CLM 1 - Síndrome Ictérica Flashcards
Qual o nível sérico está relacionado com a icterícia (sequência de aparecimento no corpo da icterícia)?
- Bilirrubina > 2,5 já vejo icterícia, primeiro na esclera, depois na mucosa jugal.
- Bilirrubina > 5 ja consigo ver na pele.
Como ocorre a formação da bilirrubina?
- Globina (haptoglobina carreia - “raptoglobina”)
- Heme:
- Ferro (reaproveitado)
- Protoporfirina -> Biliverdina -> Bilirrubina (carreada pela albumina por isso o rim não consegue excretar)
Como é feita a metabolização da bilirrubina?
- BI (Albumina leva até o hepatócito) -> Captação -> Conjugação (glucoronil transferase) -> BD (solúvel) -> Excreção (etapa mais sensível) -> Fezes.
Quais são as condições associadas a aumento de Bilirrubina Indireta e Direta? (Falar qual etapa do metabolismo da bilirrubina foi perdido).
- Aumento de BI:
- Hemólise (Captação)
- Metabolismo (Conjugação)
- Aumento de BD
- Colestase (Excreção)
- Hepatite^
^ Na hepatite, a primeira etapa perdida é a excreção (tem o maior gasto energético). Em casos avançados, pode perder as etapas anteriores, ou seja, aumenta BI também.
Como diferenciar as causas de aumento de Bilirrubina Indireta?
- Hemólise:
- Anemia
- Aumento de LDH
- Redução de haptoglobina (o exame mede haptoglobina livre)
- Distúrbio do metabolismo da bilirrubina:
- Sem anemia
Como diferenciar as causas de aumento de Bilirrubina Direta?
- Acolia fecal, colúria, prurido (só na colestase, por aumento importante de sais biliares).
- Hepatite:
- TGO(AST) / TGP(ALT) > 10x (aumento da pressão no leito biliar)
- FA/GGT - “Tocadas”
- Se TGO/TGP > 1000 mg/dL = Viral (TGP>TGO)
- TGO>TGP (2x)^ = Alcoólica
- Colestase:
- FA/GGT > 4x
- Transaminases “tocadas”
^ B6 (piridoxina) é precursor de TGP e o alcoolista é desnutrido.
Sobre a Síndrome de Gilbert explique: o que é, epidemiologia, desencadeantes, tratamento, benefício da doença.
- Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
- Aumento de bilirrubina indireta
- Glucoronil transferase “preguiçosa” (só aumenta BI em situações de estresse)
- > 8% da população (adulto-jovem masculino)
- Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício…
- Melhora: Fenobarbital (estimula citocromo P450), dieta hipercalórica.
- Esse pequeno aumento da BI age como antioxidante: Reduz RCV e de CA.
Sobre a Síndrome de Criggler-Najjar explique: o que é, epidemiologia, classificação e tratamento.
- Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
- Aumento de bilirrubina indireta
- Glucoronil transferase deficiente
- Sintomas até o 3º dia de vida
- I: Total (BT 18-45) -> Kernicterus -> Transplante
- II: Parcial (BT 6-25) -> Fenobarbital
Duas doenças que cursam com aumento de BD por distúrbio do metabolismo da Bilirrubina?
- Dubin-Johnson
- Rotor
- Problema na excreção de bilirrubina (benigno)
Divisão cronológica das hepatites virais e sua relação com o sistema imune?
- Aguda (imunidade normal): < 6 meses.
- Crônica (baixa imunidade): > 6 meses.
- Fulminante (MUITA imunidade): encefalopatia em < 8 semanas
- A clínica da hepatite depende da resposta imunológica contra o hepatócito
- A hepatite C não ativa imunidade, ou seja, cronifica muito e quase nunca fulmina.
Como é a linha do tempo das hepatites virais?
- Contágio -> Fase prodrômica* -> Fase ictérica** -> Convalescença.
- Início dos sintomas, porém sinais e sintomas inespecíficos.
- Some os sinais e sintomas da fase prodrômica e só ocorre em 30% das pessoas.
- ** Para ser agua a fase clínica (prodrômica+ictérica+convalescência) devem durar < 6 meses.
Qual é a duração do período de incubação de cada hepatite viral?
- A: 4 semanas (A=4)
- E: 5-6 semanas (E=6)
- C: 7 semanas
- B-D: 8-12 semanas (B=8)
Quais são complicações/evoluções esperadas para cada hepatite viral?
- Colestase: A
- Fulminante: B
- Recorrente: A/B/C
- Crônica: B/C
- Autoimune: B/C
Achado no hemograma e tipo de necrose do lóbulo hepático nas hepatites virais?
- Leucopenia “com linfocitose”
- Necrose Periportal*
- Necrose Ponte**
- A hepatite viral é uma resposta imune e o espaço porta é onde o sangue é derramado (concentra anticorpos).
- Da a. hepática até a v. centrolobular (ataque grande)
Achado laboratorial, tipo de necrose do lóbulo hepático (e outras causas para o mesmo tipo de necrose) na hepatite alcoólica?
- Leucocitose neutrofílica
- Necrose centrolobular*
- Também em: hepatite medicamentosa, isquêmica, congestiva…
- Onde ficam os hepatócitos com mais citocromo P450, que metaboliza o álcool.
Quais são as sorologias relacionadas à hepatite B?
- DNA-HBV (único que tem DNA - também indica replicação no exame)
- HBsAg -> Anti-HBs
- HBcAg (não tem exame) -> Anti-HBc (core-“contato”)
- HBeAg (liberado durante a replicação) -> Anti-HBe
Quais são as sorologias que positivam em cada fase da Hepatite B?
- Contágio
- Incubação: HBsAg
- Prodrômica: Anti-HBc IgM (logo no início)
- Ictérica
- Convalescença: Anti-HBs (logo no início)
Como interpreto as sorologias da Hepatite B?
- HBsAg (+): tem hepatite (não sei se aguda ou crônica)
- HBsAg (-): pode ser (baixos títulos) / pode não ser
- Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B
- Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus
- IgM (+): hepatite B aguda
- IgM (-): hepatite B antiga (não sei se curou)
- Anti-HBs (+): curou
- Anti-HBs (-): teve e ainda tem (hepatite B crônica)
Como analiso um mutante pré-core da hepatite B, e quais os riscos associados a ele?
- Falha na síntese de HBeAg
- HBsAg (+) / Aumento de transaminases / HBeAg (-)
- Confirmação: DNA-HBV muito alto
- Aumenta risco de fulminância, cirrose, Câncer.
Como é a evolução da hepatite B?
- Benigna: 95% cura
- Assintomática / Anictérica / Ictérica
- Ruim:
- Fulminante (1% - resposta imune)
- Crônica (Adultos: 1-5% / Crianças: 20-90% / RN: 90%
- Cirrose: 20-50% dos crônicos
- Carcinoma hepatocelular: 10% dos cirróticos (mas pode ir direto da fase crônica para CA)
A hepatite B pode estar relacionada com quais doenças?
- Poliarterite nodosa (PAN)
- Glomerulonefrite membranosa
- Gianotti-Crosti (lesões papulares, eritematosas, não pruriginosas - parece acne mas não dá pústula).
Quais são os tipos de transmissão da hepatite B e como abordar a transmissão vertical?
- Sexual (mais importante); vertical; percutânea
- Vertical:
- HBeAg (+): 90% / HBeAg (-): 15% (de transmissão)
- Não há indicação de cesárea
- O aleitamento é permitido
- Sempre vacina + HBIG (12h) - Profilaxia pós-exposição
- Mãe: tenofovir
- A vacina é a melhor profilaxia PRÉ-exposição.
Como fazer a profilaxia pré-exposição na hepatite B? Quando e como usar o anti-HBs?
- Vacina: 3 doses 0, 1, 6 meses (universal)
- Esquemas especiais (imunodeprimidos, DRC, Tx): 4 doses duplas
- Uso o anti-HBs em profissionais de saúde e esquemas especiais:
- Anti-HBs (-) em 1-2 meses da última dose: repetir o esquema vacinal.
- Anti-HBs (-) após esquema completo há mais tempo (>= 2 meses): aplico mais uma dose (dose desafio); se anti-HBs (-) em 1-2 meses, completo o esquema
- Se anti-HBs (-) após 2 esquemas completos: considero a pessoa suscetível (não respondedora)
Como fazer a profilaxia pós-exposição da hepatite B?
- HBIG
- Infecção perinatal (HBIG + vacina em até 12h)
- Vítimas sexuais e acidentes biológicos (não-vacinados)
- Imunodeprimido exposto (mesmo vacinado)
Explique as duas formas de hepatite D e com qual anticorpo está relacionada.
- Só aparece se tiver HBV
- Co-infecção:
- D e B agudas
- Não há aumento de risco de cronicidade
- Super-infecção
- B crônica
- Aumenta risco de fulminante (20%) / Cirrose
- Mediterrâneo / Amazônia
- Associação com anti-LKM3
Linha do tempo, sorologia, epidemiologia, tratamento e isolamento da hepatite A?
- Contágio
- Incubação: Alta carga viral no sangue e nas fezes
- Prodômica:
- Anti-HAV IgM (no início) -> IgG (não dá diagnóstico)
- Ictérica: o tratamento é suporte / pode ter uma evolução com presença de colestase
- Convalescença: Isolamento de 7-15 dias após icterícia
- Prevalência no Brasil é de 40%.
- O risco de fulminância no adulto é maior.
Profilaxia pré/pós-exposição da hepatite A?
- < 1 ano: Ig
- >= 1 ano: Vacina 12 e 18 meses (MS = 1 dose 15 meses)
Como é a hepatite E e qual sua particularidade?
- Igual hepatite A
- Grávidas: fulminante em 20%
Sobre a hepatite C explique: transmissão, apresentação, associações e princípio básico do tratamento.
- Transmissão parenteral
- É a que mais cronifica (80-90% dos casos)
- Não fulmina, já que não ativa muito o sistema imune
- Outros achados:
- Crioglobulinemia
- GN mesângiocapilar
- Líquen / porfiria
- Associação com anti-LKM1
- Tratamento (com antivirais): SEMPRE
O que é, o que preciso descartar, manifestação extra-hepática, achado laboratorial, seus tipos e o tratamento da hepatite autoimune?
- Agressão autoimune aos hepatócitos
- Vírus, álcool e drogas (-)
- Artralgia
- Hipergamaglobulinemia policlonal
- TIPO I:
- FAN (+)^, anticorpo ANTI-MÚSCULO LISO (AML) (“hepetite auto-iMUSCULOLISO”)
- TIPO II: (não cai)
- Anti-LKM1, anticitosol hepátio 1 (ALC)
- Tratamento:
- Corticoide +- azatioprina
^ >= 1:40.
O que é, epidemiologia, clínica, laboratório e tratamento da colangite biliar primária?
- Agressão autoimune aos ductos biliares
- Mulher de meia idade / fadiga
- Colestase^:
- Icterícia, prurido, hiperpigmentação (da pele), xantelasma^^
- Disabsorção (bile emulsifica gordura):
- Esteatorreia, redução de vitaminas ADEK
- Aumento de FA/GGT / Anticorpo ANTIMITOCÔNDRIA
- Tratamento:
- UDCA / transplante
^ 1º sintoma: prurido. Tríade clássica: prurido, icterícia, hiperpigmentação da pele.
^^ Não consegue eliminar colesterol.
Principais etiologias das síndromes colestáticas?
- Doença calculosa biliar
- Neoplasia maligna
- Doença autoimune da via biliar
Como é a anatomia das vias biliares?
- Ducto hepático E + Ducto hepático D = Ducto hepático comum
- Ducto cístico + Ducto hepático comum = Ducto colédoco
- Ducto pancreático principal + colédoco = Ampola de Vater (papila duodenal - esfíncter de Oddi) -> Segunda porção do duodeno.
Qual primeiro exame pedir em uma síndrome colestática?
- USG de abdome (localiza grosseiramente a obstrução)
Diferencie os cálculos biliares por sua cor, composição, e fator de risco para sua existência.
- Amarelo:
- Vesícula. Mais comum
- Composição: colesterol (radiotransparente^)
- Risco: mulher^^, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção…)
- Preto:
- Vesícula
- Composição: bilirrubinato de cálcio
- Risco: hemólise (aumento de bilirrubina), cirrose, doença ileal.
- Castanho:
- Colédoco. Origem na via biliar (único)
- Risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto ou tumor) ou parasita^^^ (Clonorchis sinensis)
^ Por isso não faz Rx
^^ Estrogênio: aumenta liberação de colesterol na bile
^^^ Duodeno -> colédoco
Quais são as doenças calculosas biliares?
- Colelitíase
- Colecistite aguda (> 6 horas)
- Coledocolitíase
- Colangite aguda
- Pancreatite aguda
O que é, clínica e diagnóstico de colelitíase?
- Cálculos na vesícula biliar
- Clínica:
- Assintomático (80%)
- Dor <6 horas E MAIS NADA (20%), após libação gordurosa
- Não há icterícia (a obstrução é da VESÍCULA)
- Diagnóstico:
- USG abdominal: Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior^
^ Pólipo não dá sombra acústica posterior nem migra com o movimento do paciente
Como é o tratamento da colelitíase?
- Sintomático:
- Colecistectomia laparoscópica
- Quando operar o assintomático?
- Vesícula em porcelana^
- Associação com pólipo^
- Cálculo > 2,5-3 cm^
- Anemia hemolítica (crônica)^^
^ Aumenta risco de câncer
^^ Aumenta risco de recorrência de cálculo preto
O que é e a clínica da colecistite aguda?
- Inflamação por obstrução duradoura (>6 horas) da vesícula
- Sinal local:
- Dor > 6 horas + MURPHY^
- SEM ICTERÍCIA (colédoco desobstruído)
- Sinal sistêmico:
- Febre^^, leucocitose, aumento de PCR
^ Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda à palpação da vesícula.
^^ Inflamação + proliferação bacteriana (estase biliar -> meio de cultura para as bactérias)
Como é feito o diagnóstico da colecistite aguda?
- USG de abdome (1º)
- Outros:
- Cistilografia biliar^ (padrão ouro)
- ColângioRM
- TC
Como é feito o tratamento da colecistite aguda? Quais são os critérios de Tóquio 2018 e as condutas baseadas em sua classificação?
- Antibioticoterapia:
- E. coli, klebsiella, enterobacter (são gram (-), inicialmente tem que cobrir esses), enterococo (gram (+))
- Colecistectomia laparoscópica precoce:
- Até 72h
- Caso grave (sem condição cirúrgica):
- Colecistostomia percutânea
- Tóquio 2018: sinal local (exame físico), sinal sistêmico (inflamação), inflamação no exame de imagem.
- Tóquio I (CCA leve)^: colecistectomia precoce + ATB
- Tóquio II (CCA moderada)^^: inicia com ATB e suporte e indica CVL; se piorar enquanto aguarda cirurgia, fazer colecistostomia
- Tóquio III (CCA grave)^^^: ATB e suporte para falência orgânica; a conduta cirúrgica é a colecistostomia
^ Não preenche critério para Tóquio II e III
^^ Sem disfunção orgânica
^^^ Com disfunção orgânica
Quais são possíveis complicações da colecistite?
- Empiema de vesícula:
- Conteúdo purulento
- Gangrena -> perfuração:
- Livre (no abdome)
- Fístula^ (outros órgãos)
- Colecistite enfisematosa (homem diabético):
- Bactéria anaeróbia (produz ar no metabolismo)
- Clostridium: ar no interior e na parede (PATOGNOMÔNICO) da vesícula.
^ Por exemplo: duodeno -> o cálculo enorme sai da vesícula -> obstrução no íleo -> ÍLEO BILIAR
O que é e a clínica da coledocolitíase?
- Cálculo no colédoco:
- Primária: 10% (cálculo castanho)
- Secundária: 90% (cálculo preto ou amarelo que migrou da vesícula)
- Quadro clínico:
- Icterícia (colestática) intermitente^
- Vesícula não palpável^^
^ Migração do cálculo (icterícia quando obstrui, melhora quando desloca)
^^ A flutuação da obstrução não permite que haja palpação da vesícula. Alem disso, a presença do cálculo na vesícula, reduz sua elasticidade.
Como é feito o diagnóstico da coledocolitíase?
- 1º: USG abdome
- Melhores:
- ColangioRM (sem contraste, pois a própria bile serve como contraste)
- USG endoscópico
- CPRE^ (conlangiopancreatografia retrógrada endoscópica)
^ Injeta contraste (risco de perfuração e pancreatite). Trata a causa, porém é invasivo
Qual exame escolher quando há suspeita de coledocolitíase?
- Obs.: também é feita no pré-op de colelitíase sintomática.
- Probabilidade alta (1 dos 3): -> CPRE
- USG com cálculo no colédoco
- Colangite aguda (icterícia + febre)
- Bilirrubina > 4 + colédoco dilatado (>0,6 cm)
- Probabilidade moderada: -> ColangioRM / USG endoscópico / Colangiografia intraoperatória^
- Idade > 55 anos
- Colédoco dilatado
- Bioquímica hepática alterada
- Probabilidade baixa: -> não investigar via biliar
- Nenhum preditor
^ Faz quando a pessoa vai operar colelitíase e a pessoa tem risco moderado
Como é feito o tratamento da coledocolitíase?
- Idealmente: CPRE
- Esfincterotomia (esficter de Oddi)
- Dilatação da papila com balão
- Terapia intraductal (“litotripsia”)
O que é e quais as manifestações da colangite aguda?
- Obstrução (prolongada, por cálculo ou tumor) + infecção
- Manifestações:
(1) Não grave: TRÍADE DE CHARCOT- Febre + icterícia (colestática) + dor abdominal
(2) Grave (sepse de origem biliar): PÊNTADE DE RAYNOLDS - Tríade de Charcot + hipotensão + redução do sensório
- Febre + icterícia (colestática) + dor abdominal
Como é feito o tratamento da colangite aguda?
- Antibiótico
- Drenagem biliar:
- Eletiva: não grave (espera atb diminuir a inflamação)
- Imediata: grave
- Obstrução baixa:
- CPRE
- Obstrução alta:
- Drenagem transhepática percutânea
^ Se fizer uma manipulação do colédoco (uma coledocostomia, por exemplo), um dreno em T (de Kehr) é colocado para não deixar o colédoco fibrosar. O que determina sua retirada é uma colangiografia mostrando que o dreno está pérvio. O dreno de Penrose é colocado como sentinela de fístula biliar e só é retirado após o dreno de Kehr.
Qual o quadro clínico dos tumores periampulares e suas etiologias em ordem de frequência?
- Icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier^ + emagrecimento
- CA de cabeça de pâncreas^^ -> CA de ampola de Vater -> Colangiocarcinoma -> Duodeno
^ Vesícula palpável e indolor
^^ Rastreio: HFAM, padrão ouro: USG endoscópico. TABAGISMO é o principal fator de risco para CA de pâncreas
Diagnóstico, tratamento curativo dos tumores periampulares? Marcador do CA de cabeça de pâncreas e o tipo mais comum? Principal característica do CA de ampola de Vater.
- Diagnóstico:
- USG de abdome
- Padrão ouro: TC de abdome (com contraste)
- Tratamento curativo (raro)
- Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
- Em geral o diagnóstico é tardio
- CA cabeça de pâncreas:
- CA 19.9 (marcador)
- Adenocarcinoma ductal é o mais comum
- CA ampola de Vater:
- Necrose esporádica: alívio da icterícia^, melena^^
^ Confunde com coledocolitíase, mas tem melena
^^ A necrose é hemorrágica
O que é, quadro clínico e diagnóstico do tumor de Klatskin?
- Colangiocarcinoma perihilar
- É o colangiocarcinoma mais comum
- Quadro clínico:
- Icterícia colestática progressiva
- Emagrecimento
- Não tem Courvoisier
- Diagnóstico:
- USG: vesícula murcha / dilatacão de via biliar intra-hepática
- Confirmação: colangioRM e/ou TC
Pra que serve a classificação de Bismuth e como é?
- Classificação para tumor de Klatskin
- TIPO I: Hepático comum
- TIPO II: Junção dos hepáticos
- TIPO IIIa: Hepático direito
- TIPO IIIb: Hepático esquerdo
- TIPO IV: Ambos os hepáticos
- Quanto mais aproxima do fígado, maiores as chances de metástase
Como é a doença hepática alcoólica ao longo do tempo?
- Esteatose alcoólica:
- Libação
- Hepatite alcoólica:
- Libação no bebedor crônico
- Cirrose alcoólica:
- Uso crônico
Como é o metabolismo do álcool no fígado e como ele fica no bebedor crônico?
- Estômago:
- Álcool desidrogenase (ADH) metaboliza o etanol imediatamente, mas acaba rápido
- Fígado:
- Etanol -> ADH/P450 -> Acetaldeído (lesa o fígado) -> ALDH -> Acetato
- O bebedor crônico produz muito ADH/P450 (com o tempo), por isso, numa libação alcoólica, muito acetaldeído é produzido
- A ranitidina inibe o ADH no estômago (a pessoa fica bêbada mais rápido)
- Os derivados imidazólicos (como o metonidazol) inibem o ALDH, ou seja, acumula acetaldeído (efeito antabuse)
Clínica, laboratório e tratamento da hepatite alcoólica?
(1) Hepatite:
* Febre, icterícia, dor, TGO>TGP 2x (TGO até 400 U/L)
(2) Leucocitose:
* Reação leucemoide (acetaldeído é quimiotáxico para leucócitos)
- Tratamento:
* Grave (Maddrey >= 32): Corticoide por 28 dias^
* Alternativa: Pentoxifilina
^ Reduz mortalidade. O melhor é prednisolona porque é o fígado que converte prednisona em prednisolona.
O que é e o tratamento da síndrome de Mirizzi?
- Cálculo no ducto cístico causando efeito de massa no ducto hepático
- Importância de prova:
- Complicação da colecistite (colestase), não é mais uma colecistite pura e simples.
- Tratamento:
- Colecistectomia (aberta?^)
^ Mirizzi altera anatomia dos ductos, o que pode causar iatrogenia na CVL
* Há maior incidência de CA de vesícula nos casos de Mirizzi. Recomendação: fazer congelação durante a cirurgia para ver se há acometimento hepático.
Quais são as semelhanças e diferenças das doenças autoimunes da via biliar? (Clínica, epidemiologia, associações, laboratório e tratamento).
- Icterícia colestática + prurido / Cirrose (sal biliar)
- Colangite biliar primaria (CBP):
- Ductos do espaço porta
- Mulher
- AR, Sjögren, hashimoto
- Antimitocôndria
- Colangite esclerosante primária (CEP):
- Grandes vias biliares
- Homem
- Retocolite ulcerativa (RCU) - muita associação
- p-ANCA - o mesmo da RCU
- Tratamento:
- Retardar a evolução: Ácido ursodesoxicólico (CBP^XCEP)
- Caso avançado: Transplante hepático
^ Benefício comprovado só aqui
^^ CEP: na CPRE pode ter vias biliares em contas de rosário.
^^^ RCU + colestase = CEP (na prova)
