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CLM 12 - Dispneia Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual a relação entre o tromboembolismo pulmonar (TEP) e o tromboembolismo venoso (TVP)?

A
  • TEP sempre deriva de TVP (com ou sem clínica).
  • A principal fonte emboligênica são trombos proximais^ em MMII.

^ Maior risco de embolização.
†Cirurgias que causam mais TVP: ortopédicas -> neurocirurgias -> cirurgias vasculares.

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2
Q

Qual a clínica do TEP (não maciço)?

A
  • Evento súbito!!!^
  • Hemoptise.
  • Sibilância.
  • Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)^^.
  • Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)^^^.
  • Pode haver derrame pleural (35%) devido a inflamação da pleura pelo infarto pulmonar.

^ 48-72h após uma cirurgia (se o paciente já tiver TVP antes, esse período pode ser menor); >5 dias no trauma (?).
^^ Não costuma ter hipercapnia (tem hipocapnia), já que o CO2 é muito difundido na membrana alvéolo-capilar.
^^^ Graus variados de hipoxemia (baixa perfusão).

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3
Q

Qual a clínica do TEP maciço?

A
  • GRAVE!!!^
  • Hipotensão (choque obstrutivo).
  • Cor pulmonale^^ (insuficiência de VD por alteração pulmonar.
    • Detalhe: aumento de BNP e troponina^^^.

^ A maioria das mortes ocorre nas primeiras horas.
^^ Bloqueio de ramo direito no ECG e sinais de sobrecarga do VD.
^^^ Compressão mecânica da parede do VD por excesso de volume.

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4
Q

Qual o padrão no ECG mais específico do TEP? E o mais comum?

A
  • Padrão S1Q3T3^:
    • “S” em D1/“Q” em D3/“T” invertida em D3^^.
  • Mais comum: taquicardia sinusal.

^ É a mais específica porém não dá diagnóstico.
^^ A onda positiva é sempre a R. Se tiver negativa antes é a Q; se tiver negativa depois é a S.

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5
Q

Quais os possíveis achados no Rx de tórax no TEP?

A
  • Sinal de Westermark^:
    • Oligoemia localizada (preto no Rx; área sem perfusão, mas ventilada).
  • Corcova de Hampton^:
    • Hipotransparência triangular periférica.

! Pode ser normal (maioria); com achados inespecífico como atelectasia, infiltrados parenquimatosos ou imagem compatível com derrame pleural (não são incomuns); ou o mais específicos (raros).

^ Mais específicos do TEP.

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6
Q

Qual o achado no ecocardiograma relacionado a um pior prognóstico no TEP?

A
  • Disfunção de VD.
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7
Q

Quais marcadores podem ser utilizados em relação ao TEP?

A
  • Aumento de BNP/ troponina:
    • Pior prognóstico.
  • Atenção: D-dímero^^.

^ Alcalose respiratória. Aumento do gradiente alvéolo-capilar.
^^ Fragmento de fibrina (do coágulo).

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8
Q

Quais os critérios diagnósticos de Wells para TEP (e suas pontuações)?

A

1) Clínica de TVP: 3 pontos.
2) Sem outro diagnóstico mais provável): 3 pontos.
3) FC>100: 1,5 pontos.
4) Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pontos.
5) Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pontos.
6) Hemoptise: 1 ponto.
7) Malignidade: 1 ponto.

  • Regra mnemônica EMBOLIA:
    • Episódio prévio.
    • Malignidade.
    • Batata inchada.
    • Outro diagnóstico.
    • Lung bleeding.
    • Imobilização.
    • Alta FC.
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9
Q

Como é o algoritmo diagnóstico do TEP?

A
  • Suspeita baixa (Wells =<4):
    • D-dímero normal -> sem TEP.
    • D-dímero alto -> imagem.
  • Suspeita alta (Wells >4^):
    • Imagem -> positiva -> TEP.
    • Imagem -> negativa -> sem TEP.
  • Imagem:
    1º) AngioTC^^.
    2º) Cintilografia^^^.
    3º) Doppler MMII.
    4º) Arteriografia^^^^.

! Inicia-se a terapia na suspeita: se imagens vierem negativas, muda o tratamento.

^ >6 é muito alta.
^^ TC helicoidal com contraste IV. Perde a sensibilidade em ramos subseguimentares (das artérias pulmonares). Nesses casos, a angiografia tem mais sensibilidade.
^^^ Cintilografia de ventilação/perfusão é a primeira escolha na grávida.
^^^^ Só paro a investigação quando chegar na arteriografia.

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10
Q

Como é feito o tratamento do TEP?

A
  • Anticoagulação por 3 meses (a princípio). Opções principais:
    1) Heparina^ + warfarin: 5 mg/dia (começam juntos…)
    * Suspender heparina com 2 INRs entre 2-3.
    2) Heparina 5 dias, depois dabigatran 150 mg, 2x/dia.
    3) Rivaroxabana 15mg 2x/dia (sem heparina).
  • Se TEP maciço (instabilidade, IVD):
    • Trombolisar em até 14 dias (rtPA, estreptoquinase)
  • Filtro de veia cava inferior^^:
    • Contraindicação (ex: sangramento ativo)
    • Falha na anticoagulação.

^ Paciente com risco de sangramento alto: usar heparina não fracionada porque ela tem antídoto, o sulfato de protamina. Este não funciona bem para HBPM. O PTTa deve ser feito a cada 6h até anticoagulação estabelecida (entre 1,5-2) e mantida.
^^ Impedir a propagação da embolia.
^^^ 48h após a cirurgia é possível usar heparina não fracionada.

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11
Q

Causa consequente clínica da embolia gordurosa?

A
  • Fraturas de ossos longos e pelve^:
  • Micropartículas de gordura na circulação (doença da microcirculação)
  • Obstrução^^ + vasculite^^^ (início em 12-72h).
  • Tríade:
    1) Pulmão (hipoxemia)
    2) SNC (alteração neurológica)
    3) Pele (rash petequial)

^ Raramente após osteomielite, pancreatite aguda, anemia falciforme, lipoaspiração, by-pass cardiopulmonar e infusão parenteral de lipídeos.
^^ Não é tão súbito quanto no TEP.
^^^ Capilarite pulmonar induzida por ácidos graxos livres na circulação.

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12
Q

Tratamento da embolia gordurosa?

A
  • Suporte.

^ Metilprednisolona (?) -> não tem comprovação.
^^ Prevenção: tratamento ortopédico precoce.

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13
Q

Como calcular a PaO2 ideal do paciente?

A
  • PaO2=100 - 0,33xidade (em anos)
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14
Q

Como interpretar os valores do gradiente alvéolo-capilar?

A
  • Serve para diferenciar de maneira mais precisa a insuficiência ventilatória da insuficiência respiratória hipoxêmica.
  • P(A-a)O2 corresponde à diferença entre a pO2 alveolar (PAO2) e a pO2 arterial (PaO2). Essa diferença varia com a FiO2, sendo normal até 15mmHg para uma FiO2 de 21% até 150mmHg para uma FiO2 de 100%.
  • Ou seja, sob uma FiO2 de 21% (ar ambiente), teremos, na insuficiência ventilatória isolada, uma P(A-a)O2=<10mmHg. Já na insuficiência respiratória hipoxêmica (shunt ou distúrbio V/Q), a P(A-a)O2 será >10-15mmHg.
  • A PaO2 é obitida através da gasometria e a PAO2=FiO2x(pressão atmosférica - 47) - PaCO2/R.
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15
Q

Como são os padrões de doença pulmonar obstrutiva e restritiva na espirometria forçada?

A
  • VEF1: volume expiratório forçado do 1º segundo.
  • CVF: capacidade vital forçada.
  • Obstrutivo:
    • VEF1 muito baixo. CVF baixo. VEF1/CVF (Tiffenau) baixo: <70%=doença obstrutiva (asma ou DPOC).
    • Asma^ é reversível. DPOC^^ é irreversível.
    • Prova broncodilatadora: positiva se VEF1>200mL e >12% -> ASMA.
  • Restritivo:
    • VEF1 baixo. CVF baixo. VEF1/CVF variável (geralmente está normal).
    • Pneumopatias Intersticiais Difusas (PID).

^ Se parece asma, mas o exame físico e a espirometria são normais: teste broncoprovocativo (metilcolina, histamina ou carbacol). Asma se obstrução significativa (ex: queda >20% no VEF1).
^^ O GOLD recomenda que a espirometria seja repetida em 3 semanas para fechar o diagnóstico (principalmente com VEF1 entre 60-80% do previsto).

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16
Q

Qual a fisiopatologia da pneumoconiose?

A
  • “Doença pulmonar por inalação de partículas no trabalho” (ex: silicose/asbestose/beniliose).
  • Inalação de micropartículas -> inflamação (alveolite) -> até 10 anos depois -> fibrose (restrição).
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17
Q

Como é feito o diagnóstico da asbestose?

A
  • História ocupacional (de exposição ao amianto^) + Rx^^.
    • Doença pulmonar intersticial
  • Doença pleural pelo asbesto (manifestação mais comum dessa pneumoconiose): placas de calcificação ou espessamento pleural, geralmente unilateral.

^ Construção civil; demolição; mineração.
^^ TC também é bom; biópsia (padrão-ouro) a céu aberto ou videotoracostopia.

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18
Q

Qual maior fator de risco para mesotelioma e como é a radiografia?

A
  • Fator de risco: exposição ao asbesto (amianto).
  • Tumor primário mais comum da pleura.
  • Apenas 20% dos casos de mesotelioma apresentam sinais concomitantes de asbestose (doença intersticial) no parênquima pulmonar.
  • Rx: hipotransparência “de fora para dentro”, com sinal da silhueta^.

^ Sinal da silhueta: é quando a hipotransparência apaga os bordos da estrutura adjacente. Se ela estivesse localizada atrás ou na frente, veríamos os bordos da estrutura adjacente, pois haveria sobreposição das sombras.

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19
Q

Como é feito o diagnóstico da silicose?

A
  • História ocupacional (exposição à silica^) + Rx:
    • Infiltrado micronodular em zonas superiores.
    • Fibrose em zonas superiores;
    • Linfonodo com calcificação em casca de ovo (“egg shell”)

^ Mineração, pedreira, jateamento de vidro.

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20
Q

Quais são as Pneumopatias Intersticiais Difusas (PID) que acometem apenas os lobos superiores (“poupam as bases”)?

A
  • Silicose
  • Sarcoidose
  • Histiocitose de células de Langherhans.
  • Pneumonia (ou pneumonite) de hipersensibilidade.
  • Beriliose (berílio)
  • Forma necrótica (?) nodular da artrite reumatoide.
  • PID associada a espondilite anquilosante.
21
Q

Quais são as Pneumopatias Intersticiais Difusas (PID) que acometem apenas os lobos inferiores?

A
  • Asbestose.

- Fibrose pulmonar idiopática.

22
Q

Quais são os órgãos mais acometidos na sarcoidose?

A

1º) Pulmão: adenopatia hilar bilateral.
2º) Pele: eritema nodoso; lúpus pérnio .
3º) Olhos: uveíte.
4º) Fígado.

^ Granuloma não caseoso no septo alveolar, nas proximidades das paredes brônquicas e ao longo dos vasos (artéria e veia)

23
Q

Quais são complicações neurológicas na sarcoidose?

A
  • Ocorrem em aproximadamente 5-10% dos pacientes, podendo-se apresentar clinicamente de inúmeras formas distintas.
  • Disfunção neuroendócrina:
    • Inflamação hipotalâmica, podendo gerar diabetes insipidus central
  • Envolvimento meníngeo:
    • Meningite asséptica aguda.
    • Meningite crônica.
  • Neuropatia periférica
  • Mielopatia e radiculopatia.
  • Convulsões.
  • Mononeuropatia craniana
    • Paralisia facial periférica (25-50% dos paciente com neurosarcoidose).
    • Nervo óptico e vestíbulococlear (disfunção visual, auditiva e visual progressiva).
24
Q

O que é a síndrome de Löfgren?

A
  • A síndrome de Löfgren se manifesta como três sintomas específicos: inflamação aguda de várias articulações (artrite), inchaços vermelhos e muito doloridos sob a pele (eritema nodoso) e aumento dos linfonodos na área onde os pulmões se conectam com o coração e a traqueia. Ela frequentemente causa febre e mal-estar, inflamação do revestimento dos olhos (uveíte) e, por vezes, inflamação das glândulas parótidas. Essa síndrome é mais frequente nas mulheres de ascendência escandinava e irlandesa.
  • A síndrome de Löfgren frequentemente se resolve espontaneamente. Mas as pessoas podem receber medicamentos anti-inflamatórios não esteroides para ajudar a aliviar os sintomas e a inflamação.
25
Q

O que é a síndrome de Heerfordt?

A
  • A síndrome de Heerfordt (também chamada febre uveoparotídea) se manifesta como inchaço da glândula parotídea (devido a uma infiltração sarcoide), inflamação dos olhos (uveíte), febre crônica e, menos frequentemente, fraqueza ou paralisia do nervo facial. A síndrome de Heerfordt pode se resolver espontaneamente. O tratamento é o mesmo da sarcoidose e inclui anti-inflamatórios não esteroides, incluindo corticosteroides.
26
Q

Quais as características da forma crônica da pneumonia (ou pneumonite) por hipersensibilidade (e as diferenças para pneumonia eosinofílica)?

A
  • Aprisionamento aéreo (acometimento de pequenas vias aéreas e presença de nódulos centro-lobulares).
  • Linfocitose no lavado broncoalveolar.
  • A pneumonia eosinofílica é hiperaguda e grave (SDRA) com eosinofilia no LBA.
27
Q

Qual a definição e fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)?

A
  • Obstrução crônica e geralmente irreversível.
  • Bronquite crônica obstrutiva (inchado azul -> blue bloater)^:
    • Inflamação^^ do epitélio respiratório -> fibrose.
  • Enfisema pulmonar (soprador róseo -> pink puffer)^:
    • Destruição dos septos alveolares (enzimas proteolíticas)
  • O cigarro causa os dois tipos de lesão.
  • A elasticidade é essencial para a expiração: dinâmica ventilatória alterada.

^ 2 formas de lesão.
^^ Linfócito, monócito e neutrófilo.
^^^ Cor pulmonale está mais relacionado com a bronquite.

28
Q

Fatores de risco para DPOC?

A
  • Tabagismo (pelos 2 mecanismos)
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina^ (só enfisema^^).

^ Tripsina é uma enzima proteolítica.
^^ Com acometimento pan-acinar.

29
Q

Como é a clínica da DPOC?

A
  • Obstrução ao fluxo de ar:
    • Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”).
  • Hipoventilação alveolar:
    • Aumento de CO2 (retentor)/queda de O2 (dispneia, cianose)^.
    • Mudança no drive respiratório: dependente de hipoxemia^^.
  • Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica)^^^.

^ Essas alterações fazer parte da doença, não posso me assustar com isso.
^^ A retenção crônica de CO2 faz com que o tronco altere sua forma de conduzir a respiração: antes era baseado no aumento de CO2, agora é feito pela hipoxemia (ou seja, se eu der muito O2, a pessoa não ventila mais) -> hiperóxia reduz ventilação.
^^^ A hipoxemia crônica faz vasoconstrição da artéria pulmonar.

30
Q

Como definir uma exacerbação de DPOC?

A
  • “Piora aguda e sustentada dos sintomas respiratórios”.
  • 3 sinais cardinais: piora da dispneia, da quantidade do escarro e da purulência do escarro (este último é o mais importante)
  • Agentes:
    1º) H. influenzae.
    2º) S. pneumoniae
    3º) M. catarrhalis.
31
Q

Como fazer o tratamento da exacerbação aguda da DPOC?

A
  • “A, B, C, D”.
    A) ATB por 5-7 dias (escarro purulento/VNI/intubação)^.
    B) Broncodilatador inalatório de ação curta:
    • Beta2-agonista de curta e/ou anticolinérgico (ipratrópio).
      C) Corticoide sistêmico por 5 dias:
    • Prednisona VO ou metilprednisolona IV.
      D) Dar O2:
    • O2 em baixo fluxo (1-3L/min): alvo SpO2 88-92%
    • VNI: pH=<7,35 e PaCO2>=45mmHg (acidose respiratória)
    • Intubação: redução da consciência.

^ O ATB só é utilizado em descompensação moderada/grave.

32
Q

Como fazer o estadiamento de gravidade da DPOC (GOLD espirométrico)?

A
  • Estágio -> VEF1 (% previsto)
    • GOLD I: >=80% (leve)
    • GOLD II: 50-79% (moderado)
    • GOLD III: 30-49% (grave)
    • GOLD IV: <30% (muito grave)
33
Q

Explique a escala mMRC (modified medical research council).

A
  • Grau 0: não há problemas de falta de ar; exceto exercício intenso.
  • Grau 1: falta de ar ao caminhar apressadamente no plano ou ao subir ladeira leve.
  • Grau 2: caminhada mais lenta do que de pessoas da mesma idade no plano, devido à falta de ar ou necessidade de parar para respirar ao caminhar em seu próprio ritmo no plano.
  • Grau 3: necessidade de parar para respirar após caminhar cerca de 100m ou após poucos minutos no plano.
  • Grau 4: muita falta de ar para sair de casa, ou falta de ar quando ao tirar ou vestir a roupa.
34
Q

Como é a classificação combinada dos pacientes com DPOC?

A
  • Grupo A:
    • 0-1 exacerbação/ano;
    • Pouco sintomático (mMRC 0-1; CAT<10);
    • GOLD espirométrico 1 ou 2.
  • Grupo B:
    • 0-1 exacerbação/ano;
    • Muito sintomático (mMRC >=2; CAT>=10);
    • GOLD espirométrico 1 ou 2.
  • Grupo C:
    • > =2 exacerbações/ano;
    • Pouco sintomático (mMRC 0-1; CAT<10);
    • GOLD espirométrico 3 ou 4.
  • Grupo D:
    • > =2 exacerbações/ano;
    • Muito sintomático (mMRC >=2; CAT>=10);
    • GOLD espirométrico 3 ou 4.
35
Q

Como fazer a terapia de manutenção a partir da classificação combinada dos pacientes com DPOC?

A
  • Grupo A:
    • Cessar tabagismo +vacina (pneumococo e vírus influenza);
    • Avaliar O2 domiciliar^ + broncodilatador SOS (LABA ou LAMA);
  • Grupo B^^:
    • Cessar tabagismo +vacina (pneumococo e vírus influenza);
    • Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS (LABA ou LAMA);
    • Broncodilatador de longa + reabilitação (beta2-agonista, LABA; anticolinérgico, LAMA)
  • Grupo C^^^ e D:
    • Cessar tabagismo +vacina (pneumococo e vírus influenza);
    • Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS (LABA ou LAMA);
    • Broncodilatador de longa + reabilitação (beta2-agonista, LABA; anticolinérgico, LAMA)
    • Corticoide inalatório (se mantiver exacerbações ou tiver eosinófilos >300).

^ PaO2 =<55mmHg ou SatO2=<88% em repouso. PaO2 56-59 + policitemia (Ht:>55%) OU cor pulmonale. Obs: avaliar o paciente estável (1 mês desde a última descompensação)
^^ LABA OU LAMA (pode usar os 2 se 1 não resolver).
^^^ LAMA (melhor) OU LABA (pode usar os 2 se 1 não resolver).
^^^^ LABA + LAMA (LABA + ICS se eosinófilos >300).

36
Q

O que melhora a sobrevida na DPOC?

A

1) Cessar o tabagismo.
2) O2 suplementar (quando indicada)
3) Transplante de pulmão (cirurgia pneumorredutora?) quando indicado.

37
Q

Fisiopatologia da asma brônquica?

A
  • Via aérea cronicamente inflamada^.
  • Hiperreatividade (obstrução);
  • Inflamação crônica com episódios reversíveis de hiperreatividade brônquica (“crise asmática”)^^

^ Às custa de eosinófilos (não gera fibrose), diferentemente da DPOC.
^^ Espirometria pode ser normal, necessitando teste broncoprovocativo.

38
Q

Como é o quadro clínico da crise de asma?

A
  • Tosse
  • Dispneia
  • Sibilo
  • Aperto no peito (retenção aguda de ar)
39
Q

Como é feita a classificação da crise de asma?

A
  • Clínica e pico de fluxo expiratório (PFE-peek flow).
  • Leve a moderada:
    • PFE >50%
    • Paciente bem
  • Grave:
    • PFE =<50%
    • Alcalose respiratória
    • Frases incompletas
    • FC>120bpm
  • Muito grave:
    • Sonolência/confusão mental.
    • Acidose respiratória!
    • MV reduzido!
    • Sem sibilos!^

^ Obstrução quase completa. Volta com o tratamento.

40
Q

Como é feito o tratamento de asma na crise?

A
  • Alvo SatO2: 93-95% (criança: 94-98%)
  • Beta2-agonista de curta duração (3 doses 20/20 min.):
    • Ausência de melhora em 1h ou crise grave/muito grave associar ipratrópio^.
  • Corticoide sistêmico: iniciar na primeira hora^^.
  • Sem melhora: considerar sulfato de magnésio IV
  • Na hora da alta:
    • Manter: corticoide VO 5-7 dias (criança: 3-5 dias)
    • Iniciar ou otimizar tratamento crônico.

^ Na prática é comum associar sempre.
^^ Leve: oral. (Muito) grave: IV.

41
Q

Explique o fluxograma de tratamento (diretriz brasileira 2012) da crise de asma no adulto.

A
  • Não consegue falar, exaustão, cianose, rebaixamento de consciência:
    • UTI
  • Rápida avaliação da gravidade clínica, PFE, SpO2:
    • Até 3 doses de beta-2-agonista a cada 10-30 min. O2 por cateter nasal 1-3L/min se SpO2=<92% ou indisponível.
  • Reavaliação da gravidade em 30 min.:
    1) Boa: sem sinais de gravidade; PFE>70% do predito.
    * Alta: manter beta-2-agonista por via inalatória, 2-5 jatos a cada 4h por 48h; prednisona, ou equivalente a 1mg/Kg, max. 40-60mg VO no PS e em cada por 3-7 dias,
    2) Parcial: redução dos sinais de gravidade; PFE=50-70% do predito.
    * Manter no PS: beta-2 agonista a cada 30-60min até 4h; associar ipratrópio; prednisona ou equivalente, 60mg.
    3) Ausente/pequena: persistência dos sinais de gravidade; PFE=35-50% do predito.
    * Manter no PS: manter beta-2-agonista a cada 20-30min até 4h. Associar ipratrópio e/ou xantina e corticosteroide IV (metilprednisolona, 40-60mg, ou hidrocortisona, 200mg.
    4) Piora: piora dos sinais de gravidade.
    * UTI.
  • Reavaliar resposta em 1-4h:
    1) Boa: sem sinais de gravidade ou fatores de risco; PFE>70% (aceitável >50%).
    * Alta: continuar beta-2-agonista em dose alta; orientar técnica de uso dos dispositivos; prednisona 40-60mg por 7-10 dias. Encaminhar ao especialista.
    2) Parcial ou sem resposta: sinais de gravidade ou asma de risco; PFE<70%.
    * Internar.
42
Q

Como é feita a classificação de controle da asma?

A 
! Nas últimas 4 semanas
A) Atividades limitadas?
B) Broncodilatador de alívio >2x/semana?
C) Calada da noite (sintoma noturno)?
D) Dia (sintoma diurno) >2x/semana?
  • Nível de controle da asma:
    • Controlada: 0
    • Parcialmente controlada: 1-2
    • Não controlada^: 3-4

^ Já pode começar tratando na etapa 3.
^^ Antileucotrienos (montelucaste) podem entrar na terapia alternativa desde o step 2 (na asma induzida por AAS/AINE, eles são de escolha).

43
Q

Como é feito o tratamento de manutenção da asma?

A

LEVE
- ETAPA 1:
* CTC inalatório + formoterol^^ (“bud-form”)
OU
* Beta-2 de curta duração + CTC inalatório (dose baixa†).
- ETAPA 2:
* Associar: CTC inalatório (dose baixa) para uso crônico.

MODERADA

  • ETAPA 3:
    • Associar: Beta-2 de linga duração.

GRAVE

  • ETAPA 4:
    • Associar: aumento de CTC inalatório (dose média)
  • ETAPA 5:
    • Encaminhar ao especialista (anti-IgE/IL5; tiotrópio).

! Asma controlada por 3 meses: descer um degrau.
!! Asma parcialmente controlada: considerar subir um degrau.
!!! Asma não controlada: subir 1 degrau (ANTES, AVALIAR ADESÃO)

^ O tratamento é feito em degraus. Houve mudança em 2019. Desde 2019: corticoide inalatório SEMPRE.
^^ É de longa, mas tem início rápido.
† Budesonida em dose baixa = 200 a 400 mcg/dia; dose média = 400 a 800 mcg/dia; dose alta = acima de 800 mcg/dia.

44
Q

Qual a etiologia da fibrose cística?

A
  • A FC é transmitida de modo autossômico recessivo por aproximadamente 3% da população branca. O gene responsável está localizado no braço longo do cromossomo 7. Ele codifica uma proteína associada à membrana denominada regulador da condutância transmembrana da fibrose cística (RTFC). O gene mutante mais comum, F508del, ocorre em cerca de 86% dos alelos da FC; já foram identificadas > 1.900 mutações do RTFC menos comuns.
  • RTFC é um canal de cloreto regulado pelo cAMP, que regula o transporte de cloreto e sódio através das membranas epiteliais. Várias ouras funções são consideradas prováveis. A doença se manifesta somente em homozigotos. Heterozigotos podem apresentar alterações sutis no transporte de eletrólitos epiteliais, mas clinicamente não são afetados.
  • As mutações no gene RTFC foram divididas em cinco classes com base na maneira como a mutação afeta a função ou o processamento da proteína RTFC. Considera-se que pacientes com mutações classe I, II ou III têm um genótipo mais grave que resulta em pouca ou nenhuma função na proteína RTFC, e considera-se que pacientes com uma ou 2 mutações classe IV ou V têm um genótipo mais leve que resulta em função RTFC residual. Mas não há nenhuma relação fixa entre mutações específicas e manifestações da doença, de modo que testes clínicos (i.e., da função do órgão), em vez de genotipagem é uma guia melhor para o prognóstico.
45
Q

Sinais e sintomas da fibrose cística?

A

Respiratória

Cinquenta por cento dos pacientes não diagnosticados nos testes de triagem neonatal apresentam manifestações pulmonares frequentemente iniciadas no lactente. Infecções recorrentes ou crônicas manifestam-se comumente com tosse, produção de escarro e respiração ruidosa. A tosse é a queixa mais desconfortável, frequentemente acompanhada de saliva, sufocação, vômito e distúrbios do sono. Com a evolução da doença, surgem retrações intercostais, respiração com músculos acessórios, deformidade em barril do tórax, dedos em baqueta, cianose e menor tolerância a exercícios. O envolvimento do trato respiratório superior inclui polipose nasal e sinusite crônica ou recorrente.

Complicações pulmonares incluem pneumotórax, infecção com micobactéria não tuberculosa, hemoptise, aspergilose broncopulmonar alérgica e insuficiência cardíaca direita decorrente de hipertensão pulmonar.

GI

Íleo meconial decorrente de obstrução do íleo por mecônio viscoso pode ser o primeiro sinal e está presente em 13 a 18% dos neonatos afetados por FC. Manifesta-se tipicamente com distensão abdominal, vômitos e dificuldade para eliminar o mecônio. Alguns lactentes têm perfuração intestinal com sinais de peritonite e choque. Lactentes com a síndrome da rolha de mecônio têm retardo na eliminação do mecônio. Eles podem apresentar sinais semelhantes a obstrução ou sintomas transitórios muito leves que passam despercebidos. Pacientes mais velhos podem ter episódios de constipação ou desenvolver episódios recorrentes e às vezes crônicos de obstrução parcial ou completa dos intestinos delgado e grosso (síndrome da obstrução intestinal distal). Os sintomas incluem dor abdominal tipo cólica, mudança no padrão das fezes, diminuição do apetite e, às vezes, vômitos.

Nos recém-nascidos que não apresentam íleo meconial, a doença pode ser precedida de atraso na recuperação do peso e ganho de peso inadequado nas 4 a 6 semanas de vida.

Ocasionalmente, lactentes desnutridos, alimentados especialmente com fórmulas hipoalergênicas ou soja, podem apresentar edema generalizado secundário a má absorção proteica.

A insuficiência pancreática aparece cedo e pode ser progressiva. As manifestações incluem eliminação de fezes volumosas, fétidas, espumosas e oleosas, abdome volumoso e padrão de crescimento deficiente, tecido subcutâneo e musculatura escassos, apesar do apetite normal ou voraz. Manifestações clínicas podem ocorrer secundariamente às deficiências de vitaminas lipossolúveis.

Cerca de 20% dos lactentes e criança pequenas não tratados apresentam prolapso retal. O refluxo gastresofágico é relativamente comum em crianças e adultos.

Outros

No verão, a sudorese excessiva e a febre podem provocar episódios de desidratação hiponatrêmica/hipoclorêmica e falência circulatória. Em climas áridos, os lactentes podem apresentar alcalose metabólica crônica. A formação de cristais de sais e a pele com sabor salgado são altamente sugestivas de FC. Os adolescentes têm crescimento e início puberal retardados.

46
Q

Como é feito o diagnóstico de fibrose cística?

A
  • Triagem neonatal universal quando viável^
  • Também pode ser sugerido por resultado de triagem pré-natal positivo, história familiar ou apresentação sintomática
  • Confirmado por teste de suor que mostra cloreto elevado no suor em 2 ocasiões
  • A identificação de 2 mutações causadoras de FC (uma em cada cromossomo) é consistente com o diagnóstico
  • Raramente pode ser confirmado, em casos atípicos, pela demonstração de anormalidades no transporte de íons pelo epitélio nasal ou medições da corrente do intestino anormal

^ Dosagem da tripsina imunoreativa.

47
Q

O que é a linfangioleiomiomatose (LAM)?

A 
A linfangioliomiomatose (LAM) é o crescimento progressivo indolente das células musculares lisas nos pulmões, nos vasos sanguíneos pulmonares, nos vasos linfáticos e nas pleuras. É rara e ocorre exclusivamente em mulheres jovens. Os sintomas são dispneia, tosse, dor torácica e hemoptise; pneumotórax espontâneo é comum. Suspeita-se do diagnóstico com base nos sintomas e achados radiográficos de tórax e é confirmado por TC de alta resolução. O prognóstico é incerto, mas a doença é lentamente progressiva e, com frequência, no decorrer de anos, acarreta insuficiência respiratória e morte. O tratamento é com sirolimo ou transplante pulmonar.
A linfangioliomiomatose não é uma doença pulmonar intersticial, mas às vezes os pacientes são erroneamente diagnosticados como portadores de doença pulmonar intersticial (e também asma ou DPOC).

LAM é uma doença rara, exclusiva de mulheres, que normalmente afeta aquelas entre 20 e 40 anos de idade. As mulheres brancas têm maior risco. A LAM afeta < 1 em 1 milhão de pessoas. Caracteriza-se pela proliferação de células musculares lisas atípicas por todo o tórax, incluindo parênquima pulmonar, vasculatura, vasos linfáticos e pleuras, acarretando distorção da arquitetura pulmonar, enfisema cístico e deterioração progressiva da função pulmonar.

48
Q

Sinais e sintomas da linfangioleiomiomatose (LAM)?

A

Os sintomas iniciais da linfangioliomiomatose são dispneia e, menos comum, tosse, dor torácica e hemoptise. Existem poucos sinais de doença, mas algumas mulheres desenvolvem estertores e roncos. Muitos pacientes apresentam pneumotórax espontâneo (degeneração cística). Também podem desenvolver manifestações de obstrução linfática, incluindo quilotórax, ascite quilosa e quilúria. Admite-se que os sintomas piorem durante a gestação.

Angiomiolipomas renais, embora geralmente assintomáticos, podem provocar sangramento se alcançarem grandes dimensões (p. ex., > 4 cm), manifestando-se por hematúria ou dor no flanco.

Clínica Médica (15 decks)

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