CLM 10 - Síndromes Febris Flashcards

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1
Q

Qual a definição de arboviroses?

A
  • Viroses transmitidas por artrópodes.

^ Arboviroses: dengue, Chikungunya e Zika.

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Q

Qual o vetor principal das arboviroses?

A
  • Aedes aegypit^.

^ Pode transmitir os 3 tipos de vírus.

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3
Q

Qual o período de incubação em geral das arboviroses?

A
  • 3-15 dias^^.

^ Em menores de 2 anos os sintomas são inespecíficos: irritabilidade, choro fácil, ou seja, o quadro grave pode ser a primeira manifestação clínica.
^^ Deve ter estado em local com mosquito 3-15 dias antes.

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4
Q

Qual agente etiológico da dengue?

A
  • Flavivírus (RNA).
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5
Q

Quais são os sorotipos da dengue e o que acontece na infecção sequencial?

A
  • DEN 1/2/3/4 (e 5^).
  • Infecção sequencial:
    • Aumenta risco de formas graves^^.

^ Isolado na Ásia (não se sabe se causa doença).
^^ Tempestade de citocinas (“sepse viral”). Porém, há uma proteção transitória e parcial contra outros sorotipos.

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6
Q

Quais são as três formas clínicas da dengue?

A

1) Caso suspeito de dengue.
2) Dengue com sinais de alarme.
3) Dengue grave.

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7
Q

Qual a definição de caso suspeito de dengue?

A
  • Febre (até 7 dias) + >=2 entre:
    1) Mialgia (“febre quebra-ossos”)
    2) Dor retro-orbital.
    3) Artralgia.
    4) Exantema (2º-4º dia).
    5) Petéquias.
    6) Vômitos.
    7) Leucopenia.

^ Melhora da febre: 3º-4º dia.
^^ 48h horas após o desaparecimento da febre é o momento de maior vulnerabilidade da dengue.

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8
Q

Qual a definição de dengue com sinais de alarme?

A
  • Suspeita de dengue + >=1 sinal de alarme^:
    • Extravasamento plasmático:
      1) Aumento do hematócrito;
      2) Lipotímia (hipotensão postural)^^
      3) Ascite, derrame pleural e pericárdico.
    • Disfunção orgânica leve:
      4) Dor abdominal contínua/à palpação^^^.
      5) Vômitos persistentes^^^^.
      6) Hepatomegalia >2 cm.
      7) Letargia (irritabilidade).
    • Plaquetopenia:
      8) Sangramento de mucosas (não é sangramento de pele).

^ Sepse viral -> vasos sanguíneos + plaquetas.
^^ Prova prática.
^^^ Isquemia do TGI.
^^^^ Redução da peristalse.

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9
Q

Qual a definição de dengue grave?

A
  • Suspeita de dengue + >=1 sinal de gravidade:
    • Extravasamento plasmático grave (choque):
      1) PA baixa/PA convergente (diferença entre PAS e PAD <20 mmHg)^^.
      2) Pulso fino e rápido.
      3) Periferia: TEC >2 segundos, extremidades frias.
    • Disfunção orgânica grave (“ites”):
      4) Encefalite.
      5) Miocardite.
      6) Hepatite.
    • Sangramento grave:
      7) Hemorragia digestiva/SNC.

^ Segundo o manual do MS, oligúria é considerado sinal de choque (?).
^^ PAS mínima (1-10 anos): (idade x 2) + 70.
† Não ocorre CIVD.

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10
Q

O que mantém a perpetuação da transmissão de dengue mesmo em locais com inverno seco?

A

1) Imigração de casos.
2) Transmissão transovariana (transmissão ENTRE mosquitos, sem necessidade de humanos).
3) Resistência dos ovos mesmo em locais sem água.

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11
Q

Quando ocorre a síndrome de extravasamento plasmático?

A
  • Geralmente aparecem na fase de defervescência (3º-7º dia).

^ Síndrome de extravasamento plasmático: hemoconcentração, plaquetopenia, hipoalbuminemia…

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12
Q

Como é o ciclo evolutivo do vírus da dengue?

A
  • Ciclio intrínseco (ser humano):
    • Período de incubação: 3-15 dias.
    • Transmissão (viremia): 1 dia antes da febre até o 6º dia de doença.
  • Ciclo extrínseco (vetor-fêmea):
    • Período de incubação extrínseco: 8-12 dias após o repasto (picada do indivíduo doente)^.

^ Pode haver transmissão mecânica, mas é raro.

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13
Q

Como é feito o diagnóstico da dengue?

A
  • Viremia (até o 5º dia de febre)^:
    • Isolamento viral^^.
    • Antígeno NS1 (melhor até o 3º dia)
  • Após soroconversação (a partir do 6º dia):
    • Sorologia: ELISA IgM^^^.

^ Apesar de a viremia começar 1 dia antes da febre e ir até o 6º dia.
^^ É o padrão ouro, mas é muito caro.
^^^ Dá o diagnóstico.

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14
Q

Quando solicitar a pesquisa de dengue no doente?

A
  • Epidemia: grupos C e D.

- Sem epidemia: TODOS.

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15
Q

Qual o objetivo da prova do laço?

A
  • Avaliar o risco de agravamento^.

^ Prova do laço não é indicativo de plaquetopenia, mas sim de fragilidade capilar.
^^ Não preciso fazer se já houver sangramento espontâneo.
^^^ Não dá diagnóstico.
^^^^ Teve questão falando que prova do laço ajudava na identificação de sangramento oculto.

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16
Q

Como fazer a prova do laço?

A
  • Média da PA^: (PAS + PAD)/2.
  • Criança: 3 min. Adulto: 5 min.
  • Desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado^^.
  • Positivo:
    • > =10 (criança)/>=20 adulto.

^ Não é a PAM.
^^ Após os 3-5 min., no local onde houver mais petéquias.

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17
Q

Qual a conduta na dengue em relação aos sintomáticos?

A
  • Não prescrever AINE/AAS^.

^ Inibidores plaquetários.
^^ Dipirona e paracetamol pode.

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18
Q

Como é a divisão em grupos dos pacientes com dengue?

A
  • A:
    • Não é “B, C ou D”.
  • B:
    • Sangramento de pele (laço).
    • Risco social.
    • Comorbidades.
    • Gestantes.
    • Lactentes (<2 anos)
    • > 65 anos.
  • C:
    • Presença de sinais de alarme.
  • D:
    • Presença de sinais de gravidade.
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19
Q

Qual a conduta em relação aos pacientes do Grupo A na dengue?

A
  • Ambulatório.
  • Hidratação:
    • 60 mL/Kg/d, VO.
    • 1/3 de SRO e 2/3 de líquidos^.
    • Até 48h afebril.
  • Se algum sinal de alarme:
    • Retornar.

^ Menos refrigerante.

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20
Q

Qual a conduta em relação aos pacientes do Grupo B na dengue?

A
  • Observação, enquanto aguarda o hemograma.
  • Se hematócrito^^ OK:
    • Tratamento igual Grupo A.
  • Hematócrito aumentado:
    • Tratamento igual Grupo C.

^ Se a questão já mostrar o hematócrito, já faço o tratamento baseado no Grupo A ou C.
^^ Hematócrito normal: <44 em mulheres e <50 em homens. 30 +- 4 em crianças (?).

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21
Q

Qual a conduta em relação aos pacientes do Grupo C na dengue?

A
  • Enfermaria.
  • 20 mL/Kg, IV em 2h (até 3X)^.
  • Melhorou:
    • 25 mL/Kg em 6h.
  • Não melhorou:
    • Grupo D.

^ Ou seja, 10 mL/Kg por hora. Reavaliação clínica em 1h (15-30 min no Grupo D) e laboratorial em 2h (protocolo de 2016 do MS).

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22
Q

Qual a conduta em relação aos pacientes do Grupo D na dengue?

A
  • UTI
  • 20 mL/Kg, IV em 20 min (até 3x).
  • Melhorou:
    • Grupo C^.
  • Não melhorou^^:
    • Noradrenalina, albumina…

^ 20 mL/Kg, IV em 2h (até 3X)^.
^^ Altíssimo risco de morte.

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23
Q

Agente etiológico da Chikungunya?

A
  • Alphavírus.
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24
Q

Quais são as fases da Chikungunya?

A
  • Aguda: 3-10 dias.
  • Subaguda: até 3 meses.
  • Crônica: >3 meses.
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25
Q

Como é a clínica e da fase aguda da Chikungunya?

A
  • “Febre dos que se torcem”.
  • Febre + quadro ARTICULAR.
  • Poliartrite simétrica distal.

^ A maioria dos adultos infectados apresenta clínica de febre.
^^ A transmissão vertical ocorre nas últimas semanas do 3º trimestre e os bebês costumam apresentar doença grave, potencialmente fatal.

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26
Q

Qual a conduta na fase aguda da Chikungunya?

A
  • Repouso + analgesia.
  • Refratário: opioides.

^ Não pode AINE.
^^ Analgesia correta nessa fase evita evolução.

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27
Q

Como é feito o diagnóstico da Chikungunya na fase aguda?

A
  • 1ª semana: virológico (PCR e isolamento).
  • Sorológico: IgG e IgM^ ELISA.

^ Começa a positivar no fim da 1ª semana.

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28
Q

Como é a clínica na fase subaguda da Chikungunya?

A
  • Retorno (ou persistência) dos sintomas articulares

- Não há mais febre aqui

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29
Q

Qual a conduta na fase subaguda da Chikungunya?

A
  • Associar AINE/corticoide^.

^ Não há mais viremia.

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30
Q

Como é a clínica na fase crônica da Chikungunya?

A
  • Deformidade articular (pannus)^.
  • “Fatores de risco”: >45 anos, mulher, artropatia prévia.

^ Parece artrite reumatoide.

31
Q

Qual a conduta na fase crônica da Chikungunya?

A
  • Hidroxicloroquina/metotrexato^.

^ Não se pode fazer repouso na fase crônica, tem que fazer fisioterapia.

32
Q

Compare a febre no Zika com a dengue e o Chikungunya.

A
  • Dengue: alta, >38º.
  • Chikungunya: alta, >38º.
  • Zika: ausente ou baixa, até 38º.
33
Q

Compare o rash no Zika com a dengue e o Chikungunya.

A
  • Dengue: menos frequente (2º-4º dias).
  • Chikungunya: menos frequente (2º-4º dias).
  • Zika: mais frequente (1º-2º dias).
34
Q

“Dica” em relação a Zika, dengue e o Chikungunya.

A
  • Dengue: mialgia e dor retro-orbitária.
  • Chikungunya: dor/inflamação articular.
  • Zika: rash+conjuntivite NÃO purulenta.
35
Q

Peculiaridades na prova em relação a Zika, dengue e o Chikungunya.

A
  • Dengue: mais letal (choque).
  • Chikungunya: fase crônica -> semelhante à artrite reumatoide.
  • Zika: síndrome de Guillan-Barré; transmissão vertical e sexual.
36
Q

Qual a clinica da febre do oeste do Nilo?

A
  • A maioria dos infectados é assintomática.
  • Quando presentes os sintomas são: febre, cefaleia, enjoo e vômitos.
  • Geralmente a recuperação é completa, mas a fraqueza e o cansaço podem perdurar por mais tempo.
  • Menos de 1% das pessoas infectadas desenvolve a forma mais agressiva da doença, apresentando problemas neurológicos graves, como meningite e encefalite (mais comum em idosos e imunodeprimidos).
37
Q

O que é o índice de Breteau?

A
  • Avalia a densidade larvária de Aedes aegypti nos imóveis

- <1=tolerável; 1-3,9=situação de alerta; >4=risco de surto.

38
Q

Agente etiológico da febre amarela?

A
  • Flavivirus.
39
Q

Quais são os ciclos possíveis da febre amarela?

A
  • Ciclo silvestre:
    • Vetor/reservatório: haemagogus.
    • Hospedeiro: macaco (epizootias).
    • Humano: hospedeiro acidental.
  • Ciclo urbano^^:
    • Vetor: Aedes aegypti.
    • Hospedeiro: humano.

^ A doença é uma só, mas há 2 formas de transmissão.
^^ Ausente no Brasil desde 1942, ele não foi mais encontrado no Aedes.

40
Q

Período de incubação da febre amarela?

A
  • 3 a 6 dias.
41
Q

Clínica da febre amarela?

A
  • Leve (90%): leve + “dicas”^.
    • Sinal de Faget (febre + bradicardia).
    • Ecoturismo.
  • Grave (10%)^^: lesão FÍGADO^^^ + rim.
    • Tríade: icterícia^^^^ + hematêmese^^^^^ + oligúria.

^ Sem essas dicas é diferenciar a FA das outras síndromes febris.
^^ 50% morre. Síndrome hepato-renal.
^^^ Lesão hepatocelular.
^^^^ Aumento de BD e transaminases (AST>ALT, por causa da lesão renal).
^^^^^ Redução dos fatores de coagulação.

42
Q

Como é feito o diagnóstico da febre amarela?

A
  • Até o 5º dia: isolamento viral.

- >=6º dia: ELISA IgM.

43
Q

Qual a conduta na febre amarela?

A
  • Suporte.

^ Foi tentado sofosbuvir, sem sucesso.

44
Q

Agente etiológico da leptospirose?

A
  • Leptospira interrogans^ (espiroqueta).

^ Que parece um sinal de interrogação.

45
Q

Reservatório da leptospirose?

A
  • Rim de ratos e camundongos.
46
Q

Como ocorre transmissão da leptospirose?

A
  • Enchente, esgoto…

^ Precisa de contato prolongado.
^^ Não há quimioprofilaxia coletiva, só para grupos específicos que terão contato, ex: treinamento militar.

47
Q

Qual a clínica da leptospirose?

A
  • Vasculite infecciosa^.
  • Leve (anictérica):
    • Febre + sufusão conjuntival^^ + dor nas panturrilhas^^^.
  • Íctero-hemorrágica: DOENÇA DE WEIL.
    • Tríade: (“síndrome pulmao-rim”)
      1) Hemorragia alveolar^^^^.
      2) Lesão renal aguda (K baixo ou normal)^^^^^.
      3) Icterícia rubínica (aumento de BD, FA e GGT)^^^^^^.

^ “Bactéria procurando o rim do rato”.
^^ Hemorrágica. “Onde consigo observar a vasculite”.
^^^ Mialgia, com “preferência” pelo local de entrada da bactéria.
^^^^ Principal causa de morte. Aspecto infiltrado no Rx.
^^^^^ A maioria é IRA não oligúrica, mas pode ter redução do débito urinário também.
^^^^^^ Sufusão hemorrágica + icterícia (aspecto alaranjado). Transaminases normais. Aqui não há necrose hepática, só alteração da função.

48
Q

Como é feito o diagnóstico da leptospirose?

A
  • Inespecífico:
    • Aumento de CPK/Plaquetopenia.
  • Específico:
    • Micro-aglutinação (padrão ouro)^.

^ Indisponível na prática.
^^ A MACROaglutinação pode ser usada como triagem, mas não é específico.

49
Q

Como é feito o tratamento da leptospirose?

A
  • Formas graves^:
    • Penicilina cristalina^^ (escolha).
    • Ceftriaxona (alternativa)
    • Hemodiálise^^^
  • Formas leves:
    • Doxiciclina^^^^

^ Expansão volêmica cuidadosa.
^^ É uma espiroqueta igual a sífilis.
^^^ Diálise peritoneal não. É recomendado hemodiálise precoce, mas não para todos, mais para IRA oligúrica.
^^^^ “Para bactérias entranhas eu dou doxiciclina”.

50
Q

O que é a fase imune da leptospirose?

A
  • Segunda fase da forma anictérica:
    • IgM elimina o leptospira da circulação.
    • Após período de defervescência (2-3 dias), febre e sintomas voltam mais brandos.
    • Há leptospiúria e em casos raros meningite asséptica.
51
Q

Quais os agentes etiológicos da malária com respectivos períodos de incubação?

A
  • Plasmodium:
    • Vivax (+ comum): 13-17 dias^.
    • Falciparum (+ grave^^^): 8-12 dias^.
    • Malariae (+ raro): 18-30 dias^^.

^ Febre terçã.
^^ Febre quartã.
^^^ O maior fator responsável pela morbimortalidade da malária é o “bloqueio microvascular”, devido ao sequestro de hemácias parasitadas nos capilares e é exclusivo do P. falciparum.

52
Q

Vetor da malária?

A
  • Anopheles darlingi.

^ Quase exclusivo da bacia amazônica. Aqui, o vetor pode ter mais de um plasmodium (ou seja, há sobreposição de sintomas).

53
Q

Ciclo evolutivo da malária?

A
  • 2 etapas:
    • Hepática e eritrocitária.
  • Principal alvo:
    • Hemácia.
  • Forma hipnozoíta (forma. “adormecida” no fígado):
    • Plasmodium vivax.

^ 1. O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoítos no hospedeiro humano.

  1. Os esporozoítos infectam as células do fígado.
  2. Lá, os esporozoítos amadurecem para esquizontes.
  3. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Essa replicação inicial no fígado é chamada de ciclo exoeritrocítico.
  4. Os merozoítos infectam os eritrócitos. Então, o parasita multiplica-se assexuadamente (o chamado ciclo eritrocítico). Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em estágio de anel. Alguns, então, amadurecem para esquizontes.
  5. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos.
  6. Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos.
  7. Ao se alimentar de sangue, um mosquito Anopheles ingere os gametócitos masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos), dando início ao ciclo esporogônico.
  8. No estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas, produzindo zigotos.
  9. Os zigotos tornam-se móveis e alongados, evoluindo para oocinetes.
  10. Os oocinetes invadem a parede do intestino médio do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos.
  11. Os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, os quais se deslocam para as glândulas salivares do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária.
54
Q

Como é a clínica da malária?

A
  • Febre (crises)^ + anemia hemolítica^^ (icterícia com aumento de BI).
  • Dica: região Norte.

^ Calafrios e tremor generalizado.
^^ Hepatoesplenomegalia, icterícia, palidez cutâneo-mucosa.

55
Q

Como fazer o diagnóstico da malária?

A
  • Gota espessa^:
    • Exame de escolha.
  • Teste rápido:
    • Regiões não endêmicas.

^ Precisa saber identificar no microscópio. Corado com giemsa ou walker.

56
Q

Como é feito o tratamento da malária por P. vivax adquirida por transfusão sanguínea?

A
  • Apenas primaquina.
  • A transmissão por transfusão sanguínea, o homem não foi infectado por esporozoíto (como na picada pelo mosquito), não haverá instalação no hepatócito e formação de hipnozoítas. Dessa forma a primaquina passa a ser desnecessária. Na transmissão parenteral, o paciente é infectado por esquizontes sanguíneos que darão origem diretamente a trofozoítas é merozítas (ou seja, não há período de incubação nem formação de hipnozoítas).
58
Q

Tratamento da malária?

A
  • P. vivax:
    • Cloroquina^ + primaquina^^ (mata hipnozoíta).
  • P. falciparum (quando não grave):
    • Artemeter + lumefantrina
  • Graves:
    • Artesunato^^^ + clindamicina.

^ Forma circulante.
^^ “Prima da cloroquina”. Não pode usar na gestação (ela deve tomar cloroquina em toda gestação). 1º-3º dia: cloroquina + primaquina; 4º-7º dia: apenas primaquina.
^^^ “Para tratamento imediato”.

59
Q

Peculiaridades da febre amarela, leptospirose e malária?

A
  • Febre amarela: faget e ecoturismo.
  • Leptospirose: sufusão conjuntival e enchente.
  • Malária: febre em crises e região amazônica.
60
Q

Hemograma da febre amarela, leptospirose e malária?

A
  • Febre amarela: leucopenia.
  • Leptospirose: leucocitose.
  • Malária: anemia.
61
Q

Bilirrubinemia da febre amarela, leptospirose e malária?

A
  • Febre amarela: direta.
  • Leptospirose: direta.
  • Malária: indireta.
62
Q

Bioquímica da febre amarela, leptospirose e malária?

A
  • Febre amarela: aumento de AST/ALT.
  • Leptospirose: aumento de FA e GGT.
  • Malária: aumento de LDH.
63
Q

Agente etiológico do Calazar?

A
  • “Febre negra”.
  • Leishmaniose visceral.
  • Leishmania chagasi.
64
Q

Vetor e reservatório do calazar?

A
  • Lutzomia longipalpis.
  • Reservatório: cães (urbanização)

^ Antigamente o reservatório eram raposas (espaço rural, por isso o Ceará concentrava os casos).

65
Q

Como é a clínica do calazar?

A
  • Baixa patogenicidade: a maioria não adoece.
  • Baixa resposta imune celular:
    • Febre arrastada.
    • Hepatoesplenomegalia.
    • Pancitopenia.
  • Aumento da resposta humoral:
    • Aumento policlonal de globulinas^^.

^ “Febre por um tempão, com um bação e pancitopenia”.
^^ Inversão da relação albumina/globulina. Diferente do mieloma múltiplo, por exemplo, que é monoclonal

66
Q

Como é feito o diagnóstico do calazar?

A
  • Parasitológico^ (formas amastigotas):
    • Aspirado de MO (S=70%): preferencial.
    • Punção esplênica (S=95%): risco de sangramento.
  • Sorológico:
    • Teste rápido, IFI^^^ (escolha), rK39^^^^.
  • Intradermoreação de Montenegro^^^^^:
    • Negativa (baixa resposta celular).

^ Requer treinamento.
^^ Sem flagelo.
^^^ Imunofluorescência indireta.
^^^^ Avalia grau de atividade da doença (cai com tratamento).
^^^^^ “PPD do calazar”. Tendência: positiva com o tratamento. Na forma tegumentar, ela costuma ser positiva.

67
Q

Como é feito o tratamento do calazar?

A
  • Escolha:
    • Glucantime (antimônio pentavalente^): alarga intervalo QT^^.
  • Alternativa:
    • Anfotericina B lipossomal^^^: gestante e graves; insuficiências/imunodeprimidos (HIV, desnutrição); idade <1 e >50; intolerantes (doença cardíaca).

^ Antimônio N-metil-glucamina.
^^ Risco de torsades de pointes. Pode haver inversão e achamento da onda T. Fazer ECG semanal.
^^^ Mais efetiva, mas mais cara e perigosa. Indicações: “Gs e Is”.

68
Q

Clínica da doença de Lyme?

A
  • Causada por picada de carrapato.
  • Lesão cutânea precoce chamada de Eritema Migratório (eritema em alvo)
  • Semanas depois: manifestações neurológicas, cardíacas ou articulares.
69
Q

Manifestação cardíaca mais comum da doença de Lyme?

A
  • Bloqueio atrio-ventricular.
70
Q

Tratamento da doença de Lyme?

A
  • Doxiciclina na fase precoce.
71
Q

Clínica da febre maculosa?

A
  • Sintomas inicialmente inespecíficos de instalação abrupta: febre alta (>38%), cefaleia, mialgia intensa, mal-estar, náuseas e vômitos.
  • Entre 2º-6º dia: exantema máculo-papular, centrípeto, predominando nos MMII, mas também pode cometer região palmo-plantar.
  • Formas graves: edema, hipovolemia, hipoalbuminemia e hipotensão com choque.
  • Muito grave: necrose e gangrena de extremidades.
72
Q

Agente etiológico da febre maculosa?

A
  • Rickettsia rickettsii.

- Bactéria gram-negativa intracelular obrigatória.

73
Q

Vetor da febre maculosa?

A
  • Mordida de carrapato do gênero Amblyomma.
74
Q

O que é considerado um caso suspeito de Ebola?

A
  • Segundo o MS, um caso suspeito corresponde a indivíduo procedente, nos últimos 21 dias, de pais com transmissão disseminada ou intensa de Ebola (Libéria, Guiné e Serra Leoa) que apresente febre, podendo ser acompanhada de diarreia, vômitos ou sinais de hemorragia, como: diarreia sanguinolenta, gengivorragia, enterorragia, hemorragias internas, sinais purpúricos e hematúria.
  • Também são considerados suspeitos os indivíduos que apresentam os sinais e sintomas citados acima e relatam contato com pessoa com suspeita ou com diagnóstico confirmatório para doença do vírus Ebola.