CLM 6 - Terapia Intensiva Flashcards

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1
Q

Quais as três grandes síndromes da terapia intensiva?

A
  • Instabilidade hemodinâmica
  • Insuficiência respiratória
  • Alteração da consciência
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Q

Qual a definição de choque e como calcular a pressão de perfusão?

A
  • Definição:
    • Estado de hipoperfusão tecidual^
  • Pressão=(débito cardíaco)x(resistência vascular sistêmica)^^

^ Não necessariamente a PA baixa isoladamente
^^ Se um cai o outro necessariamente sobe para compensar. O teor de oxigênio no sangue também é importante para manter a perfusão. DC: volume/bomba; RVS: arteríolas.

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3
Q

Quais são os tipos de choque e como estarão o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica neles?

A
  • Hipodinâmico (DC baixo, RVS alto)^:
    • Hipovolêmico (hemorragia, desidratação)
    • Cardiogênico (IAM, valvopatia, miocardite)
    • Obstrutivo (tamponamento, TEP, pneumotórax)
  • Hiperdinâmico (DC alto, RVS baixo)^^:
    • Distributivo (sepse, anafilaxia, neurogênico)^^^.

^ Extremidades frias.
^^ Extremidades quentes. FC alta.
^^^ Insuficiência adrenal (?)

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4
Q

Quais os principais parâmetros de monitorização hemodinâmica e o que eles refletem sobre a fisiologia só sistema cardiovascular?

A
  • Átrio D: volemia^
    (1) Pressão venosa central (PVC): 8-12 mmHg; hipovolemia (baixa); alta: congestão.
  • Átrio E: congestão/sobrecarga
    (2) Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP): 4-12 mmHg.
  • Ventrículo e vasos^^:
    (3) Débito cardíaco (DC)^^^
    (4) Resistência vascular sistêmica (IRVS): 1600-2.400

^ Tem limitações, principalmente quando está alta
^^ Começar por aqui. O mais importante é olhar o DC, porque ele é necessariamente inversamente proporcional à RVS.
^^^ Quando divide pela superfície corporal chama de Índice Cardíaco (VR: 2,8-4,2)

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5
Q

Como estão os parâmetros de monitorização hemodinâmica nos tipos de choque?

A
  • Hipodinâmico (DC baixo, RVS alta):
    • Hipovolêmico: PVC baixa e Pcap baixa.
    • Cardiogênico ou obstrutivo: PVC alta e Pcap alta; diferenciar por ECG/ECO/TC.
  • Hiperdinâmico (DC alta, RVS baixa):
    • PVC e Pcap (normal^ ou aumentada).

^ Quando já fez reposição volêmica.

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6
Q

Como avaliar a perfusão tecidual no choque e qual o melhor parâmetro clínico para avaliar resposta ao tratamento?

A
  • Hiperlactatemia (respiração anaeróbia)
  • Saturação venosa mista^: >65%
    • SvO2 capilar (do cateter de Swan-gans no capilar pulmonar
  • Saturação venosa central^: >70%
    • SvcO2 (átrio direito)
  • Melhor parâmetro clínico para avaliar perfusão tecidual em resposta à ressuscitação volêmica é a diurese.

^ É a “média” da saturação do corpo

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7
Q

Como é feito o tratamento geral para cada tipo de choque?

A
  • Hipovolêmico:
    • Cristaloide (SF 0,9%, Ringer lactato)
    • Outros: coloide (albumina), hemoconcentrado
  • Cardiogênico ou obstrutivo:
    • Inotrópico: Dobutamina (Beta-adrenérgico)^; dopamina (beta-adrenérgico se dose: 3-10 mcg/Kg/min.)^^; milrinona (inibidor de fosfodiesterase); levosimendana (sensibiliza canais de cálcio).
    • Suporte circulatório/Balão intra-aórtico^^^.
  • Distributivo:
    • Vasopressor: Noradrenalina (alfa-adrenérgico)^^^^; dopamina (alfa: >10mcg/Kg/min)^^^^^; vasopressina (receptor V1); adrenalina (anafilaxia)^^^^^^.

^ Problemas: taquifilaxia; uso de beta-bloqueador atrapalha. Ação principal no receptor Beta-1 cardíaco, porém também age fracamente no receptor Beta-2 vascular que relaxa a musculatura lisa (redução da RVP e PA) -> associar noradrenalina.
^^ <3 é dose dopaminérgica (vasodilatadora).
^^^ Infla na diástole e desinfla na sístole. Porém não há comprovação de benefício.
^^^^ Efeito maior no vaso.
^^^^^ Não é tão boa. Arritmogênico.
^^^^^^ Não age exclusivamente no vaso. IM ou IV, SC não.

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8
Q

Como calcular a estimativa de perda volêmica?

A
  • GRAU I: <15% (até 750mL)
    • FC: 60-100 (normal)
    • PAS: NORMAL
    • FR: 14-20 (normal)
    • Débito urinário: >30mL/h
    • Reposição: cristaloide
  • GRAU II: 15-30% (750-1500mL)
    • FC: >100
    • PAS: NORMAL
    • FR: 20-30
    • Débito urinário: 20-30mL/h
    • Reposição: cristaloide
  • GRAU III: 30-40% (1500-2000mL)
    • FC: >120
    • PAS: <90mmHg
    • FR: 30-40
    • Débito urinário: 5-15mL/h
    • Reposição: cristaloide+sangue
  • GRAU IV: >40% (>2000mL) - “regra dos 40”
    • FC: >140
    • PAS: <90mmHg
    • FR: >35 (40)
    • Débito urinário: muito baixo
    • Reposição: cristaloide+sangue

^ O que decide se haverá reposição de sangue é a PA (divide graus I e II de III e IV)

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9
Q

Evolução e definição de sepse?

A
  • Infecção + predisposição (genética, idade, comorbidades) -> TNF-alfa/IL-1/IL-6 -> Inflamação/vasodilatação^/trombose/disfunção celular -> disfunção de órgãos.
  • Definição:
    • Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção^^.

^ De meta-arteríolas, ou seja, o sangue não passa pelos capilares mesmo com RVP baixa.
^^ A definição é teórica e não está baseada no SOFA. Porém, na prática, podemos pensar em sepse como infecção+SOFA>=2.

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10
Q

Quais são os parâmetros do SOFA e como calcular o quickSOFA? Para que servem?

A
  • Identificam disfunção orgânica. O SOFA é uma avaliação de gravidade nos pacientes admitidos em UTI e o qSOFA só serve para pacientes fora da UTI.
- Escore SOFA>=2:
   S) Sangue: plaquetas^
   S) SNC (glasgow)
   O) Oxigenação (PaO2/FiO2)^^
   F) Fígado (bilirrubina)^^^
   A) Arterial pressure (PAM)^^^^
   A) Anúria (Cr aumentada ou diurese diminuída)
  • QuickSOFA (qSOFA)>=2^^^^^:
    • FR >22irpm
    • PAS <100 mmHg
    • Glasgow <15
^ O estado trombótico consome plaquetas.
^^ Índice de oxigenação.
^^^ INR não.
^^^^ Uso de vasopressor para reverter hipotensão.
^^^^^ Beira do leito (dá só uma ideia).
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11
Q

Qual a causa da IRA na sepse?

A
  • A IRA na sepse tem causa multifatorial, mas principalmente renal por lesão direta de mediadores inflamatórios e uso de drogas nefrotóxicas, que causa alteração da função tubular e glomerular.
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12
Q

Definição e evolução de choque séptico?

A
  • Definição^:
    • VASOPRESSOR necessário para ter a PAM>=65mmHg e LACTATO >2mmol/L (>18mg/dL) após REPOSIÇÃO VOLÊMICA.
  • Fase quente (DC alta) -> Fase fria (DC baixa)^^.

^ Não é sepse + hipotensão. Não existe mais sepse grave.
^^ Disfunção cardíaca pelas citocinas inflamatórias.

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13
Q

Tratamento da sepse (“pacote da 1ª hora” e casos refratários)?

A
  • “Pacote da 1ª hora”:
    • Medir lactato (tentar normalizar lactato)^.
    • Culturas^^+antibióticos (amplo espectro)^^^.
    • Cristaloide: 30mL/Kg (repor dentro de 3h)^^^^.
    • Vasopressor para atingir PAM>=65mmHg: preferência NORADRENALINA (0,01mcg/Kg/min.); não precisa aguardar volume (“durante ou após”); pode adicionar vasopressina ou adrenalina.
  • Refratários:
    • Corticoide (hidrocortisona 200mg/dia, 5-7 dias em média)^^^^^.
    • Hb<7g/dL: hemotransfusão^^^^^^.
    • DC baixa ou SvcO2<70%: Dobutamina (fase fria do choque)

^ A cada 2-4h até a normalização (alguns lugares falam 6h). Clearance de lactato>10%.
^^ Hemoculturas+outros (antes de iniciar o ATB).
^^^ ATB voltado para a causa de base.
^^^^ Começa na 1ª hora e vai até 3h.
^^^^^ Citocinas inflamatórias afetam a adrenal e ocupam os receptores de corticoide.
^^^^^^ Se a saturação não melhora

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14
Q

Posso usar coloide no choque?

A
  • Coloide sintético (“amido”) aumentam a mortalidade na sepse.
  • A albumina humana pode ser utilizada quando há necessidade de grande volume de cristaloide ou quando há hipoalbuminemia prévia, mesmo que não haja comprovação de superioridade ao cristaloide.
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15
Q

Sobre alteração da consciência: como avaliar a consciência, localizar a lesão e definir a causa?

A

(1) Avaliação de consciência: escalas
* Four^/Glasgow (GCS)^^.

(2) Localizar a lesão: tronco encefálico^^^ X córtex^^^^
* Pesquisar reflexos exclusivos de tronco: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, oculovestibular, tosse.

(3) Definir causa: estrutural X tóxico-metabólica
* Tóxico-metabólica: sem déficit focal (exceto hipoglicemia)^^^^^; pupilas fotorreativas^^^^^^

^ Melhor, mas pouco conhecida.
^^ Usada para TCE, mas também usada na UTI.
^^^ “Interruptor” liga/desliga
^^^^ “Lâmpadas” perdas focais
^^^^^ Os neurônios “meia-boca” sofrem primeiro, mas no fim, todos sofrem.
^^^^^^ Mesmo que esteja em midríase/miose (se não reagem, penso em estrutural).

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16
Q

Como é a apresentação da hipertensão intracraniana?

A
  • Cefaleia e vômitos^
  • Papiledema^^
  • Paralisia 6º par^^^ (estrabismo convergente)
  • Tríade de Cushing:
    1) HAS
    2) FC baixa
    3) Arritmia respiratória

^ Em jato, ou seja, não precedidos por náuseas.
^^ Bilateral (unilateral é edema de papila).
^^^ Ele sofre mais.

17
Q

Qual a conduta frente à hipertensão intra craniana?

A
  • Manter a PIC <20mmHg
  • Cabeceira a 30-40º/sedação/manitol ou salina hipertônica
  • Hiperventilação transitória (PaCO2 baixa=vasoconstrição)
  • Corticoide^
  • Drenagem de LCR/hemicraniectomia (descompressiva)

^ Iniciada para edema vasogênico resultante de tumores cerebrais, abscessos ou doenças neuroinflamatórias não infecciosas.

18
Q

Fale as etapas para confirmar a morte encefálica

A
  • Premissas:
    • Lesão encefálica: conhecida é irreversível
    • Tempo de observação: 6h (24h de hipóxico-isquêmica)
    • Sinais vitais: temperatura >35ºC; satO2>94%; PAM>=65mmHg.
  • Exame clínico:
    • 2 exames clínicos^ que confirmam o coma aperceptivo e reflexos de tronco ausentes
    • 1 teste da apneia: PaCO2>55 e respiração ausente^^
    • Avaliação feita por 2 médicos especificamente qualificados sendo que 1 deve obrigatoriamente ter a formação em medicina intensiva adulta ou pediátrica, neurologia adulta ou pediátrica, neurocirurgia ou medicina de emergência. Nenhum dos médicos pode pertencer à equipe de transplante.
  • Exame complementar^^^:
    • Precisa de 1 que demonstre ausência de perfusão sanguínea encefálica OU ausência de atividade elétrica encefálica OU ausência de atividade metabólica encefálica (mais comuns: arteriografia, Doppler transcraniano).
^ Intervalo entre as avaliações:
   * 7 dias a 2 meses incompletos: 24h
   * 2 meses a 2 anos: 12h
   * Acima de 2 anos: 1h
^^ Isso é um teste positivo.
^^^ Se falta esse exame não fecha critérios para morte encefálica.
19
Q

Qual a definição e os tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Incapacidade de captar O2 e eliminar CO2
  • TIPO I: hipoxêmica (troca no alvéolo)
  • TIPO II: hipercápnica (problema de ventilação, já que a troca de CO2 no alvéolo é muito boa)
20
Q

Quais são as características da insuficiência respiratória tipo I?

A
  • Hipoxêmica (problema no alvéolo)
  • Distúrbio V/Q (ventilação/perfusão):
    • Exemplo: pneumonia, SDRA, ICC.
  • PaO2/FiO2^ (relação P/F) < 300
  • Gradiente alvéolo-arterial^^:
    • P(A-a)O2>10-15

^ FiO2 é em valor unitário (não usar porcentagem).
^^ Tem calculadora que faz isso

21
Q

Quais são as características da insuficiência respiratória tipo II?

A
  • Hipoventilação:
    • Exemplo: miastenia graves, DPOC.
  • PaCO2>50mmHg
22
Q

O que é, a principal causa e a história natural da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A
  • Edema pulmonar INFLAMATÓRIO
  • Principal causa: sepse.
  • Exsudação -> proliferação -> fibrose^

^ Quimiotaxia de células inflamatórias.
^^ Há hipocapnia no início por hiperventilação.

23
Q

Como é feito o diagnostico de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A
  • Critérios de Berlim:
    S) Sete dias: no máximo entre a exposição ao fator ou piora recente dos sintomas.
    D) Descatar: origem cardiogênica/hipervolêmica
    R) Rx: opacidade bilateral^ não completamente explicada por derrame, atelectasia ou nódulo.
    A) Alteração da PaO2/FiO2: !!!PROVA!!!
    * Leve: =<300
    * Moderada: =<200
    * Grave: =<100

^ Componente alveolar (algodonoso) e intersticial

24
Q

Quais são os ajustes gerais da ventilação mecânica?

A
  • Frequência respiratória:
    • 10-20 irpm (relação inspiração/expiração 1:2)
  • Fração inspirada de O2 (FiO2):
    • 100% (de início, depois vai reduzindo o suficiente para manter a SpO2>90%
  • PEEP: (pressão expiratória final)
    • 3-5mmHg
  • Modo ventilatório:
    • VCV^: volume (6-8mL/Kg) e fluxo (40-60L/min)
    • PCV^^: pressão (20cmH2O) e tempo inspiratório (1-1,2s)

^ Ventilação com volume controlado.
^^ Ventilação com pressão controlada.

25
Q

Como fazer o tratamento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A
  • Suporte ventilatório protetor:
    • Menor volume corrente: =<6mL/Kg (4-6) -> hipercapnia permissiva.
    • Pressão de platô: =<30cmH2O
    • Ajustar PEEP^^ e FiO2^^^: manter a SpO2>90%^^^^

^ O principal é tratar a doença de base. O corticoide não ajuda, pode até atrapalhar.
^^ 8-10 mmHg
^^^ A PEEP é mais importante (FiO2>50% já é alta). Ela alta muito tempo causa estresse oxidativo.
^^^^ Tomar cuidado com instabilidade hemodinâmica, porque a pressão intratorácica alta reduz a PA.

26
Q

O que fazer nos casos refratários de SDRA?

A
  • Refratários: (P/F<150)
  • Posição pronta (decúbito ventral)
  • Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio)
  • Manobra de recrutamento alveolar^
  • ECMO (membrana extracorpórea de oxigenação)

^ Sem com provação de melhora de desfecho