CLM 4 - Síndrome Metabólica II Flashcards

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1
Q

Qual é a visão geral do diabetes mellitus?

A
  • Distúrbio do metabolismo intermediário relacionado ao hipoinsulinismo
  • Estado de catabolismo:
    • glicogenólise -> hiperglicemia
    • lipólise/proteólise -> ac. graxos e corpos cetônicos/aminoácidos -> gliconeogênese -> hiperglicemia
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2
Q

Características do DM tipo 1?

A
  • Hipoinsulinismo absoluto
  • Genético (HLA DR3/DR4 predispõe)/AUTOIMUNE
  • < 30 anos, magro
  • “Ps”: poliúria, polidpsia, perda ponderal, polifagia
    • A DM1 é muito franca: o paciente sabe exatamente quando começou a doença
  • Peptídeo C indetectável (marca ausência de insulina)
  • Anti-ICA/anti-GAD^ (anti-células da ilhota; não precisa pedir de rotina)

^ Mais sensível

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3
Q

Características do DM tipo 2?

A
  • Genético (> correlação do que o tipo 1)/ambiental (estilo de vida que altera resistência à insulina)
  • > 45 anos^, obeso, etnia negra (aumento da resistência à insulina)
  • Assintomático (“assassino silencioso”)
  • HOMA/IR (índice de resistência à insulina)^^

^ Hoje está ficando mais comum em pacientes mais jovens por causa da obesidade

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4
Q

Exemplos e características de DM específico?

A
  • LADA^ (adultos): autoimune, evolução lenta e tardia
  • MODY (jovens): genético, podem ser magros ou obesos
    • Transmissão autossômica dominante, com genes específicos
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5
Q

Quais são os critérios para diagnóstico de DM?

A
  • Glicemia de jejum >= 126
  • Glicemia 2h pós-TOTG >= 200
  • HbA1C >= 6,5
    • 2 testes (+)^
      OU
    • Glicemia sérica >= 200 + sintomas (“Ps”)^^

^ Pode ser qualquer combinação, mesmo 2 testes iguais. Podem ser testes diferentes da mesma amostra (se os testes forem discordantes, repetir o que veio alterado)
^^ Não precisa ser repetido laboratorialmente

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6
Q

Como é feito o diagnóstico de pré-diabetes? Há tratamento?

A
  • Diferente da pré-HAS aqui eu posso tratar
  • Critérios^:
    • Glicemia de jejum: 100-125
    • TOTG (após 2h): 140-199
    • HbA1C: 5,7-6,4%
  • Tratamento:
    • Metformina se: idade <60 anos, IMC > 35 ou história de DM gestacional

^ Precisa de 2 testes alterados, igual para DM

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7
Q

Como deve ser feito o rastreio para DM?

A
  • Só é feito o rastreio para DM2, já que não há nada que se possa fazer para mudar a evolução do DM1
  • Rastreamento de 3/3 anos:
    • Idade >= 45 anos OU IMC > 25 + fator de risco^

^ HFAM de 1º grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional

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8
Q

Qual é o alvo do tratamento do DM e como seria uma monitorização ideal?

A
  • Alvo: HbA1C <7%^ (média dos 3 meses), É O PRINCIPAL
  • Automonitorização por glicemia capilar (ADA):
    • Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço e janta)
    • Pós-prandial: <180 (2h depois)

^ Valor genérico; idoso e paciente crítico aceito <8%

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9
Q

Quais são as drogas utilizadas no tratamento do DM1?

A
  • Insulinoterapia: 0,5-1 U/Kg/dia
  • A ideia do tratamento é imitar a liberação fisiológica de insulina em resposta a à ingesta de carboidratos: 1º) pico pós-prandial; 2º) liberação basal ao longo do tempo
  • Basal (lenta/prolongada):
    • NPH (insulina + protamina): 2x/dia (dura 10-12h; duração intermediária)
    • Glargina (“devaGLAR”): 1x/dia (lenta)
    • Outras: detemir, degluteca
  • Prandial (rápida/ ultra-rápida):
    • Regular: 30. min antes da refeição
    • Lispro (“ligeira”): na hora da refeição
    • Outras: asparte, glulisina
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10
Q

Como é feito o esquema intensivo de aplicações de insulina?

A
  • Múltiplas aplicações diárias
  • 0,5-1 U/Kg/dia:
    • 50% NPH, 50% regular (pode ser 60/40% também)
    • Sugestão: NPH 2/3 de manhã, 1/3 à noite; regular 1/3 em cada refeição (depois vai titulando)
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11
Q

O que é e como agir frente a uma hiperglicemia matinal?

A
  • Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida):
    • Pico matinal de hormônios contra-insulínicos
    • Tratamento: NPH mais tarde
  • Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada):
    • Aumento rebote dos hormônios contra-insulínicos pela manhã
    • Tratamento: reduzir NPH ou fazer lanche à noite

!!!! Nunca aumentar logo de cara o NPH quando a glicemia de jejum estiver alta

  • Ideal: fazer glicemia 3h da manhã
  • Na prática: tentativa e erro (1º bota NPH mais tarde, depois reduz ou bota lanche à noite)
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12
Q

Quais as vantagens do esquema intensivo com múltiplas aplicações de insulina quando comparado ao tradicional (NPH+Regular)? Como funciona a insulinoterapia por infusão contínua?

A
  • Menor incidência de hipoglicemia (a glargina não faz pico)
  • Porém, não reduz mais as complicações microvasculares se comparada ao tradicional.
  • Infusão contínua (padrão ouro):
    • Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)^

^ O paciente calcula quanto vai aplicar dependendo dos alimentos

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13
Q

Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que reduzem a resistência à insulina.

A
  • Metformina (fígado^):
    • 1ª escolha
    • Reduz peso (pela diarreia e náuseas) / reduz absorção de B12 / acidose lática (não usar em insuficiências^^)
  • Pioglitazona (Periferia-músculo, “mioglitazona”):
    • Aumenta peso, retenção hídrica (e de Na), piora IC, fraturas

^ Aumenta o efeito da insulina no fígado
^^ Cardíaca, hepática ou renal. Clearance <30 não pode, entre 30-45 (dose máxima 1g/dia)

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14
Q

Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que aumentam a secreção de insulina.

A
  • Tem aumento de peso, risco de hipoglicemia
  • Sulfonilureia (aumenta basal; “NPH”):
    • TFG >= 50^
    • Glibenclamida, glimepirida, gliclazida (menos hipoglicemia)
  • Glinida (aumenta a pós-prandial): pouco uso
    • Repaglinida, nateglinida

^ Além disso, tem que ter ajuste de dose na DRC porque a insulina dura mais tempo no sangue devido à hipofunção do rim.

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15
Q

Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que reduzem a absorção de glicose.

A
  • Acarbose (inibe alfa-glicosidade):
    • Ação pós-prandial (“acaba com a glicose”)
    • Flatulências (diarreia não)
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16
Q

Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que aumentam a incretina e fale sobre o metabolismo dessa substância.

A
  • Incretina (liberada pelo intestino):
    • Aumenta insulina dependente de glicose (ou seja, é liberada em proporção à concentração de glicose no sangue) e reduz glucagon.
  • Inibidor de DPP-IV (degrada incretinas):
    • SitaglipTINA, vildaglipTINA^
    • Sem hipoglicemia, NEUTRA para peso
    • Urticária, angioedema
  • Análogo de GLP-1 (age no receptor):
    • LiragluTIDA, dulagluTIDA^
    • REDUZ peso, BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR
    • Panceatite, CA de tireoide (?)
    • Não pode se TFG =<30

^ Irmãs. “A irmã mais velha é rabugenta, não reduz peso”.

17
Q

Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que reduzem a reabsorção tubular de glicose (Rim).

A
  • SGLT2: cotransporte de Na e Glicose no TCP
  • Inibidores da SGLT2:
    • EmpaglifloZIN, dapaglifloZIN, canaglifloZIN^
    • Reduz peso, PA (!!!), benefício cardio e renal^^ (superior aos análogos de GLP-1)
    • Poliúria, ITU, amputações

^ Termina em ZIN age no rim”.
^^ Houve comprovação de proteção cardíaca (natriurese(?))

18
Q

Como escolher entre os antidiabéticos na DM 2?

A

1º) Metformina
-> Espera 3-6 meses, HbA1C ainda alta?

2º) Meformina + ???

  • Doença ateroscleróTIDA? -> TIDA (análogo GLP-1)
  • Doença do rim ou IC? -> floZIN (inibidor SGLT2)
  • Obesidade ou hioglicemia? “As duas anteriores” + gliptina
  • Custo é importante? -> Sulfonilureia e pioglitazona
  • > 3-6 meses, HbA1C ainda alta?

3º) Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10 U):

  • Suspender sulfonilureia
  • Aumento progressivo da dose (NPH 2x/dia + Regular 3x/dia): fica parecido com DM1
19
Q

Quando iniciar a insulina no DM2?

A
  • Hiperglicemia franca:
    • HbA1C > 10% / glicemia >= 300 / Sintomática
  • Gravidez
  • Disfunção hepática ou renal
  • Estresse (cirurgia, infecções)
20
Q

Como são divididas as complicações crônicas do DM e como é feito o rastreamento?

A
  • Macrovasculares (IAM, AVE…):
    • Maior causa de óbito
    • Relação com HAS, dislipidemia (ou seja, não há um benefício direto só com o controle do DM)
  • Microvascular (retina, nefro, neuro):
    • Debilitantes
    • Maior relação com hiperglicemia (ou seja, há benefício com controle glicêmico restrito)
  • Rastreamento ANUAL:
    • DM1: 5 anos após o início da doença
    • DM2: ao diagnóstico

^ O diabéticos tem risco aumentado de desenvolver catarata.

21
Q

Como ocorre a progressão da retinopatia diabética, como é feito o rastreamento e o tratamento?

A
  • Rastreamento: fundoscopia
    1º) Não proliferativa^:
    • Microaneurisma
    • Exsudato duro (pequenos pontos brancos)
    • Hemorragia em chama de vela
    • Mancha algodonosa (exsudato maior)
    • Veias em contas de rosário
    • Tratamento: controlar glicemia
    • Atenção com gestantes (aconpanhamento trimestral; a retinopatia piora na gravidez
      2º) Proliferativa:
    • Neovascularização (junto ao disco óptico)
    • Tratamento: anti-VEGF; fotocoagulação

^ “Mico duro chama algodão de rosa

22
Q

Rastreamento, evolução e biópsia da nefropatia diabética?

A
  • Rastreamento: albuminúria + creatinina sérica

1º) “Microalbuminúria”^: (exceção aumentada de albumina)

  • Albumina/cratinina (urina) >= 30mg/g
  • Controle da albuminúria (IECA ou BRA-II)
  • Controle da glicemia (inibidor de SGLT2 se TFG > 30mL/min)

2º) “Macroalbuminúria”^^:

  • Albumina/creatinina (urina) >= 300 mg/g
  • Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
  • Lesão mais comum da biópsia?^^^
    • Glomeruloesclerose DIFUSA
  • Lesão mais específica?
    • Glomeruloesclerose NODULAR (Kimmelstiel-Wilson)

^ Marcador independente de risco cardiovascular
^^ Normalmente aqui ele fica hipertenso
^^^ No início tem hipertrofia glomerular

23
Q

Apresentações, rastreamento e tratamento da neuropatia diabética?

A
  • Mononeuropatia/disautonomia
  • Polineuropatia simétrica distal:
    • Mais comum/mais sensitiva/pé diabético^
    • Rastreamento: exame neurológico (monofilamento)^^
    • Tratamento: controle da glicemia; anticonvulsivante , antidepressivo (pregabalina/amitriptilina para a neuropatia)

^ Maior causa de amputação não traumática
^^ Estesiômetro; teste de Semmes-Weinstein

24
Q

Fisiopatologia da cetoacidose diabética?

A
  • Insulina ausente (Ex: DM1)
  • Hiperglicemia
  • Aumento de corpos cetônicos:
    • Ácido beta-hidroxibutírico
    • Ácido acetoacético^
    • Acetona
  • Acidose metabólica: ânion gap elevado

^ É o único identificado na fita do EAS, ou seja, num momento inicial, pode dar negativo a cetonúria

25
Q

Clínica e diagnóstico da cetoacidose diabética?

A
  • Clínica:
    • Poliúria -> desidratação
    • Confusão
    • Hiperventilação (Kussmaul)
    • Dor abdominal^
  • Diagnóstico:
    • Glicose > 250 mg/dl
    • Cetonemia/ceronúria (3+/4+)
    • pH < 7,3 e HCO3 < 15-18

^ Atrito dos folhetos peritoneais pela desidratação (?) Efeito da acidose (?) Pode mimetizar abdome agudo, pancreatite (já que ele pode aumentar amilase)

26
Q

Como tratar a cetoacidose diabética?

A
  • VIP: volume, insulina, potássio
  • Volume^:
    • SF 0,9% = 1-1,5L na primeira hora
    • Se Na<135: manter SF 0,9%
    • Se Na>135: mudar para NaCl 0,45%^^
  • Insulina regular:
    • 0,1 U/Kg (bolus^^^) + 0,1 U/Kg/h
    • Objetivo: reduzir a glicemia 50-80 mg/dl/h^^^^
    • Glicemia=200 mg/dl, iniciar SG 5% (e reduzir a bomba de insulina para 0,02-0,05 U/Kg/h
  • Potássio: (poliúria espolia potássio)
    • 20-30 mEq por L de soro (K=3,3-5,2)
    • K>5,2: adiar K
    • K<3,3: adiar insulina
  • Bicarbonato:
    • Apenas se pH < 6,9: 100 mEq (dose baixa; não usar em crianças por risco aumentado de edema cerebral)

^ A insulina puxa glicose e água para o intracelular
^^ Nas crianças mantém SF 0,9% pelo risco de edema cerebral
^^^ Posso omitir o bolus e a dose fica 0,14-0,15 U/Kg/h. Nas crianças eles não fazem bolus
^^^^ Verificar a técnica antes de aumentar a dose (se este for o caso); a glicemia normaliza em cerca de 8h

27
Q

Quando eu considero que houve compensação da cetoacidose diabética e o que fazer nesse momento?

A
  • Compensação: (idealmente 2 achados)
    • HCO3 > 15 / pH > 7,3 / AG < 12 (ânion gap)
  • Insulina regular SC 1-2h antes de parar a insulina IV:
    • O maior erro é parar a insulina antes do tempo
    • Tenho que iniciar também a NPH assim que o paciente voltar a comer
28
Q

Quais as principais complicações podem ocorrer em um quadro de cetoacidose diabética?

A
  • Hipocalemia; hipoglicemia; edema cerebral (crianças)^
  • Trombose venosa profunda
  • Mucormicose:
    • Micose destrutiva rinocerebral
    • Desbridamento + anfotericina B

^ Principalmente após a administração de HCO3

29
Q

Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Pouca insulina
  • Menos corpos cetônicos: “não faz acidose”
  • Sem água: “intoxicado pela glicose”^
  • Hiperglicemia
  • Aumento da osmolaridade
  • Sem acidose
  • Diagnóstico:
    • Glicose > 600 mg/dl
    • Osmolaridade >320
    • pH>7,3 / HCO3>18
  • Tratamento:
    • “VIP”: atenção para a desidratação e hiperNa (desidratação; NaCl 0,45%)

^ Geralmente paciente acamado que não toma água

30
Q

Quais são as comorbidades associadas à obesidade?

A
  • Endócrina: resistência insulínica, DM2, dislipidemia
  • Osteoarticular: osteoartrite, discopatia, túnel do carpo
  • Cardiovascular: HAS, ICC, DAP, FA, insuficiência venosa
  • Respiratória: dispneia, apneia do sono
  • TGI: DRGE, esteatose
  • Neurológica: pseudotumor cerebral (HIC idiopática)
  • Psicológica e social: depressão, isolamento, baixa autoestima
31
Q

Como é feito o diagnóstico de obesidade?

A
  • IMC=P(Kg)/AxA(m2)
  • <18,5 - Baixo peso
  • > =18,5-24,9 - Peso ideal
  • > =25-29,9 - Sobrepeso
  • > =30-34,9 - Obesidade grau I (leve)
  • > =35-39,9 - Obesidade grau II (moderada)
  • > =40 - Obesidade grau III (grave)
  • > =50 - Hiperobeso (termo da cirurgia bariátrica)
32
Q

Como é feito o tratamento clínico e medicamentoso da obesidade?

A
  • Clínico: dieta + exercícios
    • TODOS com sobrepeso
  • Medicamentoso:
    • IMC>=30 ou >=27 + comorbidades
    • Redutor de absorção de gordura^: Orlistate (Xenical)
    • Agonista serotoninérgico: lorcaseína
    • Anorexígenos catecolaminérgicos^^: alfepramoma
    • Sacietógenos adrenérgicos e serotoninérgicos^^: sibutramina

^ Padrão ouro para alguns guidelines
^^ Desencorajados

33
Q

Quais são as indicações e os tipos de tratamento cirúrgico?

A
  • Indicações:
    • IMC >= 40 Kg/m2^
    • IMC >= 35 Kg/m2 (DM2, HAS, apneia…)
    • Falha na terapia nutricional (tenho que tentar antes)
    • Psiquiatricamente estável sem uso de álcool ou drogas ilícitas
    • Instruído sobre operação e sequelas
    • Indivíduo motivado
    • Sem contraindicações ao procedimento
  • Tipos de cirurgia:
    • Restritivas: banda gástrica ajustável; gastrectomia em manga (sleeve; vertical)
    • Mista: bypass gástrico em y de roux (predominante restritivas); derivação bileopancreática (Scopinaro) e duodenal switch (predominantemente disabsortiva)

^ Menos de 3% tem sucesso sem a terapia cirúrgica

34
Q

Faça uma comparação entre as cirurgias restritivas (descrição, vantagens e desvantagens).

A
  • Banda gástrica ajustável:
    • Descrição: banda de silicone no estômago proximal
    • Vantagens: reversível; permite ajuste individual; menor repercussão nutricional
    • Desvantagem: menor perda de peso; exige cooperação do paciente; risco de migração
  • Sleeve:
    • Descrição: gastrectomia vertical
    • Vantagens: perda de peso; transformável; acesso ao estômago; menor repercussão nutricional.
    • Desvantagens: irreversível; risco de fístula (ângulo de Hiss^)

^ Entre o fundo gástrico e o esôfago
^^ Classicamente, estas não tem componente metabólico, mas estudos recentes mostram que tem sim

35
Q

Faça uma comparação entre as cirurgias predominantemente disabsortiva (descrição, vantagens e desvantagens).

A
  • Scopinaro (derivação bileopancreática):
    • Descrição: gastrectomia horizontal (com alça alimentar de 50cm)
    • Vantagens: Reservatório gástrico acessível; componente metabólico^; maior perda de peso
    • Desvantagens: mais complicações nutricionais; desmineralização óssea; aumento de evacuações e flatos de odor fétido
  • Duodenal switch:
    • Descrição: gastrectomia vertical (sleeve) + alça comum de 100 cm
    • Vantagens/desvantgens: igual Scopinaro.

^ Ajuda nas comorbidades de forma independente da perda de peso

36
Q

Faça uma comparação entre as cirurgias predominantemente restritivas (descrição, vantagens e desvantagens).

A
  • Bypass:
    • Descrição: pequeno reservatório gástrico + Y de Roux com alça alimentar de 120 cm
    • Vantagens: componente metabólico; maior perda de peso; tratamento da DRGE^
    • Desvantagens: mais complexa; irreversível; estômago excluso é de difícil acesso

^ Principalmente quando tem esôfago de Barrett

37
Q

O que houve de novo na resolução do CFM 2015 em relação às cirurgias bariátricas?

A
  • Especificou as comorbidades que indicam cirurgia
  • 16-18 anos: pode operar, mas tem que ter pediatra, avaliação das cartilagens das epífises ósseas e é considerados experimental
  • Paciente idoso pode, mas só com as técnicas que foram citadas nesse resumo