CLM 14 - Síndrome Neurovascular Flashcards
Como posso suspeitar que uma pessoa está tendo uma AVE
i. Déficit neurológico focal;
ii. Súbito (vascular);
iii. >15 minutos†.
† < 15min: ataque isquêmico transitório (provavelmente, já que AIT é 24h?).
Quais os tipos de AVE e suas frequências?
i. Isquêmico (80%);
ii. Hemorrágico (20%)
† Preciso fazer neuroimagem (não consigo diferenciar pela clínica).
Qual a principal imagem a ser pedida em uma suspeita de AVE e quais os achados?
i. TC de crânio SEM CONTRASTE:
1. AVEi: normal no início; lesão HIPOdensa 24-72h (edema).
2. AVEh: lesão HIPERdensa desde o início;
ii. Objetivo: procurar hemorragia!!!
A RM traz alguma vantagem no diagnóstico de AVE (em comparação com a TC)?
- A convencional não traz benefícios em relação à TC;
- Melhor técnica: RM por difusão (consegue detectar o edema citotóxica (infarto neuronal) que ocorre no início do AVEi. Portanto consegue dar certeza que não é AIT.
- Principal vantagem: precocidade do diagnóstico.
Quais os fatores de risco para AVE?
i. HAS e idade (principais);
ii. DM;
iii. Tabagismo;
iv. Dislipidemia.
Qual a fisiopatologia do AVE isquêmico?
i. Artéria obstruída —> infarto (irrecuperável) —> ao redor do infarto (penumbra isquêmica —> área pouco perfundida —> neurônios ainda viáveis, mas que morrerão se eu não fizer nada); o objetivo do tratamento é salvar a área de penumbra isquêmica.
ii. O objetivo do tratamento é salvar a área de penumbra isquêmica.
Como é feito o tratamento agudo (até 3 dias) da pessoa com AVE isquêmico?
i. Estabilização clínica:
1. Controlar glicemia, temperatura† e sódio;
2. HAS permissiva^: Tratar a HAS se PA >220x120 mmHg∆; >185x110 (se for trombolisar)
ii. Terapia antitrombótica:
1. Trombólise IV: rtPA (alteplase) —> 0,9mg/kg (máx. 90 mg)®;
iii. AAS (prevenção precoce) e heparina em dose profilática (contra TVP): começar em até 24h. Se fez trombólise: aguardar 24h.
iv. Endovascular (trombectomia mecânica*).
† O problema é a elevação da temperatura.
^ Com o objetivo de melhorar um pouco a perfusão da área de penumbra.
∆ Maior do que isso há risco de transformação hemorrágica.
®Estreptoquinase não é trombolítico de escolha para AVEi. Não se faz alteplase junto com anticoagulante.
* Porém ela não pode atrasar a trombólise. Até 6-(8)24h/oclusão de grande artéria da circulação anterior. O stent é para arrancar o trombo.
Quais as indicações de trombólise na pessoa com AVE isquêmico?
a. Até 4,5h do início dos sintomas;
b. Sem AVE ou TCE nos últimos 3 meses;
c. Sem AVEh prévio
d. Escore NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) entre 4-24∆.
!!!E se o paciente acordou com o déficit? Usar a hora em que ele foi dormir!!!
† Idade avançada isoladamente não é contraindicação ao trombolítico.
∆ <5 é uma lesão sem repercução (porém posso fazer trombolítico se o déficit focal for clinicamente muito caprichoso e impactante em termos de prejuízo à funcionalidade/qualidade de vida) e >25 é uma lesão muito grave com alto risco de transformação hemorrágica.
Como é feito o tratamento crônico do AVEi (prevenção secundária)?
i. Depende da causa: ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais);
1. Cárdio-embólico (FA): Anticoagulação plena (se AVEi extenso: aguardar 14 dias).
2. Atero-trombótico (nas carótidas ou vertebrais):
a. Antiagregação plaquetária;
b. Controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo);
c. Endarterectomia se ≥70% de obstrução†
† Para eu ser audacioso, tem que valer a pena.
Quais as funções do lobo frontal e como se comporta sua perda em um AVE?
a. Linguagem:
i. Fala: área de Broca (parte motora) —> afasia de expressão†.
ii. Só existe no hemisfério dominante (na maioria das pessoas é o esquerdo)
b. Motricidade:
i. Comanda o lado oposto;
ii. Membro inferior: localiza-se na face medial.
iii. Os axônios dos neurônios de todo o córtex motor passam na cápsula interna (portanto, uma lesão ali causa perda de tudo) —> eles cruzam depois no tronco).
† A pessoa consegue entender mas não consegue articular palavras.
Quais as funções do lobo temporal e como se comporta sua perda em um AVE?
a. Linguagem:
i. Compreensão da linguagem: área de Wernicke (afasia sensitiva†;
ii. Só no hemisfério dominante.
† A pessoa fala palavras soltas, sem sentido, porque ela não consegue compreender nem mesmo o que ela está falando.
Quais as funções do lobo parietal e como se comporta sua perda em um AVE?
a. Sensibilidade:
i. Sente o lado oposto;
ii. Membro inferior: localiza-se na face medial.
Quais as funções do lobo occipital e como se comporta sua perda em um AVE?
- Visão
Quais as funções do tronco encefálico e como se comporta sua perda em um AVE?
- Pares cranianos: Diplopia, disfagia, vertigem…
Quais as funções do cerebelo e como se comporta sua perda em um AVE?
- Coordenação (fina) do movimento: ataxia (movimento grosseiro).
Como se divide a vascularização do encéfalo?
- Anterior;
2. Posterior.
Explique a circulação posterior (vértebro-basilar).
- Artéria vertebral
- Artéria basilar:
a. Tronco
b. Cerebelo - Cerebral posterior (terminal):
a. Região posterior
Explique a circulação anterior (carotídea).
- Carótida interna:
a. Cerebral anterior (terminal);
i. Região ântero-medial
b. Cerebral média (terminal).
i. Região lateral.
c. Ramos da cerebral média:
i. aa. Lentículo-estriatais (cápsula interna)
Como é formado o polígono de Willis:
- 2 cerebrais posteriores + 2 cerebrais médias: unidas pós 2 comunicantes posteriores
- 2 cerebrais anteriores: unidas por 1 artéria comunicante.
Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral média?
- MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar perna)
- Afasia MOTORA (Broca) – Hemisfério E: ramo superior da cerebral média.
- Afasia SENSITIVA (Wernicke) – Hemisfério E: ramo inferior da cerebral média.
- O edema gerado pode gerar problema na face medial (ou seja pode comprometer a perna†.
† Por isso fala em predomínio fáscio-braquial.
Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral anterior?
- MOTOR + SENSITIVOS perna contralateral
Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral posterior?
- Déficit visual.
Como é a síndrome isquêmica das artérias lentículo-estriadas?
- Hemiplegia contralateral pura (sem alteração da linguagem…)
- AVE lacunar.
Como é a síndrome isquêmica do território vértebro-basilar?
- Alteração de pares cranianos e coordenação.
Quais os folhetos meníngeos e os vasos acometidos em um AVEh?
i. Dura-máter/aracnóide;
ii. Espaço subaracnóideo:
1. Artérias cerebrais: hemorragia subaracnóide
iii. Pia-máter:
1. Artérias perfurantes: hemorragia intraparenquimatosa
Quais os tipos de AVEh (e sua relação com o déficit focal)?
i. Hemorragia subaracnóide: déficit focal se complicar.
ii. Hemorragia intraparenquimatosa: começa com déficit focal.
Qual a causa de hemorragia subaracnoide?
- Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante anterior; mais comum).
Quais as manifestações da hemorragia subaracnoide?
i. Cefaleia súbita (“pior da vida”) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca (após 12-24h)†.
† Sangue é irritativo para meninge.
Explique a escala de Hunt-Hess para hemorragia subaracnoide.
- Grau I: lúcido, leve cefaleia;
- Grau II: cefaleia + rigidez;
- Grau III: sonolento;
- Grau IV: torpor, déficit focal;
- Grau V: coma.
Como é feito o diagnóstico de hemorragia subaracnoide? O que fazer após o diagnóstico.
i. TC de crânio sem contraste: contraste acentuado do parênquima do mesencéfalo (sangue ao redor deste).
ii. TC normal† —> Punção lombar: xantocromia (amarelado).
iii. Após o diagnóstico: exame vascular (angioTC; angioRM; arteriografia)
† Sangramento menos vultuoso.
Explique a escala de Fisher para hemorragia subaracnoide.
† Escala tomográfica.
- Grau I: sem sangue;
- Grau II: lâmina de sangue fina (<1mm);
- Grau III: lâmina >1mm;
- Grau IV: hemorragia intracerebral/ventricular.
Qual o tratamento da hemorragia subaracnoide?
i. Intervenção precoce: até o 3º dia (ou só após 14º dias)†: clipagem cirúrgica; endovascular.
ii. Controle da PA: PA sistólica <160 mmHg.
iii. Neuroproteção®: nimodipina∆ VO ou SNG (60 mg 4/4h por 14-21 dias).
† A intervenção pode piorar o vasoespasmo.
® Apenas para hemorragia subaracnóideo.
∆ Teoria: bloquearia a entrada excessiva de cálcio nos neurônios.
Quais as complicações relacionadas à hemorragia subaracnoide?
i. Ressangramento;
ii. Vasoespasmo†;
iii. Hidrocefalia;
iv. Hiponatremia.
† Causado por irritação dos outros vasos pelo sangue no espaço subaracnóide.
Período em que ocorre o ressangramento e a prevenção na hemorragia subaracnoide?
- 1º-7º dias;
2. Prevenção: intervenção precoce;
Período em que ocorre o vasoespasmo e a conduta na hemorragia subaracnoide?
- 3º-14º dias;
- Acompanha com Doppler transcraniano: consigo observar redução do fluxo;
- Tratamento†: indução de hipertensão (antigo 3Hs®).
- Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia…
† Ainda não há comprovação de profilaxia.
® Não precisa mais de hipervolemia e hemodiluição. O mais importante é a hipertensão.
Causa da hidrocefalia na hemorragia subaracnoide e o tratamento?
- Coágulo: bloqueia drenagem liquórica…
- Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritonial)†
† Enquanto o próprio corpo dissolve o coágulo.
Formas de hiponatremia na hemorragia subaracnoide e o tratamento?
- Hipovolemia (BNP): síndrome perdedora de sal… repor volume.
- Normovolemia (ADH): SIADH… restringir volume.
Quais as causas de hemorragia intraparenquimatosa?
i. Hipertensão (microaneurisma† de Charcot-Bouchard dentro de vasos intraparenquimatosos);
ii. Angiopatia amiloide® (idoso, Alzheimer).
† Microscópico.
® É um vaso inteiro que vira um farrapo.
Quais as manifestações da hemorragia intraparenquimatosa?
i. Hipertensão intracraniana (cefaleia + redução da consciência)
ii. Déficit neurológico focal súbito;
Como é feito o diagnóstico da hemorragia intraparenquimatosa? Qual local mais comumente acometido?
i. TC de crânio sem contraste:
ii. Mais comum: putâmen (próximo à cápsula interna) —> hemiplegia contralateral (parece com AVEi da capsula interna)
Como é feito o tratamento da hemorragia intraparenquimatosa?
i. Suporte (hipertensão intracraniana): alvo de PA sistólica 140 mmHg (cravado);
ii. Cirurgia: hematoma cerebelar >3 cm (drenagem).
