APP6 - questions + dures Flashcards
% du sang O2 dans circulation foetale qui va aux différents endroits du corps?
Sang dans VCI –>OD –> OG –>VG
1. 9% coronaires
2. 62% tête et cou
3. 29% aorte descendante
Sang dans VCS non O2 –> OD –> AP
- 22% aux poumons
- 88% canal artériel vers aorte descendante
Différence RVS et RVP circulation foetale?
RVP 10x + élevée que RVS en foetal –>car bcp liquide amniotique dans les poumons = peu d’O2 = haute VC = hausse pression capillaires pulmonaire
Mécanisme changement vascularisation après la naissance?
- On clampe le cordon ombilical = hausse pression systémique
- Respiration = hausse dilatation mécanique des poumons + hausse O2 qui vasodilate les vx pulmonaire = baisse pression pulmonaire
- Hausse du sang qui passe dans les poumons = hausse du retour veineux à l’OG = hausse de pression O2, et réduit qté de sang dans VCI, donc baisse pression OD
- Pog>Pod = fermeture du flap du foramen ovale, qui va se refermer max x6mois
- Fermeture du canal artériel rendu inutile (devrait se faire après quelques
jeures/jours max) –> hausse O2 pulmonaire réduit qté de PGE1 produite : le PGE1 ne peut plus garder ouvert le canal artériel en relaxant les mx vasculaires) - Hausse pression coeur G et baisse coeur d = hypertrophie VG et relaxation et + compliance VD
Signes d’insuffisance cardiaque chez les enfants en général?
- Gonflement du visage
- Hépatomégalie
- Oedème diffus mais pas des MI (trop un bon système lymphatique pour ça)
- DIstension des jugulaires (non-visible chez les bébés - trop de gras dans le cou)
- Ascite
- Râles pulmonaires
Signes insuffisance cardiaque chez les bébés?
- Hépatomégalie
- tachycardie >150bpm
- Tachypnée > 50 rpm
- Difficultés alimentation (baisse vascularisation GI) - irritable, plus long pour manger, refusent, etc
- Diaphorèse
Signes insuffisance cardiaque chez les enfants/adolescents?
- Oedème
- Fatigue
- Intolérance à l’effort
- Dyspnée
- orthopnée
- Douleurs abdominales (baisse vascularisation intestinale)
- Ascite
En cas de malformation shunt, qu’est-ce qui détermine la circulation du sang (le sens)?
Comme coeur D et G ont des débits différents, pression du coeur G pas nécessairement plus grande que celle du coeur D
Donc le sens de la circulation est déterminé par la résistance vasculaire (RVS ou RVP)
Un shunt D –>G cyanosant donne une saturation à combien?
80-85%, et avec cyanose bleutée de la peau
Sx Eisenmenger?
- Dyspnée (maladie pulmonaire)
- Fatigue (maladie pulmonaire)
- HYPERVISCOSITÉ du sang qui cause céphalée, AVC et fatigue –>baisse saturation VG = baisse Hb = érythropoïèse = hausse production GR = hausse viscosité du sang
- HÉMOPTYSIES ; haute RVP = rupture des capillaires pulmonaires
- CYANOSE
- CLUBBING (parce que passage du sang désoxygéné vers circulation systémique)
- Onde a proéminente dans les jugulaires (hypertrophie VD)
- Augmentation b2p (???)
- Pas de souffle entendu via le shunt (gradient de P D –>G trop bas pour créer un souffle)
4 types investigations pour malformations congénitales cardiaques?
- Échocardiographie + Doppler : voir le défaut
- Rx pulmonaire : voir l’État des poumons et dilatation AP
- ECG : voir signes HV/dilatation oreillette
- Cathétérisme cardiaque : voir saturation
POurquoi on répare pas un Eisenmenger le plus tôt possible?
Parce que le shunt est la seule porte de sortie pour le sang qui se frappe à la pression pulmonaire augmentée - si on soigne le shunt, on va contribuer à l’IC D
Seul tx : transplantation pulmonaire
4 types de CIA
- Ostium secundum : partie sup du septum, dans le FO
- Ostium primim : partie inf septum
- Sinus veineux : entre veine pulm D et OD
- FO
Sx CIA?
- SOUVENT ASX
- Dyspnée
3, Fatigue - Infections voies pulmonaires basses
BAISSE TOLÉRANCE EFFORT ET PALPITATIONS (ARYTHMIE DILATATION OD) - Souffe holosystolique pulmonaire (hausse vol)
- Souffle mi diastolique tricuspidien
- Soulevement VD parasternal G
- B2 + long
CIA EN SOIT FAIT-ELLE UN SOUFFLE?
NON : PRESSIONS TROP BASSES
Particularité ECG pour CIA?
HVD, dilatation OD et BBD POSSIBLE COMPLET OU INCOMPLET
Où se fait CIV?
- 70% partie membranaire septum
- 20% partie musculaire septum
- 10% sous l’aorte ou sous les valves AV
CIV : Cause quelle autre patho cardiaque?
Hausse retour veineux OG et VG parce que + sang dans circulation pulmonaire = HVG et dilatation OG = sx IC G avec FE diminuée par surcharge volémique
Et hausse volume pulmonaire = maladie vasculaire pulmonaire dans moins de 2 ans post natal = HVD et inversion shunt Eisenmenger
SX CIV selon les niveaux de CIV
- Légère : asx
- Modérée : dyspnée, difficultés alimentation/retard croissance par IC G, infx pulmonaires basses par congestion pulmonaire
- INTENSE: EISENMENGER = CYANOSE + DYSPBÉE
- ENDOCARDITE (PEU IMPORTE TAILLE CIV)
Sx examen physique CIV?
- Souffle holosystolique assez fort en parasternal G (son de la CIV est inversement proportionnel à la grosseur du shunt)
- Souffle mid diastolique au foyer mitral : hausse retour veineux
CIV montre quoi à l’ECG?
HVG et dilatation OG (contraitement à OD et HVD pour CIA)
Sx PCA? Si eisengemenger?
SOUFFLE ENTENDU?
Hausse sang de Ao –> AP = hausse retour OG et VG donc HVG et dilatation OG
Possible que soit asx si léger
- Sx IC G - tachypnée, dyspnée, diff alimentation, retard croissance
- Infx voies pulmonaires basses via congestion pulmonaure
SI EISENMENGER avec hausse pression pulmonaire : cyanose des pieds, parce que la partie le CA est situé après les artères carotides et autres qui vascularisent les bras et le cerveau : donc envoit sang désoxygéné AP –> Ao juste dans les MI
DILATATION AURICULAIRE PEUT CAUSER ARYTHMIE VENTRICULAIRE
SOUFFLE MACHINE LIKE CONTINU (SYST ET DIA) ENTENDU EN SOUS-CLAVIÈRE
–> SI PRESSION PULM AUGMENTE, DIMINUE LA FORCE DU SOUFFLE
Sténose valve pulmonaire cause quoi comme bruit particulier? Autre changement dans un bruit cardiaque
Sx si sténose sévère?
Bruit “clic” d’éjection pulmonaire après le B1, avant le souffle systolique
ET
B2 plus long, car pression diminuée dans les poumons = hausse temps diastole d = B2 plus long
Dyspnée à l’effort, intolérance à l’effort et sx d’IC droite (si léger = asx)
Souffle systolique en pulmonaire crescendo
STÉNOSE PULMONAIRE CAUSE QUOI À L’ECG?
HVD AVEC DÉVIATION AXIALE DROITE
COarctation de l’aorte ; chez les patients avec quel sd?
SD DE TURNER souvent
Comment Coarctation aorte peut causer cyanose?
Si PCA : AP –> Ao car basse P ao = passage sang non oxy vers le systémique et cyansose MI
Souffle coarctaruon aorte
mid systolide dans le dos
Sx tétralogie fallot
- cyanose
- convulsions
- dyspnée
- syncope
- B2 unique (pas de dédoublement inspiration car baisse débit pulmonaire via sténose)
- Souffle mid systolique pulmonaire
- clubbing
- irritabilité
- hyperventilation
- soulevement parasternal G (HVD)
Pas de souffle via CIV - trop grosse
Questions retour app6
- Complication foramen ovale ouvert après naissance?
- PCA se passe chez quels bbs (autre que les T21)?
- Quel signe chez BB prématuré indique une congestion cardiaque?
- Signe d’IC chez un bb qui est d’une conséquence d’un des sx déjà mentionnés d’IC chez un bb?
- Voit-on clubbing chez les bbs avec IC cyanosante ou maladie pulmonaire?
- Comment est le B2 en Eisenmenger?
- Atteintes pulmonaires en Eisenmenger?
- Pourquoi CIA atteint juste coeur D, alors que CIV atteint coeur D et G?
- embolie paradoxale (thrombophlébite qui passe de l’OD –>OG et entraîne infarctus ou embolie périphérique au lieu d’un AVC)
- BB prématurés
- Bronchiolites à répétition - indique maladie pulmonaire causée par atteinte cardiaque
- Retard de croissance - par anomalie d’alimentation via baisse sang au GI/hépatomégalie/ascite
- NON : clubbing est un mécanisme chronique - on ne le voit normalement pas chez les enfants
- Plus fort - car hausse de la pression pulmonaire (et probablement plus tôt aussi)
- Calcifications et fibrose pulmonaire
- Car dans CIA - retour veineux vers OG est pas augmenté même si plus de sang qui passe dans la circulation pulmonaire (car le shunt est a/n des oreillettes) et aussi parce que les diff de pressions entre OG - OD sont pas si grandes : moins grand volume de sang passe à D, donc moins d’impact à G
Questions retour app6 - pt2
1.Caractéristiques du souffle entendu en CIV?
- Types de sténose pulmonaire?
- Impact des pleurs d’un bb sur les sx de sa tétralogie de fallot? mécanisme de compensation?
- Tx médicamenteux donné en CIV?
- Pourquoi on attend normalement 2-3 mois avant de réparer une CIV?
- Type de CIV qui ne se referme pas seule?
- 2 malformations cardiaque des sd de turner?
- On ne sent pas de pouls fémoraux sur un bb naissant - on suspecte quoi?
- Qu’est-ce qu’on voit à la Rx pulmonaire d’une coarctation de l’aorte?
- Coarctation de l’aorte associée à quelles maladies?
- Différences des souffles causés par PCA vs coarctation de l’aorte?
- Holosystolique, 3-4/6, thrill ressenti en parasternal G, irradie à tout le thorax, en rayon de roue
- a/n de la valve (la plus fréquente) ou sous la valve (tétralogie de fallot - a/n infundibilum), ou même possible après la valve pulmonaire (rare - équivalent de la coarctation de l’aorte mais a/n de l’artère pulmonaire)
- Pleurs d’un bb = vasodilatation périphérique (parasympathique parce qu’il pleure) = baisse retour veineux au coeur D et hausse cyanose +++
mais en squatant (comprimant les artères fémorales) le bb augmente son retour veineux au coeur D en vasoconstrictant, donc hausse de la perfusion qui passe vers les poumons et moins qui passe dans la CIV = cyanose diminue
- On donne diurétiques pour diminuer surcharge volémique et donc réduire IC
- Parce que la plupart de referment seules sans avoir besoin de chx - si pas réparé à 2-3 mois, on opère avant de développer hypertension pulmonaire irréversible
- CIV musculaire
- Coarctation de l’aorte et bicuspidie valve aortique
- Coarctation aorte
- Artères intercostales collatérales dilatées - aident à contourner la coarctation pour amener sang en périphérie
- Athérosclérose et MCAS
- PCA : sous-claviculaire, systo-diastolique, machine-like
Coarctation : MID-systolique, entendu dans le dos ou sous-claviculaire G
