inhibition de la tropomyosine et le contact actine-myosine

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13
Q

Effet de la stimulation B-adrénergique sur la contractilité des myocytes (inotrope +)?

A

Stimulation B-adrénergique (par des catécholamines)

  1. Liaison catécholamine sur récepteur B1-adrénergique
  2. Activation protéine Gs (stimulante) qui active adénylate cyclase
  3. Adénylate cyclase active ATP –>AMPc
  4. AMPc active PKAs
  5. PKAs phosphoryle canaux type L –>+ entrée de Ca dans la cellule = + de relâche de Ca par le RS = + de contraction = inotrope +
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14
Q

Effet de relaxation 2nd des myocytes par la stimulation B-adrénergique (inotrope -)?

A
  1. PKAs phosphoryle aussi les protéine PL –>Pl cesse d’inhiber la SERCA et SERCA peut retourner le Ca dans le RS pour cesser la contraction
  2. PKAs phosphoryle aussi TnI : augmentation de l’action des TnI = inhibition du contact entre actine et myosine
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15
Q

Effet de la stimulation parasympathique cholinergique sur la contraction des myocytes?

A

Stimulation parasympathique cholinergique = inotrope -

  1. ACh se lie sur les récepteurs M2 muscariniques
  2. Entraîne activation d’une protéine Gi (inhibitrice)
  3. Protéine Gi inhibe adénylate cyclase –> donc pas de PKA qui peut favoriser entrée de Ca dans la cellule (contre l’action inotrope + de la stimulation B1-adrénergique au myocarde)

AUSSI ; ABAISSE LA FC AU NOEUD SINUSAL

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16
Q

Effet et fonctionnement de la digoxine sur la contraction des myocytes?

A

DIGOXINE : EFFET MÉCANIQUE ET ÉLECTRIQUE

MÉCANIQUE :
1. inhibe la pompe Na-K du myocyte : diminue sortie de Na hors de la cellule
2. Haute concentration de Na dans la cellule réduit l’activité de l’échangeur Na-Ca : inhibe la sortie de Ca hors de la cellule
3. Entraîne plus haute [] de Ca intraC, et donc une plus grande qté de Ca qui est retournée au RS et non expulsée de la cellule à la fin du PA
4. Prochain PA = + de sortie de Ca hors du RS, car il en contient plus

ÉLECTRIQUE : digoxine réduit la FC et augmente la période réfractaire (effet chronotrope négatif)

17
Q

Fonctionnement de la MILRINONE (inhibiteur de la phosphodiestérase-3) sur la contraction du myocyte?

A

Phosphodiestérase-3 : induit la destruction de l’AMPc

  1. Inhibiteur de la phosphodiestérase-3 = moins de destruction de l’AMPc
  2. Plus d’AMPc pour produire PKAs, qui peuvent + phosphoryler canaux type L
  3. Plus d’entrée de Ca dnas la cellule = + de relâche de Ca par le RS = plus de contraction des myocytes

** CETTE HAUSSE D’AMPc INDUIT AUSSI UNE VASODILATATION

18
Q

Normale de la FE?

valeur sous laquelle on suspecte une dysfonction systolique?

A

55-75%

< 40% : on suspecte dysfonction systolique modérée

19
Q

Loi de Frank-Starling?

A

PLus la précharge est grande, plus les myocytes sont étirés

Plus les myocytes sont étirés, plus ils auront de la force pour retourner à leur état normal

Donc plus la précharge est grande, plus la performance cardiaque est grande et l’éjection du sang hors du ventricule est plus efficace

20
Q

Comment la systole et la diastole varient avec hausse de la FC?

A

Systole reste la même, mais diastole diminue = moins bon remplissage = plus petite précharge = baisse du volume d’éjection et de l’efficacité du coeur

21
Q

Ondes auriculaires?

A

Onde a (onde P ventriculaire) : contraction oreillette
Onde x et x’ : relaxation auriculaire
Onde c : hausse pression causée par la contraction ventriculaire lors de la systole
Onde v : remplissage auriculaire
Onde y : éjection auriculaire (avant la contraction de l’oreillette)

22
Q

Différences entres tailles des ondes auriculaires entre coeur D et G?

A

Coeur D : comme on s’y attend, onde a (contraction auriculaire) est plus grande que onde v (remplissage auriculaire)

Coeur G : la paroi de l’oreillette est plus épaisse et plus rigide qu’à D, donc la compliance de l’oreillette est moindre –> la pression de remplissage de l’OG (onde v) est donc supérieure à la pression de contraction de l’oreillette (onde a)

23
Q

Courbe pression-volume ventriculaire (le rectangle) : que représentent les 4 coins?

A

a (coin en bas à G) : ouverture valve mitrale : début remplissage ventriculaire
b (en bas à D) : fermeture valve mitrale : fin remplissage ventriculaire et début de la systole
—–> ab : pression augmente juste un peu car ventricule est compliant, mais volume augmente +++ car c’est le remplissage VG

c : ouverture valve aortique : début éjection du sang
—->bc : contraction isovolumétrique

d : fermeture valve aortique ; fin éjection du sang
—->cd : pression augmente puis diminue, car éjection rapide puis lente du sang

—-> da : relaxation isovolumétrique : début de la diastole avant le remplissage ventriculaire

24
Q

Sur la courbe pression-volume : comment on détermine volume d’éjection?

A

Volume calculé entre le volume qui correspond aux points b et c (volume télésystolique) et volume aux points a et d (volume télédiastolique)

25
Q

Comment la courbe pression-volume varie si on augmente :
1. Pré-charge
2. Post-charge
3. Contractilité

A
  1. Hausse précharge = hausse vol télédiastolique et hausse pression télédiastolique = point b augmente en volume et pression sur la courbe du graphique (mais vol télésystolique ne change pas, car contraction et postcharge restent les mêmes)
  2. Hausse post-charge = baisse volume télésystolique = baisse pression télésystolique = point d baisse en volume et pression sur la droite ESPVR (droite qui met en relation pression et volume à la fin de la systole)
  3. Hausse contractilité = hausse du volume d’éjection = baisse volume télésystolique mais la pression reste la même (car pas de hausse de postcharge qui augmente la pression) –>c’est la courbe de ESPVR (pression/volume télésystolique) qui devient plus abrupte
26
Q

V ou F
Vol télésystolique dépend de la précharge, post-charge et contractilité

A

FAUX : dépend de la postcharge et de la contractilité, mais est indépendant de la précharge

27
Q

IC aiguë : 4 profils d’IC
QUels sont les tx pour différents types?

A

A : warm + dry
B : warm + wet
C : cold + wet
L : cold + dry

TX
1. Corriger les pressions de remplissage ventriculaire
2. Rétablir une perfusion tissulaire adéquate
3.
— B : diurétique (réduire surcharge) + vasodilatateur (réduire congestion pulmonaire)
— C : diurétique + vasodilatateur + inotrope + (augmenter apport de sang vers les extrémités)
— L : expansion du volume pour mieux perfuser les extrémités

28
Q

LISTE DES SX D’IC GAUCHE

A
  1. Dyspnée à l’effort : congestion pulmonaire –>baisse compliance pulmonaire –>difficulté à la respiration + compression par oedème des alvéoles et bronchioles = + effort pour respirer
    et
    baisse du flot sanguin par l’IC vers la circulation qui vascularise les muscles de la respiration = hausse acide lactique = essouflement (DONC DYSPNÉE EST POSSIBLE MÊME SI PAS DE CONGESTION PULMONAIRE)
  2. Baisse de la qté d’urine : baisse du flot vers les reins
  3. Faiblesse et fatigue : baisse du flot vers les mx squelettiques
  4. Baisse état de conscience : baisse du flot vers le cerveau
  5. Nycturie : meilleur retour veineux lrosque couché = hausse du flot vers les reins = + de production d’urine
  6. Orthopnée : oedème systémique retourne dans la circulation et hausse du flot aux poumons = dyspnée la nuit
  7. Dyspnée paroxystique nocturne : expansion retour veineux avec oedème des MI qui revient dans la circulation = hausse retour veineux aux poumons et au coeur
29
Q

Liste des signes d’IC gauche?

A
  1. Peau foncée : baisse du débit cardiaque
  2. Diaphorèse ; hausse du sympathique compensatoire
  3. Extrémités froides ; vasoconstriction compensatoire à la baisse de flot sanguin
  4. Tachypnée
  5. Tachycardie sinusale : hausse du sympathique
  6. Respiration Cheynes-Stokes ; hausse du temps de circulation entre les poumons et le centre de respiration du cerveau –>ineraction dans le mécanisme N de rétroaction de l’oxygénation systémique
  7. Pulsus alterans: alternances contractions fortes/faibles du pouls (dysfonction ventriculaire)
  8. Crépitants pulmonaires ; bruit pulmonaire lorsque les alvéoles fermées par l’oedème s’ouvrent
  9. Anomalies de palpation du choc apexien
    —>diffus : cardiomyopathie diffuse
    –>soutenue : sténose aortique ou hypertension
    —>déplacée : régurgitation mitrale
  10. B3 : bruit protodiastolique lorsque le sang retourne dans un ventricule pas bien vidé
    B4 : bruit télédiastolique lorsque l’oreillette se contracte dans un ventricule rigide
  11. Murmure de régurgitation mitrale
  12. Effusion pleurale
30
Q

Liste des sx d’IC droite?

A
  1. Inconfort abdominal : congestion du foie (veine cave)
  2. Anorexie et nausée : oedème dans le tractus GI
  3. Oedème périphérique (surtout aux MI)
  4. Gain de poids : oedème interstitiel
31
Q

Signes d’IC droite?

A
  1. DIlatation des veines jugulaires (hausse pression systémique)
  2. Oedème périphérique des MI
  3. Hépatomégalie (hausse pression veine cave)
  4. Murmure de régurgitation tricuspidienne
  5. Soulèvement ventriculaire parasternal (agrandissement VD)
  6. Galop B3 ou B4
  7. Effusions pleurales (on entend matité et non un tympanisme)
32
Q

Buts de tx IC avec Fe diminuée

A
  1. Identifier fct précipitant et corriger
  2. Identifier cause IC et corriger
  3. Corriger les sx par :
    — abaisser la congestion pulmonaire et systémique (diurétiques)
    — augmenter la vasodilatation et contractilité pour augmenter le débit (inotrope + et vasodilatateurs)
  4. Éviter remodelage ventriculaire en modulant réponse neurohormonale
  5. Améliorer la survie à long terme
33
Q

Buts du tx d’IC avec Fe conservée?

A
  1. Diminuée la congestion pulmonaire et syst.mique
  2. Lutte contre les causes corrigibles d’IC avec FE conservée (hypertrophie ventriculaire causée par HTA mal contrôlée, hypertrophie restrictive, tamponnade ou péricardite, ischémie myocardique, etc)
34
Q

Modalités non-pharmacologiques de tx d’IC?

A
  1. Arrêt tabac
  2. Réduire ROH à 2cons/j pour les hommes et 1 cons/j pour les femmes (si cardiomyopathie alcoolique est suspectée)
  3. Éducation sur bonne alimentation, IC et observance au tx
  4. Éviter T extrêmes et exercice intense
  5. Conserver un exercice léger
  6. vaccins antigrippaux et pneumocciques pour prévenir infx respiratoires
  7. Gestion arythmie : défibrillateur cardiaque implantable (ICD)
  8. Thérapie de resynchronisation cardiaque si bloc de branche gauche avec QRS + large = pacemaker
  9. Si dysfonction sévère VG sans amélioration avec tx maximal = transplantation cardiaque, ou coeur artificiel implantable ou dispositif d’assistance ventriculaire
35
Q

Types de tx pharmacologiques d’IC?

A
  1. DIURÉTIQUES : diminue le volume circulant donc baisse de la pression diastolique = baisse de la congestion pulmonaire et systémique
  2. VASODILATATEURS : pour réduire post-charge et augmenter la fraction d’éjection et la fonction systolique
    a. IECA : inhibiteurs ACE = baisse angiotensine II (baisse de son action vasoconstrictice et baisse réabsorption Na = baisse volume circulant aussi + hausse bradykinine = vasodilatation)

b. BRA : inhibiteur R angiotensine II : baisse vasoconstriction + baisse de la réabsorption Na = baisse volume circulant

  1. B-BLOQUEURS : peut paraître contre intuitif car baisse de contractilité (inotrope -) mais si utilisés À LONG TERME POUR IC AVEC FE DIMINUÉE :
    —> hausse débit et baisse détérioration hémodynamique
    —> comment : baisse FC, baisse activité sympathique et propriétés anti-ischémiques
  2. INOTROPE POSITIF (DIGITALE) : POUR IC FE DIMINUÉE (car ne relaxe pas mieux le ventricule)
    —> meilleure contractilité (mécanisme de la digoxine)
    —>baisse élargissement cardiaque
    —>augmente le débit cardiaque
    —>améliore les sx

–>ralentit conduction au noeud AV : baisse le taux de contraction ventriculaire = aide IC congestive avec fibrillation auriculaire

—>augmente la sensibilité des baroR = baisse du sympathique (= baisse de la vasoconstriction) = baisse de postcharge

36
Q

Ajouts retour APP
1.Autre acronyme pour fct précipitants IC décompensée?

  1. Lequel entre AOP (oedème alvéolaire) et oedème pulmonaire interstitiel est le plus grave?
  2. Différence mécanisme DPN s orthoonée?
  3. Onde V augmentée témoigne de quoi?
  4. Pourquoi est-il N d’avoir dédoublement de B2 avec respiration?
  5. Galop s’entend plus quand?
  6. B3 c’est quoi exactement? BRUIT DE DYSFCT SYSTOLIQUE OU DIASTOLIQUE
A
  1. HEART FAILS
    HTA, Endocardite, Anémie, RAA (rhumatismale), Thyrotoxicose Failure, Arythmie, Infection, Lung (embolie pulmonaire, Silent coronary ischemia
  2. AOP : le patient s’étouffe/se noie dans ses poumons (liquide dans les alvéoles, échanges gazeux impossibles, vs oedème interstitiel où effort à la respiration mais moins pire
  3. Orthopnée : le SANG accumulé dans les veines des MI revient au coeur en position couchée car aide de la gravité = hausse influx aux poumons = dyspnée immédiate dès que le patient se couche
    DPN : OEDÈME MI retourne dans la circulation quand le patient se couche, mais le processus prend quelques heures alors patient se RÉVEILLE (bcp de temps depuis qu’il s’est couché) avec dyspnée
  4. Onde V augmentée aux jugulaires : témoigne de RÉGURGITATION TRICUSPIDIENNE
  5. Inspiration = baisse pression pulmonaire = + de facilité pour le VD d’éjecter le sang (baisse postcharge) donc systole est plus longue et B2 D survient après le B2 G : on entend les 2 B2
  6. Galop (avoir un B3 et/ou B4) : s’entend mieux si patient tachycarde
  7. La succion que la diastole du ventricule effectue sur l’oreillette : on entend le bruit de la diastole : BRUIT DE DYSFONCTION SYSTOLIQUE
37
Q

Pt 2 : QUestions suite au retour d’APP2

  1. POurquoi les BB aident l’IC?
  2. Fonctionnement entresto?
  3. 5 composantes tx de l’OAP?
  4. Médicaments contre IC chronique qui protègent contre la mortalité?
  5. Conditions pour donner inhibiteur de SGLT2?
  6. 2 noms des inhbiteurs de R aldostérone?
  7. Quadrithérapie pour IC chronique à FE réduite (≤ 40% de FE)?
  8. Différences entre type IC entre hommes et femmes?
  9. Pourquoi digoxine/digitale moins utilisée?
A
  1. BB sont utilent EN CHRONIQUE : ILS PERMETTENT DE DONNER UN BREAK AU COEUR, en diminuant la FC et la contractilité et le SN sympathique et baisse ischémie : donc augmente la survie à long terme
  2. Entresto combine
    a) Valsartan : antagoniste récepteurs angiotensine II
    b) Sacubitril : inhibiteur endopeptidase neutre : diurétique
  3. a. Lasix
    b. Morphine
    c. Nitrate (nitro)
    d. O2
    e. Position
  4. BB, inhibiteurs R aldostérone (diurétique mais agit au néphron distal : ne cause pas hypokaliémie mais hyperkaliémie - pas bon pour le coeur non plus - on peut les combiner avec lasix (qui cause hypokaliemie) pour garder niveau de K normal), ENTRESTO, BRA et IECA
  5. Meds donnés en DB2, cause glycosurie - urine glucose donc diurétique : baisse la précharge et protecteur pour les reins (baisse le risque d’insuffisance renale) et baisse le taux de mortalité chez les IC chronique
  6. Spironolactone et aldactone
  7. BB + inhibiteurs R aldostérone + Entresto + inhibiteur SGLT2
  8. Femmes : Fe avec dysfct diastolique (FE préservée) vs hommes : dysfct systolique (Fe diminuée)
  9. Car très petite fenêtre thérapeutique, et cause atteinte rénale et diminue le taux d’hospitalisations mais pas la mortalité

cardio (16 decks)

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