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cardio > app8 - quelques questions + dures > Flashcards

app8 - quelques questions + dures Flashcards

1
Q

Sténose mitrale légère : activités/facteurs qui déclenchent les sx (dyspnée)?

A
  1. SPORT
  2. Fièvre
  3. Anémie
  4. Hyperthyroïdie
  5. Grossesse
  6. Arythmies rapides (FA)
  7. Stress émotionnel
  8. Relations sexuelles
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Q

Causes régurgitation mitrale aiguë?

A

Causes primaires surtout

  1. Infarctus mx papillaire (surtout postérieur car + à risque - vx par IVP seulement)
  2. Rupture cordes tendineuses par :
    a) endocardite infx
    b) trauma contondant au thorax
    c) dégénération par défaut tx conjonctif (marfan)
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3
Q

Causes régurgitation mitrale chronique?

A
  1. Causes primaires
    a) dégénérescence myxomateuse (feuillets se plient au lieu de s’opposer en systole = prolapsus)
    b) déformation par RAA (STÉNOSE)
    c) défaut congénital
    d) calcifications anneau fibreux
  2. Causes secondaires : dilatation ou dysfct VG :
    a) infarctus antérieur
    b) maladie cardiaque ischémique chronique
    c) cardiomyopathie dilatée
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4
Q

Étiologies sténose mitrale?

A
  1. RAA : 50-70% des patients sx de SM ont atcd de RAA x 20 ans
  2. Calcifications anneau fibreux qui s’étendent aux valvules
  3. Endocardite infectieuse avec végétations sur valve
  4. Sténose congénitale valve mitrale
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Q

Impacts inflammation de RAA sur les valves?

A
  1. Épaississement fibreux et calcifications des feuillets valvulaires
  2. Fusion des commissures
  3. Épaississement et raccourcissement des cordons fibreux de la valve
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6
Q

Taux de survie selon sévérité SM?

A

Asx : survie de 80% à 10 ans

Sx : survie de 50-60% à 10 ans

Très sx : survie bcp plus limitée

Hypertension pulmonaire significative : moins de 3 ans de survie

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7
Q

Présentation clinique SM dépend de quoi?

A

Degré de sténose : à quel point sténose est importante

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8
Q

SM légère : comment se présentent les sx, déclenchés par quoi?

A

Repos : asx

Sport : dyspnée, car hausse FC diminue le temps de remplissage diastolique

Autres déclencheurs de dyspnée
1. Fièvre
2. Anémie
3. Hyperthyroïdie
4. Grossesse
5. Arythmies rapides (FA)
6. Stress émotionnel
7. Relations sexuelles

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9
Q

Signes SM sévère?

A
  1. Sx d’hypertension pulmonaire : orthopnée, DPM, dyspnée au repos, fatigue
  2. Sx IC D : oedème MI, hépatomégalie, distension jugulaires, ascite
  3. Sd ortner ; enrouement de la voie par appui AP ou OG sur nerf récurrent laryngé
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10
Q

4 tx pharmaco SM?

A
  1. Réduction Na/eau
  2. Diurétiques
    —->pour réduire congestion pulmonaire
  3. Chronotropes négatifs (BB, inhibiteurs canaux Ca non-dihydropyridine - allonger diastole en réduisant FC = augmente remplissage diastolique et allonge FC)
  4. Anticoagulants : éviter thrombus OG
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11
Q

Patients candidats pour valvuloplastie percutanée par ballon pour VM?

COmplications chx?

Taux de survie?

A

Sans difformités valvulaires avancées, sans régurgitation mitrale et sans thrombus OG

  1. Régurgitation mitrale
  2. Défaut septum IA
  3. Perforation cardiaque
  4. Embolie cérébrale (AVC)

80-90% survie sans évènement pendant suivi de 3-7 ans

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12
Q

Commissurotomie à court ouvert pour SM : quels patients et survie?

A

Pour patients pour qui valvuloplastie percutanée est pas faisable ou réussie

20% de resténose après 10-20 ans, et 1-2% mortalité périopératoire

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13
Q

dernière chx possible pour SM?

A

Remplacement Vm, pour patients non-candidats pour les autres chx

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14
Q

Critères sévérité de la RM?

A
  1. Taille orifice mitral
  2. Gradient de pressions entre OG et VG
  3. RVS (+ postcharge sur VG est grande, plus le sang retourne dans l’OG)
  4. Compliance OG (aigu vs chronique)
  5. Durée de régurgitation à chaque systole
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15
Q

Ce qui est entendu à l’examen physique pour RM?

A
  1. B1 moins fort (valve se ferme moins car ça régurgite)
  2. B3 possible : hausse du volume qui tombe dans le VG en protodiastole (car OG + rempli)
  3. Aigu : souffle protosystolique decrescendo (OG non-compliante, ne s’adapte pas à la hausse de volume, donc P augmente ++ et le souffle n’est qu’au début de la systole)
  4. Chronique : souffle télésystolique (OG compliante - maintien les gradients de pression durant toute la systole)
  5. Souffle diastolique possible - hyperflot dans l’OG - hausse volume qui passe en diastole - souffle
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16
Q

Comment varie souffle holosystolique en RM avec certaine manoeuvre?

A

Hausse avec contraction des bras ou squat = hausse RVS, donc hausse postcharge sur VG et plus de sang passe dans l’OG –>augmente le souffle

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17
Q

Tx RM aigue?

A

URGENCE MÉDICALE

Pharmaco : juste pour stabiliser patient avant chx : VD pour réduire RVS = baisse postcharge sur VG = baisse au sang à passer dans l’aorte

CHX
1. Réparation valve mitrale
2. Remplacement valve mitrale

18
Q

Tx chx RM chronique pour quels patients?

A
  1. SX
  2. FA ou HTP
  3. FE normale mais hausse VG ++++ en fin de systole (?)
  4. FE < 60%
  5. Patients dont les chances de succès de RÉPARATION (sans remplacement) de vm sont de > 95%
19
Q

Avantages réparation VM > remplacement VM?

A

Moins de complications liées à valve prosthétique, moins de chances de dysfct VG post-op, et conserve les tx valvulaires

Et mortalité post-op < 2%

20
Q

Risque mortalité remplacement VM?

A

5-7%

21
Q

Pour qui fait-on chx de réparation par transcathéter de RM?

A

Pour patients avec RM sévère chronique de cause primaire, avec un gros risque opératoire (pour les autres op)

Fonctionne bien, mais pas aussi bien que les 2 autres types de chx

22
Q

En général, le tx chx de RM chronique est pour qui?

A

POur RM de cause primaire :

Les causes secondaires ont un tx pharmaco

23
Q

Tx RM de cause secondaire?

A

Tx de l’IC qui cause dilatation VG

  1. Diurétiques
  2. IECA
  3. BB
  4. Inhibiteurs R aldostérone
  5. Inhibiteurs R angiotensine II
24
Q

Étiologies prolapsus mitral?

A
  1. Collagène/élastine des feuillets fragmentés et remplacés par tx conjonctif lâche myxomateux : valve + lousse
  2. Allongement/rupture cordons tendineux
  3. Épaississement cupsides valve
  4. Élargissement anneau fibreux valve
25
Q

Sx prolapsus mitral?

A

N : asx,

mais DRS et palpitations possibles via arythmies associées

26
Q

3 étiologies SAo?

A
  1. Calcifications dégénérative valve ao tricuspide : dysfct endothéliale –>dépôt lipidique –>inflammation –> altération voies signalisations –> myofibroB se différencient en ostéoB = dépôts hydroxyapatite de Ca sur les valves = hausse rigidité/épaississement valves
  2. Calcifications VAo congénitalement bicuspide : même processus que dégénératif, mais hausses forces de cisaillement sur valve bicuspide = calcifications 10ans trop tôt = 1-2% population
  3. RAA sur valve aortique : inflammation cause fibrose, dépôts de calcifications et fusion des commissures de la valve
27
Q

3 grands sx de SAo sévère?

A
  1. ANGINE
    - hausse wall stress par hausse pression VG : demande + O2
    - HVG = plus grande masse VG à perfuser = hausse demande O2
    - Hausse pression diastolique VG = baisse gradient pression VG - Ao = baisse vascularisation des coronaires = baisse apport O2
  2. SYNCOPE À L’EFFORT
    - au repos : DC maintenu par hausse contraction via HVG
    - effort : hausse DC nécessaire ne peut pas être effectuée par le coeur contre la postcharge trop grande = baisse perfusion cerveau et syncope
    - aussi : exercice = VD périphérique = entraîne le sang vers les membres et moins de sang au cerveau
  3. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
    - avec le temps ; hausse pression VG et postcharge trop importante cause dysfct systolique, et pression VG augmentée transmise à l’OG et poumons: signes congestions pulmonaire et IC G (orthopnée, DPN, dyspnée)
28
Q

3 types de chx pour SAo sévère?

A
  1. Remplacement valve coeur ouvert : bon taux de réussite, survie à 10 ans augmente à 60%
  2. Valvuloplastie transcathéter : resténose à 6 mois de 50% (pas super efficace) : juste si pt trop maladie pour remplacement ou si pt jeune avec valve bicispide sans calcifications
  3. Remplacement transcutané : meilleur que à coeur ouvert si bon accès à la veine fémorale

*** CHX DE REMPLACEMENT SI STÉNOSE SÉVÈRE SX OU SI PREUVE DE DYSFCT VG ASX

29
Q

Tx pour SAo asx et non-sévère?

A

COmme très peu de progression en maladie sévère (< 20% en 20 ans)

  1. Suivi
  2. Éviter meds qui cause hypotension (diurétiques, nitro, VD)
  3. BB pour augmenter temps de remplissage diastolique
30
Q

Sténose tricuspidienne : causes?

A

N cause de RAA - si affecte VT, affecte aussi Vm et Vao

31
Q

Tx ST?

A
  1. Dilatation par ballon percutané
  2. Remplacement valve ou valvuloplastie de réparation
32
Q

Causes de RT?

A

++++ par dilatation VD

20% des RT présentent aussi SM
- de ce 20% :
1. 80% = RT causée par SM qui cause HTP et dilatation VD rétrograde
2. 20% : RT par RAA qui a aussi causé SM

AUTRE CAUSE : SD CARCINOÏDE : tumeur neuroendocrine qui produit métabolites de sérotonine et entraîne dépôts de plaques endocardiques sur les feuillets de la valve

33
Q

Tx de RT?

A
  1. Tx la cause de dilatation VD
  2. On peut donner diurétiques si RT sévère
  3. Si très très sévère, on peut faire réparation/remplacement chirurgical
34
Q

Causes de SP?

A
  1. Congénitale : difformité de la VP
  2. SD carcinoïde : même processus que pour la régurgitation tricuspidienne
35
Q

Tx de SP?

A
  1. Sténose modérée à sévère : valvuloplastie transcathéter par ballon
36
Q

Causes de régurgitation pulmonaire?

A

HYPERTENSION PULMONAIRE SÉVÈRE = dilate l’anneau fibreux de la Vp et entraîne régurgitation

37
Q

tx régurgitation pulmonaire?

A

On traite la cause sous-jacente de l’hypertension pulmonaire

38
Q

DX RAA : critères?

A

Critères de Jones
2 maj ou 1maj + 2 min

MAJEURS
1. Chorée de Sydenham
2. Érythème marginal
3. Arthrite migratoire
4. NOdules sous-cutanés
5. Cardite

MINEURS
1. Arthralgie
2. Élévation fct inflammatoires (CRP, VS)
3. Intervalle PR augmenté
4. Fièvre

39
Q

Retour app 8 :
1. Situations où B1 est + fort vs + faible en sténose mitrale?

  1. Nom des feuillets de valve tricuspide?
  2. RAA cause quel % des SM?
  3. Valvulopathie gauche qui ne touche pas le VG?
  4. Pour quel type de SM peut-on utiliser valvuloplastie percutanée avec ballon?
  5. Double contour à D sur la rx en SM : on voit quoi?
  6. Pour quel type de FA on ne donne pas de NACO et on donne de la warfarine à la place?
  7. Nom du mécanisme de différences de pression vu en régurgitation aortique?
  8. Autre que le souffle diastolique decrescendo, autre bruit entendu en RAo?
  9. Bruit entendu en prolapsus mitral?
A
  1. SM avec B1 + faible : patient vieux avec SM dégénérative
    SM avec B1 + fort : patient jeune avec RAA
  2. Ant, post et septal
  3. 40%
  4. Sténose mitrale
  5. Pour SM causée par RAA qui cause fusion des commissures (pour patient avec SM dégénérative, on remplace la valve ou anneau fibreux mitral)
  6. On voit le VD et l’OREILLETTE GAUCHE (PAS DROITE)!
  7. FA valvulaire - causée par SM modérée-sévère (car elles font +++ de thrombus) et pour les valves mécaniques
    (pour les autres types de FA on donne NACO)
  8. Pression différentielle (haute P systolique et très basse P diastolique)
  9. Clic d’éjection systolique causé par la bicuspidie de la valve aortique (qui cause la régurgitation)
  10. Clic mésosystolique (feuillet mitral qui retourne dans l’OG avec la systole ventricule - pousse sur la valve mitrale)
40
Q

Retour app 9 pt2 :

  1. Explication du dédoublement paradoxal de B2 en sténose aortique avec inspiration?
  2. Nom de la méthode de remplacement de valve transcathéter en SAo?
  3. Différences de l’apex selon certaines conditions?
  4. Pathologies auriculaires D vs G : font quelles arythmies?
  5. quelles ondes auriculaires sont modifiées par RM?
  6. Différence de clic vs claquement de la Vm?
  7. Quel médicament ne donne-t-on pas en RAo chronique?
  8. Quelles valvulopathies sont le mieux tolérées : sténosantes ou régurgitantes?
  9. Soulevement parasternal G - indique quoi?
A
  1. Le B2 pulmonaire reste N (allonge avec l’inspiration) - mais la postcharge de la Vao tellement grande que le B2 aortique est vraiment trop tard (après le B2 pulm à l’expiration) et le B2 pulm rejoint le B2 ao à l’inspiration (donc sont en même temps) - donc dédoublement à l’expiration et c’est A2 qui est après B2
  2. TAVI : on préfère à valvuloplastie par ballon qui cause 50% de resténose en 6 mois —>on installe valve biomécanique (animale)
  3. HVG excentrique (hausse volume - VG dilaté) : apex étalé (RM)
    HVG concentrique (hausse pression - hypertrophie épaisse) : apex soutenu (SAo)
  4. D : flutter
    G : FA
  5. Onde V augmentée (remplissage) mais a augmentée aussi (car plus de pression car plus de volume)
  6. Clic (en systole - prolapsus)
    Claquement (en diastole - d’ouverture : sténose mitrale)
  7. BB - car va allonger le temps de remplissage diastolique et augmenter la surcharge de volume - mais on peut donner VD pour réduire postcharge et augmenter VE - et DIURÉTIQUES : RÉDUIRE VOLUME PRÉCHARGE ET AMÉLIORER OAP
  8. Régurgitantes sont le mieux tolérées
  9. Indique hypertrophie ventriculaire droite

cardio (16 decks)

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