APP3 - quelques questions Flashcards
Explication vascularisation des coronaires
Vascularisation coronaires = en diastole
Car les pressions des coronaires et aortiques sont trop grandes en systole pour laisser le sang circuler vers les coronaires –>la contraction du muscle cardiaque augmente la pression et réduit la circulation du sang
Ainsi, la diastole est le moment où la pression est assez basse pour laisser circuler le sang vers les coronaires
Pperfusion coronaires = Paortique - Pvg
** ceci est vrai surtout pour coronaire G –>la droite passe par la ligne auriculo-ventriculaire (moins dans le myocarde) et donc moins sujette aux hausses de pressions en systole (donc CD vascularisée en systole et diastole)
Mais on généralise le phénomène et dit que le remplissage des coronaires est surtout en diastole
Comment faciliter et augmenter la circulation dans les coronaires?
Réduire les pressions dans l’aorte et le ventricule gauche : facilite le passage du sang car le myocarde comprime moins les vaisseaux
Endroit du coeur ozù les pressions sont les + hautes?
Dans les couches profondes du coeur, vers l’endocarde
Donc même si le sang dans les coronaires circule bien dans les couches superficielles près de l’épicarde, la pression est plus grande en + profond et le sang circule moins bien
En cas d’hypoperfusion des coronaires, les régions ischémiques en premier sont les couches les plus profondes du coeur
Comment principe de Frank Starling peut nuire à la vascularisation?
Dans le cas d’IC accompagnée d’ischémie myocardique (ex atteinte myocarde MCAS) –>frank starling augmente le débit en augmentant la performance du coeur lorsque le volume télédiastolique augmente, mais hausse du vol télédiastolique crée aussi une hausse de pression télédiastolique, ce qui nuit à la perfusion des coronaires
Quels sont les 2 déterminants de la résistance vasculaire des coronaires?
- Forces extrinsèques : la compression myocardique lors de la systole, qui réduit le débit coronarien
- Auto-régulation intrinsèque (vasodilatation ou vasoconstriction) des coronaires lorsque l’apport de sang/O2 est réduit ou augmenté
Pourquoi mécanisme d’autorégulation des coronaires est la variation du rayon des vx et non de retirer + d’O2 du sang lors d’hypoxie?
Car coronaires retirent déjà presque tout le O2 présent dans le sang, car très grande demande en énergie du coeur (retire 75% du O2 vs 25% par les autres organes)
Ainsi, comme il n’y a pas vraiment plus d’O2 à retirer, les vaisseaux se vasodilatent pour augmenter l’apport de sang et soulager les demandes augmentées en O2
Quelles sont les substances générées par endothélium pour l’autorégulation des coronaires?
VASODILATATRICES
1. NO : par ACh, thrombine, produits de dégradation des plaquettes (ADP, sérotonine), stress de cisaillement
- Prostacycline : par ACh, produit dégradation des plaquettes, hypoxie, et stress de cisaillement
- EDHF : par ACh, thrombine, produits dégradation des plaquettes, stress de cisaillement –>surtout pour VD les plus petits vx
VASOCONSTRICTRICE :
1. Endothéline-1 et produit de dégradation des plaquettes : par thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement
Substances VD/VC métaboliques?
VASODILATATRICE
- Adénosine : hypoxie entraîne arrêt du fonctionnement de la respiration cellulaire aérobie et de la phosphorylation oxydative –>donc ADP et AMPc sont dégradés en adénosine
Adénosine entraîne la vasodilatation en se fixant sur les R A2a2 sur les CML des vaisseaux sanguins, et empêche entrée de Ca dans les cellules = inhibe la contraction et entraîne VD
Substances VD/VC neurales?
Les catécholamines qui se fixent sur les R a et B-adrénergiques permettent de stimuler la VD et la VC
a1-adrénergique : augmente la VASOCONSTRICTION (hausse de la RVS)
B2-adrénergique : augmente la VASODILATATION (baisse de la RVS)
Fcts de risque de MCAS - et donc fcts de risque d’athérosclérose?
- Âge
- Homme
- Génétique
- Dyslipidémie (LDL»>HDL)
- Obésité
- Sédentarité
- Diabète
- HTA
- Tabagisme
Liste des tests de détection de MCAS?
- ECG - ST en sous-décalage de 1mm et T possiblement inversé
- ECG à l’effort : pour évaluer présence aN à l’effort (simuler angine)
- ECG à l’effort avec imagerie nucléaire - permet de montrer les cold spots ischémiques du coeur
–>refaire au repos pour distinguer sites ischémiques et sites de nécrose (IM) - Échocardiographie à l’effort (voir la dysfonction systolique après l’effort en comparant avec celle avant l’effort) - on recherche dysfonction systolique
- ECG à l’effort simulé
- vasodilatateurs + imagerie nucléaire : augmente l’apport de sang aux coronaires N, mais pas aux coronaires bloquées (déjà VD au max) : voir les cold spots
- inotrope + : hausse FC et contractilité augmente demande O2 au coeur - imagerie montre les colds spots
- Angiographie coronarienne
– montre bien les plaques dans les coronaires (gold standard évaluation MCAS) - mais ne montre pas la composition plaque, le risque de rupture
– + gros risque de complications ; juste pour les patients sans réponse au tx, dont les rx de tests ne correspondent pas aux sx ou si présentation instable
FFR : pression distale à sténose/pression proximale aortique à sténose
FFR ≤ 0,75-0,80 = grosse sténose qui nécessite revascularisation
- Imagerie non-invasive des coronaires : CT des coronaires —>présence de calcifications des coronaires est un bon indicateur de la présence de plaque d’athérosclérose des coronaires
DDX de angine stable?
- Péricardite : dlr empirée par la respiration et par le mouvement, peut direr des heures
- Reflux gastrique : pire après le repas et couché sur le dos, brûlure
- Ulcère gastrique : pire après le repas
- Spasme oesophagien
- Colique cervicale
- Sd costo-chondral
- Radiculite cervicale : pire avec mvmts du cou, empirée par les mouvements
Ce quoi voit à l’examen physique d’angine?
- Hausse TA et FC
- Régurgitation mitrale : ischémie des mx papillaires des valves
- Galop B4 : car l’ischémie rend le ventricule plus rigide
- CHoc apexien plus dyskinétique (anomalies contraction VG suite à l’ischémie)
Comment on identifie les patients à haut risque de complications de MCAS et ont besoin de quelle procédure?
Dysfonction VG –>meilleure mesure du risque de complications de l’angine
Mesure de la fonction systolique par un test à l’effort : on évalue la fonction systolique du VG à l’effort et la présence de signes d’angine
Les patients avec FE ≤ 30% à l’effort sont à haut risque de mortalité –>besoin de cardioverseur ou défibrillateur prophylactique –>idéalement ≥ 40 jours après un IM
Buts des tx de MCAS?
- Réduitre fréquence angine
- Prévenir les complications (IM)
- Prolonger la survie