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CLM 14 - Síndrome Neurovascular Flashcards

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1
Q

Como posso suspeitar que uma pessoa está tendo uma AVE

A

i. Déficit neurológico focal;
ii. Súbito (vascular);
iii. >15 minutos†.

† < 15min: ataque isquêmico transitório (provavelmente, já que AIT é 24h?).

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2
Q

Quais os tipos de AVE e suas frequências?

A

i. Isquêmico (80%);
ii. Hemorrágico (20%)

† Preciso fazer neuroimagem (não consigo diferenciar pela clínica).

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Q

Qual a principal imagem a ser pedida em uma suspeita de AVE e quais os achados?

A

i. TC de crânio SEM CONTRASTE:
1. AVEi: normal no início; lesão HIPOdensa 24-72h (edema).
2. AVEh: lesão HIPERdensa desde o início;
ii. Objetivo: procurar hemorragia!!!

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4
Q

A RM traz alguma vantagem no diagnóstico de AVE (em comparação com a TC)?

A
  1. A convencional não traz benefícios em relação à TC;
  2. Melhor técnica: RM por difusão (consegue detectar o edema citotóxica (infarto neuronal) que ocorre no início do AVEi. Portanto consegue dar certeza que não é AIT.
  3. Principal vantagem: precocidade do diagnóstico.
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5
Q

Quais os fatores de risco para AVE?

A

i. HAS e idade (principais);
ii. DM;
iii. Tabagismo;
iv. Dislipidemia.

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6
Q

Qual a fisiopatologia do AVE isquêmico?

A

i. Artéria obstruída —> infarto (irrecuperável) —> ao redor do infarto (penumbra isquêmica —> área pouco perfundida —> neurônios ainda viáveis, mas que morrerão se eu não fizer nada); o objetivo do tratamento é salvar a área de penumbra isquêmica.
ii. O objetivo do tratamento é salvar a área de penumbra isquêmica.

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7
Q

Como é feito o tratamento agudo (até 3 dias) da pessoa com AVE isquêmico?

A

i. Estabilização clínica:
1. Controlar glicemia, temperatura† e sódio;
2. HAS permissiva^: Tratar a HAS se PA >220x120 mmHg∆; >185x110 (se for trombolisar)
ii. Terapia antitrombótica:
1. Trombólise IV: rtPA (alteplase) —> 0,9mg/kg (máx. 90 mg)®;
iii. AAS (prevenção precoce) e heparina em dose profilática (contra TVP): começar em até 24h. Se fez trombólise: aguardar 24h.
iv. Endovascular (trombectomia mecânica*).

† O problema é a elevação da temperatura.
^ Com o objetivo de melhorar um pouco a perfusão da área de penumbra.
∆ Maior do que isso há risco de transformação hemorrágica.
®Estreptoquinase não é trombolítico de escolha para AVEi. Não se faz alteplase junto com anticoagulante.
* Porém ela não pode atrasar a trombólise. Até 6-(8)24h/oclusão de grande artéria da circulação anterior. O stent é para arrancar o trombo.

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8
Q

Quais as indicações de trombólise na pessoa com AVE isquêmico?

A

a. Até 4,5h do início dos sintomas;
b. Sem AVE ou TCE nos últimos 3 meses;
c. Sem AVEh prévio
d. Escore NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) entre 4-24∆.

!!!E se o paciente acordou com o déficit? Usar a hora em que ele foi dormir!!!

† Idade avançada isoladamente não é contraindicação ao trombolítico.
∆ <5 é uma lesão sem repercução (porém posso fazer trombolítico se o déficit focal for clinicamente muito caprichoso e impactante em termos de prejuízo à funcionalidade/qualidade de vida) e >25 é uma lesão muito grave com alto risco de transformação hemorrágica.

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9
Q

Como é feito o tratamento crônico do AVEi (prevenção secundária)?

A

i. Depende da causa: ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais);
1. Cárdio-embólico (FA): Anticoagulação plena (se AVEi extenso: aguardar 14 dias).
2. Atero-trombótico (nas carótidas ou vertebrais):
a. Antiagregação plaquetária;
b. Controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo);
c. Endarterectomia se ≥70% de obstrução†

† Para eu ser audacioso, tem que valer a pena.

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10
Q

Quais as funções do lobo frontal e como se comporta sua perda em um AVE?

A

a. Linguagem:
i. Fala: área de Broca (parte motora) —> afasia de expressão†.
ii. Só existe no hemisfério dominante (na maioria das pessoas é o esquerdo)
b. Motricidade:
i. Comanda o lado oposto;
ii. Membro inferior: localiza-se na face medial.
iii. Os axônios dos neurônios de todo o córtex motor passam na cápsula interna (portanto, uma lesão ali causa perda de tudo) —> eles cruzam depois no tronco).

† A pessoa consegue entender mas não consegue articular palavras.

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11
Q

Quais as funções do lobo temporal e como se comporta sua perda em um AVE?

A

a. Linguagem:
i. Compreensão da linguagem: área de Wernicke (afasia sensitiva†;
ii. Só no hemisfério dominante.

† A pessoa fala palavras soltas, sem sentido, porque ela não consegue compreender nem mesmo o que ela está falando.

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12
Q

Quais as funções do lobo parietal e como se comporta sua perda em um AVE?

A

a. Sensibilidade:
i. Sente o lado oposto;
ii. Membro inferior: localiza-se na face medial.

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13
Q

Quais as funções do lobo occipital e como se comporta sua perda em um AVE?

A
  1. Visão
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14
Q

Quais as funções do tronco encefálico e como se comporta sua perda em um AVE?

A
  1. Pares cranianos: Diplopia, disfagia, vertigem…
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15
Q

Quais as funções do cerebelo e como se comporta sua perda em um AVE?

A
  1. Coordenação (fina) do movimento: ataxia (movimento grosseiro).
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16
Q

Como se divide a vascularização do encéfalo?

A
  1. Anterior;

2. Posterior.

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17
Q

Explique a circulação posterior (vértebro-basilar).

A
  1. Artéria vertebral
  2. Artéria basilar:
    a. Tronco
    b. Cerebelo
  3. Cerebral posterior (terminal):
    a. Região posterior
18
Q

Explique a circulação anterior (carotídea).

A
  1. Carótida interna:
    a. Cerebral anterior (terminal);
    i. Região ântero-medial
    b. Cerebral média (terminal).
    i. Região lateral.
    c. Ramos da cerebral média:
    i. aa. Lentículo-estriatais (cápsula interna)
19
Q

Como é formado o polígono de Willis:

A
  1. 2 cerebrais posteriores + 2 cerebrais médias: unidas pós 2 comunicantes posteriores
  2. 2 cerebrais anteriores: unidas por 1 artéria comunicante.
20
Q

Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral média?

A
  1. MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar perna)
  2. Afasia MOTORA (Broca) – Hemisfério E: ramo superior da cerebral média.
  3. Afasia SENSITIVA (Wernicke) – Hemisfério E: ramo inferior da cerebral média.
  4. O edema gerado pode gerar problema na face medial (ou seja pode comprometer a perna†.

† Por isso fala em predomínio fáscio-braquial.

21
Q

Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral anterior?

A
  1. MOTOR + SENSITIVOS perna contralateral
22
Q

Como é a síndrome isquêmica da artéria cerebral posterior?

A
  1. Déficit visual.
23
Q

Como é a síndrome isquêmica das artérias lentículo-estriadas?

A
  1. Hemiplegia contralateral pura (sem alteração da linguagem…)
  2. AVE lacunar.
24
Q

Como é a síndrome isquêmica do território vértebro-basilar?

A
  1. Alteração de pares cranianos e coordenação.
25
Q

Quais os folhetos meníngeos e os vasos acometidos em um AVEh?

A

i. Dura-máter/aracnóide;
ii. Espaço subaracnóideo:
1. Artérias cerebrais: hemorragia subaracnóide
iii. Pia-máter:
1. Artérias perfurantes: hemorragia intraparenquimatosa

26
Q

Quais os tipos de AVEh (e sua relação com o déficit focal)?

A

i. Hemorragia subaracnóide: déficit focal se complicar.

ii. Hemorragia intraparenquimatosa: começa com déficit focal.

27
Q

Qual a causa de hemorragia subaracnoide?

A
  1. Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante anterior; mais comum).
28
Q

Quais as manifestações da hemorragia subaracnoide?

A

i. Cefaleia súbita (“pior da vida”) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca (após 12-24h)†.

† Sangue é irritativo para meninge.

29
Q

Explique a escala de Hunt-Hess para hemorragia subaracnoide.

A
  1. Grau I: lúcido, leve cefaleia;
  2. Grau II: cefaleia + rigidez;
  3. Grau III: sonolento;
  4. Grau IV: torpor, déficit focal;
  5. Grau V: coma.
30
Q

Como é feito o diagnóstico de hemorragia subaracnoide? O que fazer após o diagnóstico.

A

i. TC de crânio sem contraste: contraste acentuado do parênquima do mesencéfalo (sangue ao redor deste).
ii. TC normal† —> Punção lombar: xantocromia (amarelado).
iii. Após o diagnóstico: exame vascular (angioTC; angioRM; arteriografia)

† Sangramento menos vultuoso.

31
Q

Explique a escala de Fisher para hemorragia subaracnoide.

A

† Escala tomográfica.

  1. Grau I: sem sangue;
  2. Grau II: lâmina de sangue fina (<1mm);
  3. Grau III: lâmina >1mm;
  4. Grau IV: hemorragia intracerebral/ventricular.
32
Q

Qual o tratamento da hemorragia subaracnoide?

A

i. Intervenção precoce: até o 3º dia (ou só após 14º dias)†: clipagem cirúrgica; endovascular.
ii. Controle da PA: PA sistólica <160 mmHg.
iii. Neuroproteção®: nimodipina∆ VO ou SNG (60 mg 4/4h por 14-21 dias).

† A intervenção pode piorar o vasoespasmo.
® Apenas para hemorragia subaracnóideo.
∆ Teoria: bloquearia a entrada excessiva de cálcio nos neurônios.

33
Q

Quais as complicações relacionadas à hemorragia subaracnoide?

A

i. Ressangramento;
ii. Vasoespasmo†;
iii. Hidrocefalia;
iv. Hiponatremia.

† Causado por irritação dos outros vasos pelo sangue no espaço subaracnóide.

34
Q

Período em que ocorre o ressangramento e a prevenção na hemorragia subaracnoide?

A
  1. 1º-7º dias;

2. Prevenção: intervenção precoce;

35
Q

Período em que ocorre o vasoespasmo e a conduta na hemorragia subaracnoide?

A
  1. 3º-14º dias;
  2. Acompanha com Doppler transcraniano: consigo observar redução do fluxo;
  3. Tratamento†: indução de hipertensão (antigo 3Hs®).
  4. Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia…

† Ainda não há comprovação de profilaxia.
® Não precisa mais de hipervolemia e hemodiluição. O mais importante é a hipertensão.

36
Q

Causa da hidrocefalia na hemorragia subaracnoide e o tratamento?

A
  1. Coágulo: bloqueia drenagem liquórica…
  2. Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritonial)†

† Enquanto o próprio corpo dissolve o coágulo.

37
Q

Formas de hiponatremia na hemorragia subaracnoide e o tratamento?

A
  1. Hipovolemia (BNP): síndrome perdedora de sal… repor volume.
  2. Normovolemia (ADH): SIADH… restringir volume.
38
Q

Quais as causas de hemorragia intraparenquimatosa?

A

i. Hipertensão (microaneurisma† de Charcot-Bouchard dentro de vasos intraparenquimatosos);
ii. Angiopatia amiloide® (idoso, Alzheimer).

† Microscópico.
® É um vaso inteiro que vira um farrapo.

39
Q

Quais as manifestações da hemorragia intraparenquimatosa?

A

i. Hipertensão intracraniana (cefaleia + redução da consciência)
ii. Déficit neurológico focal súbito;

40
Q

Como é feito o diagnóstico da hemorragia intraparenquimatosa? Qual local mais comumente acometido?

A

i. TC de crânio sem contraste:

ii. Mais comum: putâmen (próximo à cápsula interna) —> hemiplegia contralateral (parece com AVEi da capsula interna)

41
Q

Como é feito o tratamento da hemorragia intraparenquimatosa?

A

i. Suporte (hipertensão intracraniana): alvo de PA sistólica 140 mmHg (cravado);
ii. Cirurgia: hematoma cerebelar >3 cm (drenagem).

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