CLM 3 - Síndrome Metabólica I Flashcards

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1
Q

Qual a causa básica e como fazer o diagnóstico de síndrome metabólica?

A
  • Causa: resistência à insulina
  • 5 critérios: 3 dos 5 (“a maioria”)
    • PA >= 130/85^
    • Triglicérides >= 150
    • HDL: H < 40; M < 50^^
    • CA: H > 102cm ; M > 88 cm^^^
    • Glicemia >= 100^^^^

^ Não precisa ser hipertenso
^^ LDL não entra, mas é importante
^^^ IMC não entra. Esses valores variam para negros e asiáticos (já que foram extrapolados de uma pop. branca americana
^^^^ Não precisa ser diabético

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2
Q

Como posso definir a hipertensão arterial?

A
  • Média da PA em 2 ou mais consultas:
    • > = 140x90 (Brasil)
    • > = 130x80 (EUA)
  • PA >= 180x110 ou Lesão de Órgão Alvo (LOA)
  • MAPA:
    • > = 135x85 (vigília)
    • > = 130x80 (24h)
    • > = 120x70 (sono)
  • MRPA^:
    • > = 135x85

^ Tem que ser em aparelho validado e calibrado: 3x antes do café da manhã e 3x antes do jantar por 5 dias, ou 2x antes do café da manhã e 2x antes do jantar por 7 dias.

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3
Q

Como é a síndrome do jaleco branco e a HAS mascarada?

A
  • HAS do jaleco branco:
    • MAPA normal
    • PA aumentada no consultório
    • Não precisa medicar
  • HAS mascarada:
    • MAPA com HAS
    • PA normal no consultório
    • É o oposto do jaleco branco, por isso a pessoa precisa ser medicada.
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4
Q

Como é a classificação de HAS no Brasil e nos EUA?

A
  • BRASIL:
    • Normal: <= 120x80
    • Pré-HAS: < 140x90
    • HAS E1: >= 140x90
    • HAS E2: >= 160x100
    • HAS E3: >= 180x110
  • EUA:
    • Normal: < 120x80
    • Elevada: < 130x80
    • HAS E1: >= 130x80
    • HAS E2: >= 140x90

^ EUA: Pré-HAS vira (“Elevada”) / HAS se PA >= 130x80 / Sem estágio 3
^^ Ficar de olho se é “<=” ou só “

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5
Q

Como é o quadro clínico da HAS?

A
  • Geralmente assintomático^
  • Depois de anos… LOA (2 mecanismos: vascular x sobrecarga):
    • Coração: IAM, ICC…
    • Cérebro: AVE^^, demência
    • Aorta, arteriopatia periférica
    • Rim
    • Retina

^ A cefaleia pode aumentar a PA pela dor (e não o contrário, já que a HAS está associada com a melhora da cefaleia)
^^ O maior fator de risco para o AVE é a HAS

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6
Q

Como é feito o diagnóstico da nefroesclerose hipertensiva e quais as suas manifestações?

A
  • O diagnóstico é feito por biópsia
  • Benigna (“crônica”):
    • Arteriolosclerose hialina
    • Hipertrofia da camada média
  • Maligna (“aguda”)^:
    • Arteriolosclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”)
    • Necrose fibrinoide

^ A esclerose acontece de forma anárquica

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7
Q

Como é feita a classificação da retinopatia hipertensiva?

A
  • Classificação de KWB:
    • I: Estreitamento arteriolar^
    • II: Cruzamento AV patológico^^
    • III: Hemorragias / Exsudatos^^^
    • IV: Papiledema^^^^
  • Benigno (crônico): Estágios I e II
  • Maligno (agudo/grave): Estágios III e IV

^ A artéria é mais fina que a vênula (na fundoscopia eu parto da papila e vou seguindo as vênulas
^^ A vênula fica com o fluxo prejudicado e meio arqueada
^^^ O exsudato é branquinho e indica isquemia da retina
^^^^ A papila perde o contorno não necessariamente fica maior

  • Aumento do reflexo dorsal das arteríolas (“em fio de prata”, em “fio de cobre”): espessamento crônico da parede vascular (seria o estágio I)
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8
Q

Qual é o alvo e como é feito o tratamento da HAS?

A
  • Alvo:
    • < 140x90
    • < 130x80 (Alto risco: DM, LOA; EUA)
  • Todos:
    • Mudanças no estilo de vida (MEV) - Redução de peso, dieta DASH, atividade 30 min/dia, redução de sódio na dieta (<2g/dia)
  • HAS E1:
    • 1 droga (de 1ª linha)
    • Se baixo risco (“HAS pura”): MEV 3-6 meses
  • HAS E2/Alto risco:
    • 2 drogas (de 1ª linha)
    • Não pode IECA + BRA-II (soma efeitos colaterais)
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9
Q

Quais são os anti-hipertensivos de 1ª linha?

A
  • IECA
  • BRA-II
  • Tiazídicos
  • Bloqueador de canal de cálcio
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10
Q

Fale sobre indicações, efeitos adversos e contraindicações dos IECA e BRA.

A
  • São uricosúricos e antiagragantes plaquetários (leves)
  • Indicação:
    • Jovens, brancos
    • Doença renal, IC, IAM^
  • Efeitos adversos:
    • IRA, aumento de K^^: não usar se Cr > 3^^^. IECA: tosse (aumenta bradicinina). Angioedema (anafilaxia). Teratogênicos.
  • Contraindicações:
    • K > 5,5
    • Estenose bilateral da a. renal

^ Vasodilatação da arteríola eferente (reduz TFG e proteinúria)
^^ Reduz aldosterona
^^^ Contraindicação relativa (posso usar se o paciente tiver seguimento e bom controle)

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11
Q

Fale sobre os tiazídicos (exemplos, indicações, efeitos adversos).

A
  • Clortalidona (melhor), hidroclorotiazida.
  • Indicação:
    • Negro, idoso
    • Osteopenia^
  • Efeitos adversos:
    • 4 HIPO: volemia, Na, K, Mg
    • 3 HIPER: glicemia, lipidemia^^, uricemia (“não usar na gota”)
    • Aumenta CA de pele não melanoma^^^

^ Inibe reabsorção de Ca no túbulo distal, então reabsorve Ca (mas não causa hipercalcemia)
^^ Pode usar em diabéticos e dislipidêmicos
^^^ Pode usar, mas tem que ter atenção especial

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12
Q

Fale sobre os bloqueadores de canal de cálcio (exemplos, indicações, efeitos adversos).

A
  • Ação nos vasos: diidropiridínicos (“dipinas”)
  • Ação no coração: Verapamil, Diltiazem
  • Indicação:
    • Negro, idoso
    • Arteriopatia periférica (dipinas), FA (coração, reduz FC)
  • Efeitos adversos:
    • Dipinas: cefaleia, edema (vasodilatadores)
    • Outros: bradiarritmias, IC.
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13
Q

Fale sobre as drogas de segunda linha para o tratamento da hipertensão e quando usar.

A
  • Beta-bloqueador: IC, enxaqueca (concomitante à HAS)
  • Alisquireno: Inibe renina (na prática não tem comprovação de superioridade à IECA/BRA-II
  • Metildopa, hidralazina: gestante.
  • Espironolactona: hiperaldosteronismo
  • Prazosin (alfa-bloq.): hiperplasia prostática benigna; reduz levemente a resistência à insulina
  • Clonidina: Urgência (pois tem ação central e pode gerar confusão, sedação, pode ter efeito rebote
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14
Q

Qual a definição de hipertensão resistente e o que preciso investigar?

A
  • PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo diurético)
  • Descartar: Pseudo-resistência
    • Baixa adesão, “jaleco branco”, medida errada…
  • Prova: HAS secundária (5-10%)
    • Idade < 30 ou > 50 / grave / LOA (ao diagnóstico)
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15
Q

Qual a 4ª droga a escolher frente a uma hipertensão resistente e por quê?

A
  • Espironolactona

- Quando não consigo investigar a causa, uso espiro já que muitos casos são por hiperaldo

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16
Q

Causas de HAS secundária: aumento de creatinina, proteinúria?

A
  • Doença renal
  • Diagnóstico:
    • USG, clerance de Cr
17
Q

Causas de HAS secundária: ronco, sonolência diurna?

A
  • Apneia do sono

- Diagnóstico: polissonografia

18
Q

Causas de HAS secundária: hipocalemia?

A
  • Hiperaldosteronismo: 1º (córtex da suprerrenal) ou 2º (hipoperfusão do rim-SRAA):
    • 2º: estenose de a. renal
  • HAS + hipoK: aldosterona deve estar aumentada
  • Sintomas de hipoK na prova: musculares (cãibras, constipação intestinal…)
19
Q

Causas de HAS secundária: crises adrenérgicas (cefaleia, sudorese, palpitação…)?

A
  • Feocromocitoma (células cromafins)
  • Diagnóstico: metanefrinas^ no plasma (mais sensível, mas pouco específico) ou na urina (mais específico).

^ Metabólito das catecolaminas

20
Q

Causas de HAS secundária: jovem, redução de pulso femoral?

A
  • Coarctação de aorta

- Diagnóstico: doppler, angioTC

21
Q

Como funciona o sistema renina, angiotensina, aldosterona?

A
  • Renina -> Angiotensina I -> ECA -> Angiotensina II -> Aldosterona (córtex da adrenal)
22
Q

Como fica o SRAA no hiperaldo 1º e como fazer o diagnóstico e tratamento?

A
  • A aldosterona fica aumentada e o resto da cascata diminui (HIPOrreninêmico)
  • Diagnósitico:
    • O primeiro exame é a atividade de renina e dosagem de aldosterona (relação aldosterona/renina >= 30 corrobora o dx de hiperaldo primário). A confirmação é pelo teste da sobrecarga de sal.
  • Tratamento: espironolactona ou cirurgia (ressecção de adenoma)
23
Q

Como fica o SRAA no hiperaldosteronismo secundário e o tratamento?

A
  • Toda a cascata fica com valores aumentado (HIPERreninêmico)
  • HAS renovascular
  • Estenose de a. renal
  • Tratamento: IECA / BRA-II (exceto em estenose bilateral, ou estenose em rim único)
24
Q

Como se caracteriza uma crise hipertensiva?

A
  • Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente >= 180x120^mmHg
  • A PA aumenta mais do que a capacidade de alto-regulação do fluxo sanguíneo pelo corpo

^ Fica de olho nessa diastólica 120.

25
Q

Como se configura uma emergência hipertensiva e como tratar?

A
  • É uma crise hipertensiva com Lesão de Órgão-Alvo:
    • Encefalopatia, IAM, edema agudo…
  • Objetivo:
    • Redução de 20-25% da PA na 1ª hora^ ou 10-15% da PAM na 1ª hora e máximo de 25% (em relação à PAM da entrada) nas primeiras 24h
  • Drogas IV:
    • Nitroprussiato (vasodilatador)
    • Nitroglicerina (SCA)
    • Beta-bloqueador
26
Q

Como se configura uma urgência hipertensiva e como tratar?

A
  • SEM lesão aguda de órgão-alvo:
    • Crise adrenérgica, epistaxe, pré-operatório
  • PA em torno de 160x100 em 24-48 horas
  • Drogas VO:
    • Captopril (meia vida curta)
    • Furosemida
    • Clonidina (dá sedação)
27
Q

Como fazer com uma crise hipertensiva associada a dissecção aórtica ou AVE hemorrágico?

A
  • Normalizar a PA (< 110x70 e FC < 60-70 bpm)
  • Dissecção aórtica:
    • Beta-bloqueador +- nitroprussiato (1º beta-bloq., se não cair a PA usa nitroprussiato)
    • Cirurgia: se acometer aorta ascendente
28
Q

Como fazer com uma crise hipertensiva associada a AVE isquêmico?

A
  • Redução da PA se > 220x120 (risco de transformação hemorrágica)
  • Se for usar trombolítico (primeiras 4,5 horas): reduzir se PA > 185x110
29
Q

Como identificar e conduzir uma pseudocrise hipertensiva?

A
  • Paciente assintomático, ECG/exames normais.
  • Na prova: ficar de olho na história de stress
  • Tratamento: ansiolítico/analgesia (na prova não usa anti-hipertensivo, na prática acaba usando)
30
Q

Risco e tratamento da intoxicação por nitroprussiato?

A
  • Metabólitos: cianeto e/ou tiocianato
  • Risco maior: uso > 48h, dose elevada, disfunção hepática/renal.
  • Tratamento:
    • Suspender/reduzir nitroprussiato.
    • Hidroxicobalamina (vit. B12)
    • Nitrito OU tiossulfonato de sódio OU hemodiálise
31
Q

Como calcular o LDL através do Colesterol total, HDL e Triglicérides?

A
  • Fórmula de Friedewald:

* LDL = CT - HDL - TG/5

32
Q

Quais são os alvos e a terapia para triglicérides, HDL e LDL?

A
  • Triglicérides:
    • Alvo: < 150 (sem jejum <175)
    • Terapia: Dieta/atividade física (reduz resistência à insulina). >= 500: fibrato.
  • HDL-colesterol:
    • Alvo: > 40
    • Ácido nicotínico: sem recomendação de uso
  • LDL-colesterol:
    • Alvo: depende do risco
    • Tratamento: estatinas; ezetimibe (inibe absorção intestinal de colesterol); Alirocumabe (Inibe PCSK9)
33
Q

Como é feita a terapia de alta intensidade para o LDL colesterol (nos EUA e no Brasil) e para quem está indicada essa terapia?

A
  • Redução do LDL >= 50% (EUA)
  • Risco muito alto: LDL <50 (BRA)
  • Risco alto: LDL < 70 (BRA)
  • Medicamentos:
    • Atorvastatina: 40-80 mg
    • Rosuvastatina: 20-40 mg
  • Quem?
    • Doença aterosclerótica (IAM, AVE, doença arterial periférica)
    • LDL >= 190 mg/dl (familiar)
    • Escore de risco >= 20%

^ Reavaliar em 4-12 semanas; tempo de uso indefinido

34
Q

Como é feita a terapia de moderada intensidade para o LDL colesterol (nos EUA e no Brasil) e para quem está indicada essa terapia?

A
  • Redução do LDL 30-49% (EUA)
  • Risco alto: LDL < 70 (BRA)
  • Medicamentos:
    • Atorvastatina: 10-20 mg
    • Sinvastatina: 20-40 mg
  • Quem?
    • LDL entre 70-179mg/dl + DM ou potencializadores^
    • Se DM “puro” = Risco intermediário LDL < 100

^ HFAM prematura (<55-65a) / Sd. metabólica / Doença renal / ITB<0,9 / Doença inflamatória / Aumento de PCR-US
^^ Reavaliar em 4-12 semanas; tempo de uso indefinido