CLM 1 - Síndrome Ictérica Flashcards

1
Q

Qual o nível sérico está relacionado com a icterícia (sequência de aparecimento no corpo da icterícia)?

A
  • Bilirrubina > 2,5 já vejo icterícia, primeiro na esclera, depois na mucosa jugal.
  • Bilirrubina > 5 ja consigo ver na pele.
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2
Q

Como ocorre a formação da bilirrubina?

A
  • Globina (haptoglobina carreia - “raptoglobina”)
  • Heme:
    • Ferro (reaproveitado)
    • Protoporfirina -> Biliverdina -> Bilirrubina (carreada pela albumina por isso o rim não consegue excretar)
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3
Q

Como é feita a metabolização da bilirrubina?

A
  • BI (Albumina leva até o hepatócito) -> Captação -> Conjugação (glucoronil transferase) -> BD (solúvel) -> Excreção (etapa mais sensível) -> Fezes.
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4
Q

Quais são as condições associadas a aumento de Bilirrubina Indireta e Direta? (Falar qual etapa do metabolismo da bilirrubina foi perdido).

A
  • Aumento de BI:
    • Hemólise (Captação)
    • Metabolismo (Conjugação)
  • Aumento de BD
    • Colestase (Excreção)
    • Hepatite^

^ Na hepatite, a primeira etapa perdida é a excreção (tem o maior gasto energético). Em casos avançados, pode perder as etapas anteriores, ou seja, aumenta BI também.

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5
Q

Como diferenciar as causas de aumento de Bilirrubina Indireta?

A
  • Hemólise:
    • Anemia
    • Aumento de LDH
    • Redução de haptoglobina (o exame mede haptoglobina livre)
  • Distúrbio do metabolismo da bilirrubina:
    • Sem anemia
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6
Q

Como diferenciar as causas de aumento de Bilirrubina Direta?

A
  • Acolia fecal, colúria, prurido (só na colestase, por aumento importante de sais biliares).
  • Hepatite:
    • TGO(AST) / TGP(ALT) > 10x (aumento da pressão no leito biliar)
    • FA/GGT - “Tocadas”
    • Se TGO/TGP > 1000 mg/dL = Viral (TGP>TGO)
    • TGO>TGP (2x)^ = Alcoólica
  • Colestase:
    • FA/GGT > 4x
    • Transaminases “tocadas”

^ B6 (piridoxina) é precursor de TGP e o alcoolista é desnutrido.

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7
Q

Sobre a Síndrome de Gilbert explique: o que é, epidemiologia, desencadeantes, tratamento, benefício da doença.

A
  • Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
  • Aumento de bilirrubina indireta
  • Glucoronil transferase “preguiçosa” (só aumenta BI em situações de estresse)
  • > 8% da população (adulto-jovem masculino)
  • Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício…
  • Melhora: Fenobarbital (estimula citocromo P450), dieta hipercalórica.
  • Esse pequeno aumento da BI age como antioxidante: Reduz RCV e de CA.
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8
Q

Sobre a Síndrome de Criggler-Najjar explique: o que é, epidemiologia, classificação e tratamento.

A
  • Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
  • Aumento de bilirrubina indireta
  • Glucoronil transferase deficiente
  • Sintomas até o 3º dia de vida
  • I: Total (BT 18-45) -> Kernicterus -> Transplante
  • II: Parcial (BT 6-25) -> Fenobarbital
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9
Q

Duas doenças que cursam com aumento de BD por distúrbio do metabolismo da Bilirrubina?

A
  • Dubin-Johnson
  • Rotor
  • Problema na excreção de bilirrubina (benigno)
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10
Q

Divisão cronológica das hepatites virais e sua relação com o sistema imune?

A
  • Aguda (imunidade normal): < 6 meses.
  • Crônica (baixa imunidade): > 6 meses.
  • Fulminante (MUITA imunidade): encefalopatia em < 8 semanas
  • A clínica da hepatite depende da resposta imunológica contra o hepatócito
  • A hepatite C não ativa imunidade, ou seja, cronifica muito e quase nunca fulmina.
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11
Q

Como é a linha do tempo das hepatites virais?

A
  • Contágio -> Fase prodrômica* -> Fase ictérica** -> Convalescença.
  • Início dos sintomas, porém sinais e sintomas inespecíficos.
    • Some os sinais e sintomas da fase prodrômica e só ocorre em 30% das pessoas.
  • ** Para ser agua a fase clínica (prodrômica+ictérica+convalescência) devem durar < 6 meses.
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12
Q

Qual é a duração do período de incubação de cada hepatite viral?

A
  • A: 4 semanas (A=4)
  • E: 5-6 semanas (E=6)
  • C: 7 semanas
  • B-D: 8-12 semanas (B=8)
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13
Q

Quais são complicações/evoluções esperadas para cada hepatite viral?

A
  • Colestase: A
  • Fulminante: B
  • Recorrente: A/B/C
  • Crônica: B/C
  • Autoimune: B/C
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14
Q

Achado no hemograma e tipo de necrose do lóbulo hepático nas hepatites virais?

A
  • Leucopenia “com linfocitose”
  • Necrose Periportal*
  • Necrose Ponte**
  • A hepatite viral é uma resposta imune e o espaço porta é onde o sangue é derramado (concentra anticorpos).
    • Da a. hepática até a v. centrolobular (ataque grande)
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15
Q

Achado laboratorial, tipo de necrose do lóbulo hepático (e outras causas para o mesmo tipo de necrose) na hepatite alcoólica?

A
  • Leucocitose neutrofílica
  • Necrose centrolobular*
  • Também em: hepatite medicamentosa, isquêmica, congestiva…
  • Onde ficam os hepatócitos com mais citocromo P450, que metaboliza o álcool.
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16
Q

Quais são as sorologias relacionadas à hepatite B?

A
  • DNA-HBV (único que tem DNA - também indica replicação no exame)
  • HBsAg -> Anti-HBs
  • HBcAg (não tem exame) -> Anti-HBc (core-“contato”)
  • HBeAg (liberado durante a replicação) -> Anti-HBe
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17
Q

Quais são as sorologias que positivam em cada fase da Hepatite B?

A
  • Contágio
  • Incubação: HBsAg
  • Prodrômica: Anti-HBc IgM (logo no início)
  • Ictérica
  • Convalescença: Anti-HBs (logo no início)
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18
Q

Como interpreto as sorologias da Hepatite B?

A
  • HBsAg (+): tem hepatite (não sei se aguda ou crônica)
  • HBsAg (-): pode ser (baixos títulos) / pode não ser
  • Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B
  • Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus
    • IgM (+): hepatite B aguda
    • IgM (-): hepatite B antiga (não sei se curou)
  • Anti-HBs (+): curou
  • Anti-HBs (-): teve e ainda tem (hepatite B crônica)
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19
Q

Como analiso um mutante pré-core da hepatite B, e quais os riscos associados a ele?

A
  • Falha na síntese de HBeAg
  • HBsAg (+) / Aumento de transaminases / HBeAg (-)
  • Confirmação: DNA-HBV muito alto
  • Aumenta risco de fulminância, cirrose, Câncer.
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20
Q

Como é a evolução da hepatite B?

A
  • Benigna: 95% cura
    • Assintomática / Anictérica / Ictérica
  • Ruim:
    • Fulminante (1% - resposta imune)
    • Crônica (Adultos: 1-5% / Crianças: 20-90% / RN: 90%
    • Cirrose: 20-50% dos crônicos
    • Carcinoma hepatocelular: 10% dos cirróticos (mas pode ir direto da fase crônica para CA)
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21
Q

A hepatite B pode estar relacionada com quais doenças?

A
  • Poliarterite nodosa (PAN)
  • Glomerulonefrite membranosa
  • Gianotti-Crosti (lesões papulares, eritematosas, não pruriginosas - parece acne mas não dá pústula).
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22
Q

Quais são os tipos de transmissão da hepatite B e como abordar a transmissão vertical?

A
  • Sexual (mais importante); vertical; percutânea
  • Vertical:
    • HBeAg (+): 90% / HBeAg (-): 15% (de transmissão)
    • Não há indicação de cesárea
    • O aleitamento é permitido
    • Sempre vacina + HBIG (12h) - Profilaxia pós-exposição
    • Mãe: tenofovir
  • A vacina é a melhor profilaxia PRÉ-exposição.
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23
Q

Como fazer a profilaxia pré-exposição na hepatite B? Quando e como usar o anti-HBs?

A
  • Vacina: 3 doses 0, 1, 6 meses (universal)
  • Esquemas especiais (imunodeprimidos, DRC, Tx): 4 doses duplas
  • Uso o anti-HBs em profissionais de saúde e esquemas especiais:
    • Anti-HBs (-) em 1-2 meses da última dose: repetir o esquema vacinal.
    • Anti-HBs (-) após esquema completo há mais tempo (>= 2 meses): aplico mais uma dose (dose desafio); se anti-HBs (-) em 1-2 meses, completo o esquema
    • Se anti-HBs (-) após 2 esquemas completos: considero a pessoa suscetível (não respondedora)
24
Q

Como fazer a profilaxia pós-exposição da hepatite B?

A
  • HBIG
  • Infecção perinatal (HBIG + vacina em até 12h)
  • Vítimas sexuais e acidentes biológicos (não-vacinados)
  • Imunodeprimido exposto (mesmo vacinado)
25
Explique as duas formas de hepatite D e com qual anticorpo está relacionada.
- Só aparece se tiver HBV - Co-infecção: * D e B agudas * Não há aumento de risco de cronicidade - Super-infecção * B crônica * Aumenta risco de fulminante (20%) / Cirrose - Mediterrâneo / Amazônia * Associação com anti-LKM3
26
Linha do tempo, sorologia, epidemiologia, tratamento e isolamento da hepatite A?
- Contágio - Incubação: Alta carga viral no sangue e nas fezes - Prodômica: * Anti-HAV IgM (no início) -> IgG (não dá diagnóstico) - Ictérica: o tratamento é suporte / pode ter uma evolução com presença de colestase - Convalescença: Isolamento de 7-15 dias após icterícia - Prevalência no Brasil é de 40%. - O risco de fulminância no adulto é maior.
27
Profilaxia pré/pós-exposição da hepatite A?
- < 1 ano: Ig | - >= 1 ano: Vacina 12 e 18 meses (MS = 1 dose 15 meses)
28
Como é a hepatite E e qual sua particularidade?
- Igual hepatite A | - Grávidas: fulminante em 20%
29
Sobre a hepatite C explique: transmissão, apresentação, associações e princípio básico do tratamento.
- Transmissão parenteral - É a que mais cronifica (80-90% dos casos) - Não fulmina, já que não ativa muito o sistema imune - Outros achados: * Crioglobulinemia * GN mesângiocapilar * Líquen / porfiria * Associação com anti-LKM1 - Tratamento (com antivirais): SEMPRE
30
O que é, o que preciso descartar, manifestação extra-hepática, achado laboratorial, seus tipos e o tratamento da hepatite autoimune?
- Agressão autoimune aos hepatócitos - Vírus, álcool e drogas (-) - Artralgia - Hipergamaglobulinemia policlonal - TIPO I: * FAN (+)^, anticorpo ANTI-MÚSCULO LISO (AML) ("hepetite auto-iMUSCULOLISO") - TIPO II: (não cai) * Anti-LKM1, anticitosol hepátio 1 (ALC) - Tratamento: * Corticoide +- azatioprina ^ >= 1:40.
31
O que é, epidemiologia, clínica, laboratório e tratamento da colangite biliar primária?
- Agressão autoimune aos ductos biliares - Mulher de meia idade / fadiga - Colestase^: * Icterícia, prurido, hiperpigmentação (da pele), xantelasma^^ - Disabsorção (bile emulsifica gordura): * Esteatorreia, redução de vitaminas ADEK - Aumento de FA/GGT / Anticorpo ANTIMITOCÔNDRIA - Tratamento: * UDCA / transplante ^ 1º sintoma: prurido. Tríade clássica: prurido, icterícia, hiperpigmentação da pele. ^^ Não consegue eliminar colesterol.
32
Principais etiologias das síndromes colestáticas?
- Doença calculosa biliar - Neoplasia maligna - Doença autoimune da via biliar
33
Como é a anatomia das vias biliares?
- Ducto hepático E + Ducto hepático D = Ducto hepático comum - Ducto cístico + Ducto hepático comum = Ducto colédoco - Ducto pancreático principal + colédoco = Ampola de Vater (papila duodenal - esfíncter de Oddi) -> Segunda porção do duodeno.
34
Qual primeiro exame pedir em uma síndrome colestática?
- USG de abdome (localiza grosseiramente a obstrução)
35
Diferencie os cálculos biliares por sua cor, composição, e fator de risco para sua existência.
- Amarelo: * Vesícula. Mais comum * Composição: colesterol (radiotransparente^) * Risco: mulher^^, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção...) - Preto: * Vesícula * Composição: bilirrubinato de cálcio * Risco: hemólise (aumento de bilirrubina), cirrose, doença ileal. - Castanho: * Colédoco. Origem na via biliar (único) * Risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto ou tumor) ou parasita^^^ (Clonorchis sinensis) ^ Por isso não faz Rx ^^ Estrogênio: aumenta liberação de colesterol na bile ^^^ Duodeno -> colédoco
36
Quais são as doenças calculosas biliares?
- Colelitíase - Colecistite aguda (> 6 horas) - Coledocolitíase - Colangite aguda - Pancreatite aguda
37
O que é, clínica e diagnóstico de colelitíase?
- Cálculos na vesícula biliar - Clínica: * Assintomático (80%) * Dor <6 horas E MAIS NADA (20%), após libação gordurosa * Não há icterícia (a obstrução é da VESÍCULA) - Diagnóstico: * USG abdominal: Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior^ ^ Pólipo não dá sombra acústica posterior nem migra com o movimento do paciente
38
Como é o tratamento da colelitíase?
- Sintomático: * Colecistectomia laparoscópica - Quando operar o assintomático? * Vesícula em porcelana^ * Associação com pólipo^ * Cálculo > 2,5-3 cm^ * Anemia hemolítica (crônica)^^ ^ Aumenta risco de câncer ^^ Aumenta risco de recorrência de cálculo preto
39
O que é e a clínica da colecistite aguda?
- Inflamação por obstrução duradoura (>6 horas) da vesícula - Sinal local: * Dor > 6 horas + MURPHY^ * SEM ICTERÍCIA (colédoco desobstruído) - Sinal sistêmico: * Febre^^, leucocitose, aumento de PCR ^ Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda à palpação da vesícula. ^^ Inflamação + proliferação bacteriana (estase biliar -> meio de cultura para as bactérias)
40
Como é feito o diagnóstico da colecistite aguda?
- USG de abdome (1º) - Outros: * Cistilografia biliar^ (padrão ouro) * ColângioRM * TC
41
Como é feito o tratamento da colecistite aguda? Quais são os critérios de Tóquio 2018 e as condutas baseadas em sua classificação?
- Antibioticoterapia: * E. coli, klebsiella, enterobacter (são gram (-), inicialmente tem que cobrir esses), enterococo (gram (+)) - Colecistectomia laparoscópica precoce: * Até 72h - Caso grave (sem condição cirúrgica): * Colecistostomia percutânea - Tóquio 2018: sinal local (exame físico), sinal sistêmico (inflamação), inflamação no exame de imagem. * Tóquio I (CCA leve)^: colecistectomia precoce + ATB * Tóquio II (CCA moderada)^^: inicia com ATB e suporte e indica CVL; se piorar enquanto aguarda cirurgia, fazer colecistostomia * Tóquio III (CCA grave)^^^: ATB e suporte para falência orgânica; a conduta cirúrgica é a colecistostomia ^ Não preenche critério para Tóquio II e III ^^ Sem disfunção orgânica ^^^ Com disfunção orgânica
42
Quais são possíveis complicações da colecistite?
- Empiema de vesícula: * Conteúdo purulento - Gangrena -> perfuração: * Livre (no abdome) * Fístula^ (outros órgãos) - Colecistite enfisematosa (homem diabético): * Bactéria anaeróbia (produz ar no metabolismo) * Clostridium: ar no interior e na parede (PATOGNOMÔNICO) da vesícula. ^ Por exemplo: duodeno -> o cálculo enorme sai da vesícula -> obstrução no íleo -> ÍLEO BILIAR
43
O que é e a clínica da coledocolitíase?
- Cálculo no colédoco: * Primária: 10% (cálculo castanho) * Secundária: 90% (cálculo preto ou amarelo que migrou da vesícula) - Quadro clínico: * Icterícia (colestática) intermitente^ * Vesícula não palpável^^ ^ Migração do cálculo (icterícia quando obstrui, melhora quando desloca) ^^ A flutuação da obstrução não permite que haja palpação da vesícula. Alem disso, a presença do cálculo na vesícula, reduz sua elasticidade.
44
Como é feito o diagnóstico da coledocolitíase?
- 1º: USG abdome - Melhores: * ColangioRM (sem contraste, pois a própria bile serve como contraste) * USG endoscópico * CPRE^ (conlangiopancreatografia retrógrada endoscópica) ^ Injeta contraste (risco de perfuração e pancreatite). Trata a causa, porém é invasivo
45
Qual exame escolher quando há suspeita de coledocolitíase?
- Obs.: também é feita no pré-op de colelitíase sintomática. - Probabilidade alta (1 dos 3): -> CPRE * USG com cálculo no colédoco * Colangite aguda (icterícia + febre) * Bilirrubina > 4 + colédoco dilatado (>0,6 cm) - Probabilidade moderada: -> ColangioRM / USG endoscópico / Colangiografia intraoperatória^ * Idade > 55 anos * Colédoco dilatado * Bioquímica hepática alterada - Probabilidade baixa: -> não investigar via biliar * Nenhum preditor ^ Faz quando a pessoa vai operar colelitíase e a pessoa tem risco moderado
46
Como é feito o tratamento da coledocolitíase?
- Idealmente: CPRE * Esfincterotomia (esficter de Oddi) * Dilatação da papila com balão * Terapia intraductal ("litotripsia")
47
O que é e quais as manifestações da colangite aguda?
- Obstrução (prolongada, por cálculo ou tumor) + infecção - Manifestações: (1) Não grave: TRÍADE DE CHARCOT * Febre + icterícia (colestática) + dor abdominal (2) Grave (sepse de origem biliar): PÊNTADE DE RAYNOLDS * Tríade de Charcot + hipotensão + redução do sensório
48
Como é feito o tratamento da colangite aguda?
- Antibiótico - Drenagem biliar: * Eletiva: não grave (espera atb diminuir a inflamação) * Imediata: grave - Obstrução baixa: * CPRE - Obstrução alta: * Drenagem transhepática percutânea ^ Se fizer uma manipulação do colédoco (uma coledocostomia, por exemplo), um dreno em T (de Kehr) é colocado para não deixar o colédoco fibrosar. O que determina sua retirada é uma colangiografia mostrando que o dreno está pérvio. O dreno de Penrose é colocado como sentinela de fístula biliar e só é retirado após o dreno de Kehr.
49
Qual o quadro clínico dos tumores periampulares e suas etiologias em ordem de frequência?
- Icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier^ + emagrecimento - CA de cabeça de pâncreas^^ -> CA de ampola de Vater -> Colangiocarcinoma -> Duodeno ^ Vesícula palpável e indolor ^^ Rastreio: HFAM, padrão ouro: USG endoscópico. TABAGISMO é o principal fator de risco para CA de pâncreas
50
Diagnóstico, tratamento curativo dos tumores periampulares? Marcador do CA de cabeça de pâncreas e o tipo mais comum? Principal característica do CA de ampola de Vater.
- Diagnóstico: * USG de abdome * Padrão ouro: TC de abdome (com contraste) - Tratamento curativo (raro) * Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) * Em geral o diagnóstico é tardio - CA cabeça de pâncreas: * CA 19.9 (marcador) * Adenocarcinoma ductal é o mais comum - CA ampola de Vater: * Necrose esporádica: alívio da icterícia^, melena^^ ^ Confunde com coledocolitíase, mas tem melena ^^ A necrose é hemorrágica
51
O que é, quadro clínico e diagnóstico do tumor de Klatskin?
- Colangiocarcinoma perihilar - É o colangiocarcinoma mais comum - Quadro clínico: * Icterícia colestática progressiva * Emagrecimento * Não tem Courvoisier - Diagnóstico: * USG: vesícula murcha / dilatacão de via biliar intra-hepática * Confirmação: colangioRM e/ou TC
52
Pra que serve a classificação de Bismuth e como é?
- Classificação para tumor de Klatskin - TIPO I: Hepático comum - TIPO II: Junção dos hepáticos - TIPO IIIa: Hepático direito - TIPO IIIb: Hepático esquerdo - TIPO IV: Ambos os hepáticos * Quanto mais aproxima do fígado, maiores as chances de metástase
53
Como é a doença hepática alcoólica ao longo do tempo?
- Esteatose alcoólica: * Libação - Hepatite alcoólica: * Libação no bebedor crônico - Cirrose alcoólica: * Uso crônico
54
Como é o metabolismo do álcool no fígado e como ele fica no bebedor crônico?
- Estômago: * Álcool desidrogenase (ADH) metaboliza o etanol imediatamente, mas acaba rápido - Fígado: * Etanol -> ADH/P450 -> Acetaldeído (lesa o fígado) -> ALDH -> Acetato - O bebedor crônico produz muito ADH/P450 (com o tempo), por isso, numa libação alcoólica, muito acetaldeído é produzido * A ranitidina inibe o ADH no estômago (a pessoa fica bêbada mais rápido) * * Os derivados imidazólicos (como o metonidazol) inibem o ALDH, ou seja, acumula acetaldeído (efeito antabuse)
55
Clínica, laboratório e tratamento da hepatite alcoólica?
(1) Hepatite: * Febre, icterícia, dor, TGO>TGP 2x (TGO até 400 U/L) (2) Leucocitose: * Reação leucemoide (acetaldeído é quimiotáxico para leucócitos) - Tratamento: * Grave (Maddrey >= 32): Corticoide por 28 dias^ * Alternativa: Pentoxifilina ^ Reduz mortalidade. O melhor é prednisolona porque é o fígado que converte prednisona em prednisolona.
56
O que é e o tratamento da síndrome de Mirizzi?
- Cálculo no ducto cístico causando efeito de massa no ducto hepático - Importância de prova: * Complicação da colecistite (colestase), não é mais uma colecistite pura e simples. - Tratamento: * Colecistectomia (aberta?^) ^ Mirizzi altera anatomia dos ductos, o que pode causar iatrogenia na CVL * Há maior incidência de CA de vesícula nos casos de Mirizzi. Recomendação: fazer congelação durante a cirurgia para ver se há acometimento hepático.
57
Quais são as semelhanças e diferenças das doenças autoimunes da via biliar? (Clínica, epidemiologia, associações, laboratório e tratamento).
- Icterícia colestática + prurido / Cirrose (sal biliar) - Colangite biliar primaria (CBP): * Ductos do espaço porta * Mulher * AR, Sjögren, hashimoto * Antimitocôndria - Colangite esclerosante primária (CEP): * Grandes vias biliares * Homem * Retocolite ulcerativa (RCU) - muita associação * p-ANCA - o mesmo da RCU - Tratamento: * Retardar a evolução: Ácido ursodesoxicólico (CBP^XCEP) * Caso avançado: Transplante hepático ^ Benefício comprovado só aqui ^^ CEP: na CPRE pode ter vias biliares em contas de rosário. ^^^ RCU + colestase = CEP (na prova)