CLM 14 - Síndrome Neurovascular Flashcards

1
Q

Como posso suspeitar que uma pessoa está tendo uma AVE

A

i. Déficit neurológico focal;
ii. Súbito (vascular);
iii. >15 minutos†.

† < 15min: ataque isquêmico transitório (provavelmente, já que AIT é 24h?).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais os tipos de AVE e suas frequências?

A

i. Isquêmico (80%);
ii. Hemorrágico (20%)

† Preciso fazer neuroimagem (não consigo diferenciar pela clínica).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual a principal imagem a ser pedida em uma suspeita de AVE e quais os achados?

A

i. TC de crânio SEM CONTRASTE:
1. AVEi: normal no início; lesão HIPOdensa 24-72h (edema).
2. AVEh: lesão HIPERdensa desde o início;
ii. Objetivo: procurar hemorragia!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

A RM traz alguma vantagem no diagnóstico de AVE (em comparação com a TC)?

A
  1. A convencional não traz benefícios em relação à TC;
  2. Melhor técnica: RM por difusão (consegue detectar o edema citotóxica (infarto neuronal) que ocorre no início do AVEi. Portanto consegue dar certeza que não é AIT.
  3. Principal vantagem: precocidade do diagnóstico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais os fatores de risco para AVE?

A

i. HAS e idade (principais);
ii. DM;
iii. Tabagismo;
iv. Dislipidemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qual a fisiopatologia do AVE isquêmico?

A

i. Artéria obstruída —> infarto (irrecuperável) —> ao redor do infarto (penumbra isquêmica —> área pouco perfundida —> neurônios ainda viáveis, mas que morrerão se eu não fizer nada); o objetivo do tratamento é salvar a área de penumbra isquêmica.
ii. O objetivo do tratamento é salvar a área de penumbra isquêmica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Como é feito o tratamento agudo (até 3 dias) da pessoa com AVE isquêmico?

A

i. Estabilização clínica:
1. Controlar glicemia, temperatura† e sódio;
2. HAS permissiva^: Tratar a HAS se PA >220x120 mmHg∆; >185x110 (se for trombolisar)
ii. Terapia antitrombótica:
1. Trombólise IV: rtPA (alteplase) —> 0,9mg/kg (máx. 90 mg)®;
iii. AAS (prevenção precoce) e heparina em dose profilática (contra TVP): começar em até 24h. Se fez trombólise: aguardar 24h.
iv. Endovascular (trombectomia mecânica*).

† O problema é a elevação da temperatura.
^ Com o objetivo de melhorar um pouco a perfusão da área de penumbra.
∆ Maior do que isso há risco de transformação hemorrágica.
®Estreptoquinase não é trombolítico de escolha para AVEi. Não se faz alteplase junto com anticoagulante.
* Porém ela não pode atrasar a trombólise. Até 6-(8)24h/oclusão de grande artéria da circulação anterior. O stent é para arrancar o trombo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais as indicações de trombólise na pessoa com AVE isquêmico?

A

a. Até 4,5h do início dos sintomas;
b. Sem AVE ou TCE nos últimos 3 meses;
c. Sem AVEh prévio
d. Escore NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) entre 4-24∆.

!!!E se o paciente acordou com o déficit? Usar a hora em que ele foi dormir!!!

† Idade avançada isoladamente não é contraindicação ao trombolítico.
∆ <5 é uma lesão sem repercução (porém posso fazer trombolítico se o déficit focal for clinicamente muito caprichoso e impactante em termos de prejuízo à funcionalidade/qualidade de vida) e >25 é uma lesão muito grave com alto risco de transformação hemorrágica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como é feito o tratamento crônico do AVEi (prevenção secundária)?

A

i. Depende da causa: ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais);
1. Cárdio-embólico (FA): Anticoagulação plena (se AVEi extenso: aguardar 14 dias).
2. Atero-trombótico (nas carótidas ou vertebrais):
a. Antiagregação plaquetária;
b. Controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo);
c. Endarterectomia se ≥70% de obstrução†

† Para eu ser audacioso, tem que valer a pena.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais as funções do lobo frontal e como se comporta sua perda em um AVE?

A

a. Linguagem:
i. Fala: área de Broca (parte motora) —> afasia de expressão†.
ii. Só existe no hemisfério dominante (na maioria das pessoas é o esquerdo)
b. Motricidade:
i. Comanda o lado oposto;
ii. Membro inferior: localiza-se na face medial.
iii. Os axônios dos neurônios de todo o córtex motor passam na cápsula interna (portanto, uma lesão ali causa perda de tudo) —> eles cruzam depois no tronco).

† A pessoa consegue entender mas não consegue articular palavras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quais as funções do lobo temporal e como se comporta sua perda em um AVE?

A

a. Linguagem:
i. Compreensão da linguagem: área de Wernicke (afasia sensitiva†;
ii. Só no hemisfério dominante.

† A pessoa fala palavras soltas, sem sentido, porque ela não consegue compreender nem mesmo o que ela está falando.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quais as funções do lobo parietal e como se comporta sua perda em um AVE?

A

a. Sensibilidade:
i. Sente o lado oposto;
ii. Membro inferior: localiza-se na face medial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais as funções do lobo occipital e como se comporta sua perda em um AVE?

A
  1. Visão
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quais as funções do tronco encefálico e como se comporta sua perda em um AVE?

A
  1. Pares cranianos: Diplopia, disfagia, vertigem…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quais as funções do cerebelo e como se comporta sua perda em um AVE?

A
  1. Coordenação (fina) do movimento: ataxia (movimento grosseiro).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Como se divide a vascularização do encéfalo?

A
  1. Anterior;

2. Posterior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Explique a circulação posterior (vértebro-basilar).

A
  1. Artéria vertebral
  2. Artéria basilar:
    a. Tronco
    b. Cerebelo
  3. Cerebral posterior (terminal):
    a. Região posterior
18
Q

Explique a circulação anterior (carotídea).

A
  1. Carótida interna:
    a. Cerebral anterior (terminal);
    i. Região ântero-medial
    b. Cerebral média (terminal).
    i. Região lateral.
    c. Ramos da cerebral média:
    i. aa. Lentículo-estriatais (cápsula interna)
19
Q

Como é formado o polígono de Willis:

A
  1. 2 cerebrais posteriores + 2 cerebrais médias: unidas pós 2 comunicantes posteriores
  2. 2 cerebrais anteriores: unidas por 1 artéria comunicante.
20
Q

Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral média?

A
  1. MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar perna)
  2. Afasia MOTORA (Broca) – Hemisfério E: ramo superior da cerebral média.
  3. Afasia SENSITIVA (Wernicke) – Hemisfério E: ramo inferior da cerebral média.
  4. O edema gerado pode gerar problema na face medial (ou seja pode comprometer a perna†.

† Por isso fala em predomínio fáscio-braquial.

21
Q

Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral anterior?

A
  1. MOTOR + SENSITIVOS perna contralateral
22
Q

Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral posterior?

A
  1. Déficit visual.
23
Q

Como é a síndrome isquêmica das artérias lentículo-estriadas?

A
  1. Hemiplegia contralateral pura (sem alteração da linguagem…)
  2. AVE lacunar.
24
Q

Como é a síndrome isquêmica do território vértebro-basilar?

A
  1. Alteração de pares cranianos e coordenação.
25
Quais os folhetos meníngeos e os vasos acometidos em um AVEh?
i. Dura-máter/aracnóide; ii. Espaço subaracnóideo: 1. Artérias cerebrais: hemorragia subaracnóide iii. Pia-máter: 1. Artérias perfurantes: hemorragia intraparenquimatosa
26
Quais os tipos de AVEh (e sua relação com o déficit focal)?
i. Hemorragia subaracnóide: déficit focal se complicar. | ii. Hemorragia intraparenquimatosa: começa com déficit focal.
27
Qual a causa de hemorragia subaracnoide?
1. Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante anterior; mais comum).
28
Quais as manifestações da hemorragia subaracnoide?
i. Cefaleia súbita (“pior da vida”) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca (após 12-24h)†. † Sangue é irritativo para meninge.
29
Explique a escala de Hunt-Hess para hemorragia subaracnoide.
1. Grau I: lúcido, leve cefaleia; 2. Grau II: cefaleia + rigidez; 3. Grau III: sonolento; 4. Grau IV: torpor, déficit focal; 5. Grau V: coma.
30
Como é feito o diagnóstico de hemorragia subaracnoide? O que fazer após o diagnóstico.
i. TC de crânio sem contraste: contraste acentuado do parênquima do mesencéfalo (sangue ao redor deste). ii. TC normal† —> Punção lombar: xantocromia (amarelado). iii. Após o diagnóstico: exame vascular (angioTC; angioRM; arteriografia) † Sangramento menos vultuoso.
31
Explique a escala de Fisher para hemorragia subaracnoide.
† Escala tomográfica. 1. Grau I: sem sangue; 2. Grau II: lâmina de sangue fina (<1mm); 3. Grau III: lâmina >1mm; 4. Grau IV: hemorragia intracerebral/ventricular.
32
Qual o tratamento da hemorragia subaracnoide?
i. Intervenção precoce: até o 3º dia (ou só após 14º dias)†: clipagem cirúrgica; endovascular. ii. Controle da PA: PA sistólica <160 mmHg. iii. Neuroproteção®: nimodipina∆ VO ou SNG (60 mg 4/4h por 14-21 dias). † A intervenção pode piorar o vasoespasmo. ® Apenas para hemorragia subaracnóideo. ∆ Teoria: bloquearia a entrada excessiva de cálcio nos neurônios.
33
Quais as complicações relacionadas à hemorragia subaracnoide?
i. Ressangramento; ii. Vasoespasmo†; iii. Hidrocefalia; iv. Hiponatremia. † Causado por irritação dos outros vasos pelo sangue no espaço subaracnóide.
34
Período em que ocorre o ressangramento e a prevenção na hemorragia subaracnoide?
1. 1º-7º dias; | 2. Prevenção: intervenção precoce;
35
Período em que ocorre o vasoespasmo e a conduta na hemorragia subaracnoide?
1. 3º-14º dias; 2. Acompanha com Doppler transcraniano: consigo observar redução do fluxo; 3. Tratamento†: indução de hipertensão (antigo 3Hs®). 4. Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia... † Ainda não há comprovação de profilaxia. ® Não precisa mais de hipervolemia e hemodiluição. O mais importante é a hipertensão.
36
Causa da hidrocefalia na hemorragia subaracnoide e o tratamento?
1. Coágulo: bloqueia drenagem liquórica... 2. Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritonial)† † Enquanto o próprio corpo dissolve o coágulo.
37
Formas de hiponatremia na hemorragia subaracnoide e o tratamento?
1. Hipovolemia (BNP): síndrome perdedora de sal... repor volume. 2. Normovolemia (ADH): SIADH... restringir volume.
38
Quais as causas de hemorragia intraparenquimatosa?
i. Hipertensão (microaneurisma† de Charcot-Bouchard dentro de vasos intraparenquimatosos); ii. Angiopatia amiloide® (idoso, Alzheimer). † Microscópico. ® É um vaso inteiro que vira um farrapo.
39
Quais as manifestações da hemorragia intraparenquimatosa?
i. Hipertensão intracraniana (cefaleia + redução da consciência) ii. Déficit neurológico focal súbito;
40
Como é feito o diagnóstico da hemorragia intraparenquimatosa? Qual local mais comumente acometido?
i. TC de crânio sem contraste: | ii. Mais comum: putâmen (próximo à cápsula interna) —> hemiplegia contralateral (parece com AVEi da capsula interna)
41
Como é feito o tratamento da hemorragia intraparenquimatosa?
i. Suporte (hipertensão intracraniana): alvo de PA sistólica 140 mmHg (cravado); ii. Cirurgia: hematoma cerebelar >3 cm (drenagem).