CLM 4 - Síndrome Metabólica II Flashcards
Qual é a visão geral do diabetes mellitus?
- Distúrbio do metabolismo intermediário relacionado ao hipoinsulinismo
- Estado de catabolismo:
- glicogenólise -> hiperglicemia
- lipólise/proteólise -> ac. graxos e corpos cetônicos/aminoácidos -> gliconeogênese -> hiperglicemia
Características do DM tipo 1?
- Hipoinsulinismo absoluto
- Genético (HLA DR3/DR4 predispõe)/AUTOIMUNE
- < 30 anos, magro
- “Ps”: poliúria, polidpsia, perda ponderal, polifagia
- A DM1 é muito franca: o paciente sabe exatamente quando começou a doença
- Peptídeo C indetectável (marca ausência de insulina)
- Anti-ICA/anti-GAD^ (anti-células da ilhota; não precisa pedir de rotina)
^ Mais sensível
Características do DM tipo 2?
- Genético (> correlação do que o tipo 1)/ambiental (estilo de vida que altera resistência à insulina)
- > 45 anos^, obeso, etnia negra (aumento da resistência à insulina)
- Assintomático (“assassino silencioso”)
- HOMA/IR (índice de resistência à insulina)^^
^ Hoje está ficando mais comum em pacientes mais jovens por causa da obesidade
Exemplos e características de DM específico?
- LADA^ (adultos): autoimune, evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): genético, podem ser magros ou obesos
- Transmissão autossômica dominante, com genes específicos
Quais são os critérios para diagnóstico de DM?
- Glicemia de jejum >= 126
- Glicemia 2h pós-TOTG >= 200
- HbA1C >= 6,5
- 2 testes (+)^
OU - Glicemia sérica >= 200 + sintomas (“Ps”)^^
- 2 testes (+)^
^ Pode ser qualquer combinação, mesmo 2 testes iguais. Podem ser testes diferentes da mesma amostra (se os testes forem discordantes, repetir o que veio alterado)
^^ Não precisa ser repetido laboratorialmente
Como é feito o diagnóstico de pré-diabetes? Há tratamento?
- Diferente da pré-HAS aqui eu posso tratar
- Critérios^:
- Glicemia de jejum: 100-125
- TOTG (após 2h): 140-199
- HbA1C: 5,7-6,4%
- Tratamento:
- Metformina se: idade <60 anos, IMC > 35 ou história de DM gestacional
^ Precisa de 2 testes alterados, igual para DM
Como deve ser feito o rastreio para DM?
- Só é feito o rastreio para DM2, já que não há nada que se possa fazer para mudar a evolução do DM1
- Rastreamento de 3/3 anos:
- Idade >= 45 anos OU IMC > 25 + fator de risco^
^ HFAM de 1º grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional
Qual é o alvo do tratamento do DM e como seria uma monitorização ideal?
- Alvo: HbA1C <7%^ (média dos 3 meses), É O PRINCIPAL
- Automonitorização por glicemia capilar (ADA):
- Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço e janta)
- Pós-prandial: <180 (2h depois)
^ Valor genérico; idoso e paciente crítico aceito <8%
Quais são as drogas utilizadas no tratamento do DM1?
- Insulinoterapia: 0,5-1 U/Kg/dia
- A ideia do tratamento é imitar a liberação fisiológica de insulina em resposta a à ingesta de carboidratos: 1º) pico pós-prandial; 2º) liberação basal ao longo do tempo
- Basal (lenta/prolongada):
- NPH (insulina + protamina): 2x/dia (dura 10-12h; duração intermediária)
- Glargina (“devaGLAR”): 1x/dia (lenta)
- Outras: detemir, degluteca
- Prandial (rápida/ ultra-rápida):
- Regular: 30. min antes da refeição
- Lispro (“ligeira”): na hora da refeição
- Outras: asparte, glulisina
Como é feito o esquema intensivo de aplicações de insulina?
- Múltiplas aplicações diárias
- 0,5-1 U/Kg/dia:
- 50% NPH, 50% regular (pode ser 60/40% também)
- Sugestão: NPH 2/3 de manhã, 1/3 à noite; regular 1/3 em cada refeição (depois vai titulando)
O que é e como agir frente a uma hiperglicemia matinal?
- Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida):
- Pico matinal de hormônios contra-insulínicos
- Tratamento: NPH mais tarde
- Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada):
- Aumento rebote dos hormônios contra-insulínicos pela manhã
- Tratamento: reduzir NPH ou fazer lanche à noite
!!!! Nunca aumentar logo de cara o NPH quando a glicemia de jejum estiver alta
- Ideal: fazer glicemia 3h da manhã
- Na prática: tentativa e erro (1º bota NPH mais tarde, depois reduz ou bota lanche à noite)
Quais as vantagens do esquema intensivo com múltiplas aplicações de insulina quando comparado ao tradicional (NPH+Regular)? Como funciona a insulinoterapia por infusão contínua?
- Menor incidência de hipoglicemia (a glargina não faz pico)
- Porém, não reduz mais as complicações microvasculares se comparada ao tradicional.
- Infusão contínua (padrão ouro):
- Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)^
^ O paciente calcula quanto vai aplicar dependendo dos alimentos
Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que reduzem a resistência à insulina.
- Metformina (fígado^):
- 1ª escolha
- Reduz peso (pela diarreia e náuseas) / reduz absorção de B12 / acidose lática (não usar em insuficiências^^)
- Pioglitazona (Periferia-músculo, “mioglitazona”):
- Aumenta peso, retenção hídrica (e de Na), piora IC, fraturas
^ Aumenta o efeito da insulina no fígado
^^ Cardíaca, hepática ou renal. Clearance <30 não pode, entre 30-45 (dose máxima 1g/dia)
Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que aumentam a secreção de insulina.
- Tem aumento de peso, risco de hipoglicemia
- Sulfonilureia (aumenta basal; “NPH”):
- TFG >= 50^
- Glibenclamida, glimepirida, gliclazida (menos hipoglicemia)
- Glinida (aumenta a pós-prandial): pouco uso
- Repaglinida, nateglinida
^ Além disso, tem que ter ajuste de dose na DRC porque a insulina dura mais tempo no sangue devido à hipofunção do rim.
Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que reduzem a absorção de glicose.
- Acarbose (inibe alfa-glicosidade):
- Ação pós-prandial (“acaba com a glicose”)
- Flatulências (diarreia não)
Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que aumentam a incretina e fale sobre o metabolismo dessa substância.
- Incretina (liberada pelo intestino):
- Aumenta insulina dependente de glicose (ou seja, é liberada em proporção à concentração de glicose no sangue) e reduz glucagon.
- Inibidor de DPP-IV (degrada incretinas):
- SitaglipTINA, vildaglipTINA^
- Sem hipoglicemia, NEUTRA para peso
- Urticária, angioedema
- Análogo de GLP-1 (age no receptor):
- LiragluTIDA, dulagluTIDA^
- REDUZ peso, BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR
- Panceatite, CA de tireoide (?)
- Não pode se TFG =<30
^ Irmãs. “A irmã mais velha é rabugenta, não reduz peso”.
Sobre o tratamento do DM tipo 2 fale sobre as drogas que reduzem a reabsorção tubular de glicose (Rim).
- SGLT2: cotransporte de Na e Glicose no TCP
- Inibidores da SGLT2:
- EmpaglifloZIN, dapaglifloZIN, canaglifloZIN^
- Reduz peso, PA (!!!), benefício cardio e renal^^ (superior aos análogos de GLP-1)
- Poliúria, ITU, amputações
^ Termina em ZIN age no rim”.
^^ Houve comprovação de proteção cardíaca (natriurese(?))
Como escolher entre os antidiabéticos na DM 2?
1º) Metformina
-> Espera 3-6 meses, HbA1C ainda alta?
2º) Meformina + ???
- Doença ateroscleróTIDA? -> TIDA (análogo GLP-1)
- Doença do rim ou IC? -> floZIN (inibidor SGLT2)
- Obesidade ou hioglicemia? “As duas anteriores” + gliptina
- Custo é importante? -> Sulfonilureia e pioglitazona
- > 3-6 meses, HbA1C ainda alta?
3º) Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10 U):
- Suspender sulfonilureia
- Aumento progressivo da dose (NPH 2x/dia + Regular 3x/dia): fica parecido com DM1
Quando iniciar a insulina no DM2?
- Hiperglicemia franca:
- HbA1C > 10% / glicemia >= 300 / Sintomática
- Gravidez
- Disfunção hepática ou renal
- Estresse (cirurgia, infecções)
Como são divididas as complicações crônicas do DM e como é feito o rastreamento?
- Macrovasculares (IAM, AVE…):
- Maior causa de óbito
- Relação com HAS, dislipidemia (ou seja, não há um benefício direto só com o controle do DM)
- Microvascular (retina, nefro, neuro):
- Debilitantes
- Maior relação com hiperglicemia (ou seja, há benefício com controle glicêmico restrito)
- Rastreamento ANUAL:
- DM1: 5 anos após o início da doença
- DM2: ao diagnóstico
^ O diabéticos tem risco aumentado de desenvolver catarata.
Como ocorre a progressão da retinopatia diabética, como é feito o rastreamento e o tratamento?
- Rastreamento: fundoscopia
1º) Não proliferativa^:- Microaneurisma
- Exsudato duro (pequenos pontos brancos)
- Hemorragia em chama de vela
- Mancha algodonosa (exsudato maior)
- Veias em contas de rosário
- Tratamento: controlar glicemia
- Atenção com gestantes (aconpanhamento trimestral; a retinopatia piora na gravidez
2º) Proliferativa: - Neovascularização (junto ao disco óptico)
- Tratamento: anti-VEGF; fotocoagulação
^ “Mico duro chama algodão de rosa
Rastreamento, evolução e biópsia da nefropatia diabética?
- Rastreamento: albuminúria + creatinina sérica
1º) “Microalbuminúria”^: (exceção aumentada de albumina)
- Albumina/cratinina (urina) >= 30mg/g
- Controle da albuminúria (IECA ou BRA-II)
- Controle da glicemia (inibidor de SGLT2 se TFG > 30mL/min)
2º) “Macroalbuminúria”^^:
- Albumina/creatinina (urina) >= 300 mg/g
- Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
- Lesão mais comum da biópsia?^^^
- Glomeruloesclerose DIFUSA
- Lesão mais específica?
- Glomeruloesclerose NODULAR (Kimmelstiel-Wilson)
^ Marcador independente de risco cardiovascular
^^ Normalmente aqui ele fica hipertenso
^^^ No início tem hipertrofia glomerular
Apresentações, rastreamento e tratamento da neuropatia diabética?
- Mononeuropatia/disautonomia
- Polineuropatia simétrica distal:
- Mais comum/mais sensitiva/pé diabético^
- Rastreamento: exame neurológico (monofilamento)^^
- Tratamento: controle da glicemia; anticonvulsivante , antidepressivo (pregabalina/amitriptilina para a neuropatia)
^ Maior causa de amputação não traumática
^^ Estesiômetro; teste de Semmes-Weinstein
Fisiopatologia da cetoacidose diabética?
- Insulina ausente (Ex: DM1)
- Hiperglicemia
- Aumento de corpos cetônicos:
- Ácido beta-hidroxibutírico
- Ácido acetoacético^
- Acetona
- Acidose metabólica: ânion gap elevado
^ É o único identificado na fita do EAS, ou seja, num momento inicial, pode dar negativo a cetonúria
Clínica e diagnóstico da cetoacidose diabética?
- Clínica:
- Poliúria -> desidratação
- Confusão
- Hiperventilação (Kussmaul)
- Dor abdominal^
- Diagnóstico:
- Glicose > 250 mg/dl
- Cetonemia/ceronúria (3+/4+)
- pH < 7,3 e HCO3 < 15-18
^ Atrito dos folhetos peritoneais pela desidratação (?) Efeito da acidose (?) Pode mimetizar abdome agudo, pancreatite (já que ele pode aumentar amilase)
Como tratar a cetoacidose diabética?
- VIP: volume, insulina, potássio
- Volume^:
- SF 0,9% = 1-1,5L na primeira hora
- Se Na<135: manter SF 0,9%
- Se Na>135: mudar para NaCl 0,45%^^
- Insulina regular:
- 0,1 U/Kg (bolus^^^) + 0,1 U/Kg/h
- Objetivo: reduzir a glicemia 50-80 mg/dl/h^^^^
- Glicemia=200 mg/dl, iniciar SG 5% (e reduzir a bomba de insulina para 0,02-0,05 U/Kg/h
- Potássio: (poliúria espolia potássio)
- 20-30 mEq por L de soro (K=3,3-5,2)
- K>5,2: adiar K
- K<3,3: adiar insulina
- Bicarbonato:
- Apenas se pH < 6,9: 100 mEq (dose baixa; não usar em crianças por risco aumentado de edema cerebral)
^ A insulina puxa glicose e água para o intracelular
^^ Nas crianças mantém SF 0,9% pelo risco de edema cerebral
^^^ Posso omitir o bolus e a dose fica 0,14-0,15 U/Kg/h. Nas crianças eles não fazem bolus
^^^^ Verificar a técnica antes de aumentar a dose (se este for o caso); a glicemia normaliza em cerca de 8h
Quando eu considero que houve compensação da cetoacidose diabética e o que fazer nesse momento?
- Compensação: (idealmente 2 achados)
- HCO3 > 15 / pH > 7,3 / AG < 12 (ânion gap)
- Insulina regular SC 1-2h antes de parar a insulina IV:
- O maior erro é parar a insulina antes do tempo
- Tenho que iniciar também a NPH assim que o paciente voltar a comer
Quais as principais complicações podem ocorrer em um quadro de cetoacidose diabética?
- Hipocalemia; hipoglicemia; edema cerebral (crianças)^
- Trombose venosa profunda
- Mucormicose:
- Micose destrutiva rinocerebral
- Desbridamento + anfotericina B
^ Principalmente após a administração de HCO3
Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Pouca insulina
- Menos corpos cetônicos: “não faz acidose”
- Sem água: “intoxicado pela glicose”^
- Hiperglicemia
- Aumento da osmolaridade
- Sem acidose
- Diagnóstico:
- Glicose > 600 mg/dl
- Osmolaridade >320
- pH>7,3 / HCO3>18
- Tratamento:
- “VIP”: atenção para a desidratação e hiperNa (desidratação; NaCl 0,45%)
^ Geralmente paciente acamado que não toma água
Quais são as comorbidades associadas à obesidade?
- Endócrina: resistência insulínica, DM2, dislipidemia
- Osteoarticular: osteoartrite, discopatia, túnel do carpo
- Cardiovascular: HAS, ICC, DAP, FA, insuficiência venosa
- Respiratória: dispneia, apneia do sono
- TGI: DRGE, esteatose
- Neurológica: pseudotumor cerebral (HIC idiopática)
- Psicológica e social: depressão, isolamento, baixa autoestima
Como é feito o diagnóstico de obesidade?
- IMC=P(Kg)/AxA(m2)
- <18,5 - Baixo peso
- > =18,5-24,9 - Peso ideal
- > =25-29,9 - Sobrepeso
- > =30-34,9 - Obesidade grau I (leve)
- > =35-39,9 - Obesidade grau II (moderada)
- > =40 - Obesidade grau III (grave)
- > =50 - Hiperobeso (termo da cirurgia bariátrica)
Como é feito o tratamento clínico e medicamentoso da obesidade?
- Clínico: dieta + exercícios
- TODOS com sobrepeso
- Medicamentoso:
- IMC>=30 ou >=27 + comorbidades
- Redutor de absorção de gordura^: Orlistate (Xenical)
- Agonista serotoninérgico: lorcaseína
- Anorexígenos catecolaminérgicos^^: alfepramoma
- Sacietógenos adrenérgicos e serotoninérgicos^^: sibutramina
^ Padrão ouro para alguns guidelines
^^ Desencorajados
Quais são as indicações e os tipos de tratamento cirúrgico?
- Indicações:
- IMC >= 40 Kg/m2^
- IMC >= 35 Kg/m2 (DM2, HAS, apneia…)
- Falha na terapia nutricional (tenho que tentar antes)
- Psiquiatricamente estável sem uso de álcool ou drogas ilícitas
- Instruído sobre operação e sequelas
- Indivíduo motivado
- Sem contraindicações ao procedimento
- Tipos de cirurgia:
- Restritivas: banda gástrica ajustável; gastrectomia em manga (sleeve; vertical)
- Mista: bypass gástrico em y de roux (predominante restritivas); derivação bileopancreática (Scopinaro) e duodenal switch (predominantemente disabsortiva)
^ Menos de 3% tem sucesso sem a terapia cirúrgica
Faça uma comparação entre as cirurgias restritivas (descrição, vantagens e desvantagens).
- Banda gástrica ajustável:
- Descrição: banda de silicone no estômago proximal
- Vantagens: reversível; permite ajuste individual; menor repercussão nutricional
- Desvantagem: menor perda de peso; exige cooperação do paciente; risco de migração
- Sleeve:
- Descrição: gastrectomia vertical
- Vantagens: perda de peso; transformável; acesso ao estômago; menor repercussão nutricional.
- Desvantagens: irreversível; risco de fístula (ângulo de Hiss^)
^ Entre o fundo gástrico e o esôfago
^^ Classicamente, estas não tem componente metabólico, mas estudos recentes mostram que tem sim
Faça uma comparação entre as cirurgias predominantemente disabsortiva (descrição, vantagens e desvantagens).
- Scopinaro (derivação bileopancreática):
- Descrição: gastrectomia horizontal (com alça alimentar de 50cm)
- Vantagens: Reservatório gástrico acessível; componente metabólico^; maior perda de peso
- Desvantagens: mais complicações nutricionais; desmineralização óssea; aumento de evacuações e flatos de odor fétido
- Duodenal switch:
- Descrição: gastrectomia vertical (sleeve) + alça comum de 100 cm
- Vantagens/desvantgens: igual Scopinaro.
^ Ajuda nas comorbidades de forma independente da perda de peso
Faça uma comparação entre as cirurgias predominantemente restritivas (descrição, vantagens e desvantagens).
- Bypass:
- Descrição: pequeno reservatório gástrico + Y de Roux com alça alimentar de 120 cm
- Vantagens: componente metabólico; maior perda de peso; tratamento da DRGE^
- Desvantagens: mais complexa; irreversível; estômago excluso é de difícil acesso
^ Principalmente quando tem esôfago de Barrett
O que houve de novo na resolução do CFM 2015 em relação às cirurgias bariátricas?
- Especificou as comorbidades que indicam cirurgia
- 16-18 anos: pode operar, mas tem que ter pediatra, avaliação das cartilagens das epífises ósseas e é considerados experimental
- Paciente idoso pode, mas só com as técnicas que foram citadas nesse resumo
