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CLM 2 - Síndrome Diarreica Flashcards

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1
Q

Como é a classificação das diarreias quanto a duração, topografia e inflamação?

A

1) Duração: (divergência)
* Aguda - < 3 semanas (2-4 semanas é persistente)
* Crônica - > 3 semanas
2) Topografia:
* Alta (delgado; secretória): alto volume / baixa frequência/ sem tenesmo.
* Baixa (colônica): baixo volume / alta frequência, >=10x/dia / com tenesmo.
3) Inflamatória:
* Presença de sangue, muco e/ou pus.

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2
Q

Principal causa de diarreia aguda nos adultos? E nas crianças? Como é sua característica?

A
  • Infecções virais.
  • Adultos: norovírus.
  • Crianças: rotavírus^.
  • Aguda, não invasiva, delgado.

^ A nitazoxanida é uma opção de tratamento (diminui o tempo de internação de crianças hospitalizadas.

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3
Q

Etiologia e apresentação da diarreia do viajante?

A
  • Diarreia aguda, alta, não invasiva (parece viral).

- E. coli enterotoxigênica.

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4
Q

Qual a etiologia da diarreia aguda associada a síndrome hemolítico-urêmica?

A
  • Shiga toxina produzida pela cepa EHEC-O157:H7 da E. coli.
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5
Q

Qual etiologia da diarreia aguda associada a alterações do SNC e por quê?

A
  • Shighella

- Muito antigênica / inflamatória

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6
Q

Qual a etiologia da diarreia aguda associada a Síndrome de Gullain-Barré? Ela é associada com qual outra doença?

A
  • Campylobacter jejuni.
  • Artrite reativa.
  • Outras associações: neforpatia por IgA, eritema nodoso, anemia hemolítica.
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7
Q

Qual é a grande característica de diarreia aguda por salmonela?

A
  • Infecção a distância.
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8
Q

Etiologia, quadro clínico e tratamento da doença de Whipple? (Sinal patognomônico?)

A
  • Tropheryma whipplei
  • Síndrome disabsortiva + queixas articulares. Sinal “patognomônico”: miorritmia oculomastigatória^.
  • Tto: ceftriaxona 14 dias / bactrim por 1 ano?

^ Movimentos rítmicos contínuos de convergência ocular com contrações concomitantes dos músculos mastigatórios.

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9
Q

Qual a etiologia da colite pseudomembranosa e um fator de risco para seu desenvolvimento?

A
  • Clostridium (Clostridioides) difficile.

- Risco: uso prévio de ATB (clinda/cefa/quinolona).

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10
Q

Como pode ser feito o diagnóstico de colite pseudomembranosa? Como é classificada?

A
  • Dx: toxina nas fezes (+usado) / Antígeno GDH (up to date) / cultura / PCR / NAAT / Colono.
  • Classificação:
    • Não grave - leucometria até 15.000, creatinina < 1,5.
    • Grave - leucometria > 15.000, cratinina > 1,5.
    • Fulminante - hipotensão, choque, íleo paralítico ou megacólon.
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11
Q

Como é feito o tratamento da colite pseudomembranosa?

A
  • Observar o período de latência do uso de ATB de amplo espectro e tentar trocá-lo^.
  • Vancomicina ORAL ou Fidaxomicina ou Metronidazol (última escolha)
  • Colite fulminante: Vancomicina ORAL + Metronidazol IV.
  • Transplante de fezes: considerar se recorrência.

^ Esse período varia de 1 dia até 6 semanas.

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12
Q

Quando fazer uma investigação para diarreia aguda?

A

Sinais de alarme:

  • Desidratação
  • Fezes com sangue
  • Febre >= 38,5º
  • Não melhora após 48 horas
  • Idoso >= 70 anos
  • Imunocomprometidos
  • Uso recente de ATB
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13
Q

Como investigar uma diarreia aguda?

A
  • Hemograma
  • Bioquímica (Ur., Cr., Na, K)
  • Exame das fezes:
    • Cultura e antibiograma / toxina A e B / leucócito, sedimento fecal / parasitológico
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14
Q

Como tratar uma diarreia aguda?

A
  • Hidratação
  • Loperamida (se disenteria NÃO)
  • ATB?
    • Se sinais de alarme.
    • Escolha: Quinolona (cipro) 3-5 dias.
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15
Q

O que é a doença celíaca e quais os genes envolvidos?

A
  • Reação à proteína do glúten (trigo, centeio, cevada)

- HLA DQ2 (DQ2.5) e HLA DQ8

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16
Q

Clínica da Doença Celíaca?

A
  • Variável (distensão abdominal, hipotrofia dá musculatura glútea, constipação (8% dos casos na infância)).
  • Assintomático / DISABSORÇÃO PARCIAL (Ca, Fe, esteatorreia…) / Disabsorção total / Manifestações neuropsiquiátricas.
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17
Q

Associações da Doença Celíaca?

A
  • Dermatite herpetiforme (lesões bolhosas; não segue dermátomo; mediada por IgA; muito específico).
  • Síndrome de Down.
  • Risco aumentado de linfoma.
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18
Q

Diagnóstico diferencial da Doença Celíaca?

A
  • Fibrose cística (insuficiência pancreática exócrina) esteatorreia com absorção de xilose preservada, pois não depende de enzima pancreática. Na Doença Celíaca a xilosemia é diminuida.
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19
Q

Diagnóstico e tratamento da Doença Celíaca?

A
  • EDA com biópsia:
    • Mais distal do duodeno (padrão-ouro)
    • Presença de atrofia de vilosidades com infiltração leucocitária (não é específico)
  • Anticorpo anti-transglutaminase tecidua IgA^
  • Tto: excluir glúten da dieta.

^ Outros: anti-gliadina (não é bom), antiendomísio.

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20
Q

Etiologias principais, transmissão, clínica, diagnóstico, laboratório e tratamento dos protozoários intestinais?

A
  • Entamoeba hytolitica ou Giargia lamblia
  • Unicelulares / não causam eosinofilia / maioria assintomático (TRATAR!!) / transmissão fecal-oral
  • Trofozoíta no intestino / cisto nas fezes (dx: EPF)
  • Tto: metro/sec/ti nidazol; nitazoxamida.^

^ Albendazol 1cp/dia por 5 dias pega giárdia

21
Q

Diferenças entre amebíase e giardíase?

A
  • Amebíase:
    • Invasiva (cólon): disenteria, ameboma (ddx: CA), abscessos (hepático…) (= abscesso bacteriano; sem diarreia)
  • Giardíase:
    • Não invasiva (delgado) - “Atapeta”
    • Má absorção (ddx: Doença Celíaca)
22
Q

Quais são as amebas comensais que eu não devo tratar?

A
  • Entamoeba coli
  • Idamoeba butschii
  • Endolimax nana
23
Q

Qual o agente etiológico da tênia anã e como tratar?

A
  • Hymenolepis nana

- Praziquantel

24
Q

Características, transmissão, clínica, diagnóstico, laboratório e tratamento dos helmintos.

A
  • Visíveis
  • Causam eosinofilia
  • Maioria assintomático (TRATAR)
  • Transmissão fecal-oral / pele / carne
  • Verme no intestino / ovo nas fezes (dx: EPF)
  • Tto: me/tia/al bendazol.
25
Q

Agente etiológico e ciclo da ascaridíase?

A
  • Ascaris lumbricoides
  • Habitat: delgado
  • Ovo (ingestão) -> Larva -> Pulmão -> Verme (intestino) -> Ovo (fezes)
26
Q

Como é a síndrome de Löeffler e quais helmintos podem causar?

A
  • Helmintos que fazem ciclo pulmonar (de Loss)
  • Tosse seca, infiltrado pulmonar MIGRATÓRIO^, eosinofilia.
  • SANTA:
    • Strongyloides stercoralis
    • Ancylostoma duodenale
    • Necator americanus
    • Toxocara canis
    • Ascaris lumbricoides

^ Em cada episódio de “pneumonia” o infiltrado está em um lugar diferente

27
Q

Qual é o quadro clínico e o tratamento da ascaridíase?

A
  • Síndrome de Löeffler
  • Cólica biliar, pancreatite (obstrução: ascaris adora entrar nos buracos)
  • Suboclusão intestinal
  • Tto: bendazol, levamisol, palmoato de pirantel
28
Q

Como é feito o tratamento para suboclusão de ascaris?

A
  • Suporte: SNG + hidratação (oclusão desidrata)
  • Piperazina* + óleo mineral
  • Após eliminação: bendazol
  • Parou de produzir
    Obs: não existe auto-infestação por áscaris.
29
Q

Etiologia, ciclo e quadro clínico da toxocaríase?

A
  • Toxocara canis (Larva migrans viscera; áscaris do cachorro)
  • Hospedeiro definitivo: cachorro; acidental: humano (come areia que o cachorro cagou).
  • O helminto não consegue mais achar o intestino depois de passar no pulmão (alta resposta inflamatória)
  • Clínica:
    • Sd. Löeffler / hepatomegalia / febre / EOSINOFILIA INTENSA / Hipergamaglobulinemia.
30
Q

Diagnóstico e tratamento da toxocaríase?

A
  • Sorologia ELISA (ele não é eliminado pelo intestino)

- Tto: albendazol +/- corticoide

31
Q

Etiologia e ciclo da ancilostomíase?

A
  • Ancylostoma duodenale (Europa) / Necator americanus (America)
  • Habitat: delgado
  • Verme (intestino) -> Ovo (fezes) -> Larva rabditoide (RN) / larva Filarioide (fura a pele) (solo) -> PELE (lesão migratória) -> Pulmão (Löeffler)
32
Q

Quadro clínico, diagnóstico e tratamento da ancilostomíase?

A
  • Lesão cutânea / Sd. Löeffler
  • ANEMIA FERROPRIVA
  • Dx: EPF
  • Tto: bendazol
33
Q

Etilogia e ciclo da estrongiloidíase?

A
  • Srongyloides stercoralis
  • Habitat: delgado
  • Verme (intestino)* -> Ovo (intestino) -> Larva rabditoide (RN) (fezes) -> Larva filarioide (fura)** (solo) -> Pele -> Pulmão
  • Partenogênese
    • Larva filarioide (intestino) -> Imunossupressão -> abre caminho para bactéria -> Autoinfestação (risco de sepse).
34
Q

Quadro clínico, diagnóstico e tratamento da estrongiloidíase?

A
  • Lesão cutânea
  • Autoinfestação: forma disseminada e sepse).
  • Diagnóstico: EPF (Baermann-Morales)
  • Tto: Ivermectina / Cambendazol / Tiabendazol
35
Q

Etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento da enterobíase?

A
  • Enterobius vermiculares (oxiuríase)
  • Prurido anal
  • É mais comum em clima temperado / a transmissão é pelo ovo
  • Dx: fita gomada (graham)
  • Tto: bendazol, pirvínio ou pirantel^.

^ O tratamento deve ser repetido em 2 semanas.

36
Q

Etiologia e característica marcante da tricuríase?

A
  • Trichuris (trichocephalus) trichiura
  • Tricocefalíase
  • Prolapso retal
37
Q

Fale sobre o tratamento dos protozoários e helmintos estudados.

A
  • Protozoários:
    • Metro/sec/tinidazol; nitazoxamida; albendazol 5 dias pega giárdia.
  • Ascaridíase:
    • …bendazol; levamisol; palmoato de pirantel.
    • Suboclusão: piperazina + óleo mineral.
  • Toxocaríase:
    • Albendazol +- corticoide
  • Ancilostomíase:
    • …bendazol.
  • Estrongiloidíase:
    • Ivermectina; cambendazol; tiabendazol.
  • Enterobíase:
    • …bendazol; palmoato de pirvínio; palmoato de pirantel^.

^ O tratamento deve ser repetido em 2 semanas.

38
Q

Diferenças entre as principais etiologias da Doença Inflamatória Intestinal?

A
  • Doença de Crohn (DC): sem limite, desorganizada
    • Transmural - Boca ao ânus - Não Contínua (íleo terminal).
    • Diarreia + dor abdominal + emagrecimento.
    • Cigarro piora tudo (“Doença do cigarro”).
  • Retocolite ulcerativa (RCU): organizada
    • Mucosa - Reto e Cólon - Contínua e ascendente.
    • Colite disentérica.
    • Cigarro é fator protetor.
39
Q

Manifestações extra-intestinais da Retocolite Ulcerativa (RCU)?

A
  • Eritema nodoso
  • Pioderma gangrenoso
  • Colangite Esclerosante Primária
  • Uveíte anterior
  • Menor grau: artrite, espondilite anquilosante.
40
Q

Manifestações extra-intestinais da Doença de Crohn (DC)?

A
  • Eritema nodoso.
  • Cálculos biliares (< absorção de sal biliar no íleo terminal).
  • Artrite periférica
  • Espondiloartrite enteropática (espondilite anquilosante)
  • Uveíte anterior
  • Nefrolitíase (hiperoxalúria entérica)^
  • Fístulas (lesão transmural)

^ O Ca, no intestino, se liga a ac. graxos não absorvidos ao invés de se ligar no oxalato, então absorve muito oxalato. Pode ocorrer na RCU também.

41
Q

Manifestações extra-intestinais das DII que tem relação com atividade da doença?

A
  • Eritema nodoso
  • Artrite periférica
  • Uveíte anterior
42
Q

Como é feito (comparativamente) o diagnóstico das DII?

A
  • Exame endoscópico:
    • DC = “Pedras de calçamento” / Úlcera
    • RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos
  • Biópsia:
    • DC = Granuloma não caseoso!!!
    • RCU = Criprite (microabscessos) - inespecífico
  • Sorologia:
    • DC = ASCA + e pANCA - (“Crohn é a doença que se LASCA)
    • RCU = ASCA - e pANCA +
43
Q

Como é feito o tratamento das DII?

A
  • Derivados 5-ASA (Aminossalicilatos):
    • Anti-inflamatório tópico
    • Exemplos: Ação colônica (sulfassalazina - RCU) / Todo intestino (pentasa)
  • Corticoide:
    • Para remissão / Não usar se abscesso não drenado (Crohn)
  • Imunomoduladores:
    • Azatioprina, mercaptopurina, metotrexato (última escolha)
  • Biológicos:
    • Anti-TNF^ e anti-integrina^^
    • 1ª escolha para doença moderada a grave
  • Fístulas: Biológicos + ATB
  • Megacólon: Corticoide + ATB

^ Infliximabe, adalimumabe, certolizumabe
^^ Vedolizumabe

44
Q

Quando e como é feita cirurgia para RCU?

A
  • Curativa (RCUrativa)
  • Casos refratários
  • Displasia / CA (maior na RCU do que na DC)
  • Complicações: Megacólon, sangramento maciço, perfuração (muito temida)
  • Qual?
    • Eletiva: Proctocolectomia com IPAA (Ileal punch (bolsa) com anastomose anal)
    • Urgência: Cirurgia a Hartmann (colectomia total + ileostomia + fechamento do coto retal.
45
Q

Quando e como é feita a cirurgia para DC?

A
  • Complicações (CROHNplicações):
    • Obstrução intestinal
    • Perfuração intestinal
    • Abscesso
    • Hemorragia maciça
    • Megacólon tóxico
  • Qual?
    • Ressecção segmentar^

^ Nas estenoses: preferência por estricturoplastia ou estenoplastia.

46
Q

Como é a síndrome do intestino curto e como fazer a nutrição?

A
  • Intestino < 40 cm.

- Nutrição parenteral total.

47
Q

Qual é a apresentação da Sindrome do Intestino Irritável?

A
  • Funcional
  • Mulher / 30-50 anos
  • Alterações psiquiátricas (depressão é mais comum?)
  • Clínica: dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas fezes (50%), com características diferentes do da DII.
48
Q

Diagnóstico e tratamento da Síndrome do Intestino Irritável?

A
  • Critérios de Roma IV
  • Dor abdominal^ + pelo menos 2:
    • Relação com evacuação
    • Alteração na frequência
    • Alteração na forma das fezes
      ^ Pelo menos 1x/semana (últimos 3 meses)
  • Tratamento: sintomático

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