CLM 15 - Epilepsia E Fraqueza Muscular Flashcards

1
Q

Qual a causa da neurocisticercose (explique os ciclos do verme)?.

A

i. Larva da Taenia solium (porco);
ii. Ingestão do OVO (verduras, água…)
iii. Ciclo:
1. Teníase:
a. Carne com cisticerco —> Intestino —> Verme adulto —> ovos nas fezes —> ambiente —> porco contaminado (a larva vai para o músculo do corpo).
b. Porco é hospedeiro intermediário.
2. Cisticercose:
a. Pessoa consome ovos —> ingere o cisticerco —> perfura o intestino —> Cérebro com cisticerco (local mais comum).
b. Humano é hospedeiro intermediário.

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2
Q

Qual a clínica da neurocisticercose?

A

i. Variada (fraqueza, hidrocefalia…);

ii. Crises epilépticas (mais comum).

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3
Q

Como fazer o diagnóstico de neurocisticercose?

A

i. Imagem (TC ou RM):
1. TC: cistos com um ponto branco (cabeça do parasito) na fase aguda; granuloma calcificado (crônico).
2. Na criança: calcificação + epilepsia (sem atraso do desenvolvimento†).
ii. Testes imunológicos
iii. Líquor: eosinofilia.

† Diagnóstico diferencial com infecções congênitas.

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4
Q

Como é feito o tratamento da neurocisticercose?

A

i. Albendazol e/ou Praziquantel† +
ii. Corticoide (1 dia antes do anti-helmíntico)∆.

† Mais de duas lesões é bom usar os dois.
∆ Reduzir a resposta inflamatória (edema) intra-craniana.

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5
Q

Qual a definição de epilepsia?

A

i. ≥ 2 crises não provocadas†.
ii. 1 crise não provocada com alta chance de recorrência.
iii. Síndrome epiléptica.

† Sem causa secundária.

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6
Q

O que é uma crise epiléptica? Qual o conceito de convulsão?

A

i. Atividade neuronal cerebral anormal excessiva.
ii. Convulsão?
1. Não faz parte de nenhuma classificação. É um termo informal.

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7
Q

Quais as principais etiologias da epilepsia nas diferentes faixas etárias?

A

i. Distribuição bimodal (criança e idoso);
ii. Neonatal: anóxia, doenças congênitas;
iii. 6 meses a 5 anos: crise febril;
iv. 5-12 anos: genética;
v. Adulto: TCE, neurocisticercose;
vi. Idoso: AVE.

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8
Q

Qual a classificação de epilepsia pelo ILAE-2017?

A

i. Início focal† (um hemisfério):
1. Focal perceptiva (parcial simples) = sem perda da consciência.
2. Focal disperceptiva (complexa) = com perda da consciência.
3. Focal evoluindo para tônico-clônico bilateral (generalização secundária).
ii. Início generalizada∆ (dois hemisférios):
1. Motoras = Mioclônica^; tônico-clônica®; atônica…
2. Não motoras = ausência.

† Antigamente: parcial.
∆ Todo mundo perde a consciência (atinge SARA).
^ Pode manter a consciência (parece que ela está levando sustos, cavalgando).
® Inicia-se bruscamente com contração tônica dos músculos de todo o corpo (ativação neuronal generalizada). Após 10 a 20 segundos, o quadro evolui para a fase clônica, produzida pela superposição de períodos de relaxamento muscular contração (tentativa dos neurônios inibitórios de conter a onda de despolarização). Quando há inicio focal, aquela região pode ficar inibida por um certo tempo no pós-ictal, gerando uma paresia, a paresia de Todd.

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9
Q

Como é feito o diagnóstico de epilepsia?

A

i. Anamnese
ii. EEG/VídeoEEG (complexo ponta-onda)†.
iii. RM (no adulto é obrigatório; na criança não; nesta só peço se houver suspeita).

† Só algumas derivações alteram na parcial. Na generalizada, todas alteram.

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10
Q

Como é feito o tratamento da epilepsia? Quando indicar o tratamento medicamentoso, como iniciar quando parar e qual usar?

A

i. Medidas comportamentais®;
ii. Medicamentos:
1. Quando indicar? A partir da 2ª crise ou da 1ª crise com lesão cerebral.
2. Como iniciar? Monoterapia em dose baixa (coma aumento progressivo); só associo quando chega em dose máxima com nível sérico bom.
3. Quando parar? Mais de 2 anos sem crise (redução gradual).
4. Qual usar? Depende da crise.
a. TCG: VALPROATO†/lamotrigina/levetiracetam.
b. Focal: carbamazepina/lamotrigina/valproato/levetiracetam.
c. Mioclônica/Atônica: valproato/lamotrigina
d. Ausência: ETOSSUXIMIDA/valproato/lamotrigina.

® Evitar gatilhos idiossincráticos.
† Não pode em grávidas (teratogênico).

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11
Q

Qual a clínica da síndrome de hipersensibilidade relacionada a drogas (DRESS – Drug Reaction with Eosinophilia and Sistemic Symptoms) e quais as drogas mais implicadas?

A
  1. Lesões cutâneas, anormalidades hematológicas (eosinofilia, linfocitose à custas de linfócitos atípicos, linfadenopatia e envolvimento visceral
  2. Longa latência entre a exposição à droga e o aparecimento da doença.
  3. Principais drogas implicadas†:
    a. Carbamazepina (aromático);
    b. Fenitoína (aromático);
    c. Fenobarbital (aromático);
    d. Lamotrigina;
    e. Alopirinol.
  4. Reativação de vírus da família herpesvírus é considerado achado específico de DRESS.

† Alternativas: valproato, topiramato…

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12
Q

Quais os principais efeitos adversos da fenitoína?

A

a. HIPERPLASIA GENGIVAL, linfadenopatia, HIRSUTISMO, osteomalácia, rash cutâneo;
b. Para-efeito neurológico: tontura, diplopia, ATAXIA, incoordenação e confusão mental.

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13
Q

Quais os principais efeitos adversos do fenobarbital?

A

a. Rash cutâneo, hipotensão†;
b. Para-efeito neurológico: tontura, sedação, prejuízo cognitivo e da concentração.

† Ele é um barbitúrico.

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14
Q

Quais os principais efeitos adversos da carbamazepina?

A

a. Hiponatremia, neutropenia;

b. Para-efeito neurológico: diplopia, visão turva;

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15
Q

Quais os principais efeitos adversos do ácido valproico?

A

a. Insuficiência hepática, ganho de peso alopécia.

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16
Q

Quais os principais efeitos adversos da lamotrigina?

A

a. RASH CUTÂNEO;

b. Para-efeito neurológico: cefaleia, diplopia, astenia e ansiedade.

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17
Q

O que é a epilepsia do lobo temporal?

A

i. Síndrome epiléptica mais comum do adulto.
ii. Causa: esclerose hipocampal (esclerose mesial† temporal).

† Hipocampo + amígdala + giro para-hipocampal.

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18
Q

Qual a clínica da epilepsia do lobo temporal?

A

i. Crises focais disperceptivas (parciais complexas):
1. A aura mais comum é o mal estar epigástrico;
2. Parada comportamental (manifestação mais comum);
3. Crise é contralateral à lesão e automatismo é ipsilateral.
ii. Manifestações: comportamento, memória (pode evoluir para TCG).

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19
Q

Como é feito o diagnóstico da epilepsia do lobo temporal?

A

i. Diagnóstico: RM (esclerose) e EEG (nas derivações temporais).

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20
Q

Como é feito o tratamento da epilepsia do lobo temporal?

A

i. Tratamento: carbamazepina (comum em prova).

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21
Q

Epidemiologia da ausência infantil (ou pequeno mal)?

A

i. Idade: 5 a 8 anos.

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22
Q

Fator desencadeante da ausência infantil?

A

i. Hiperventilação.

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23
Q

Diagnóstico da ausência infantil?

A

i. EEG com ponta-onda de 3Hz (lento). (Pode acontecer várias vezes ao dia, queixa comum de piora na escola); sem pós-octal.

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24
Q

Tratamento da ausência infantil?

A

i. Tratamento: etossuxumida na prova (2ª opção: ácido valproico; Mulheres na menacme: lamotrigina).
1. Drogas ineficazes: fenitoína e fenobarbital;
2. Drogas que pioram os sintomas: carbamazepina, gabapentina, vigabatrina e tiagabina..

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25
Epidemiologia da epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)?
i. Idade: 13 a 20 anos;
26
Clínica da epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)?
i. Crises mioclônicas principalmente ao despertar; | ii. Fator desencadeante: privação do sono;
27
Diagnóstico da epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)?
i. EEG com ponta onda de 4-6Hz.
28
Clínica da síndrome de West?
i. Menores de 1 ano; | ii. Espasmos + EEG hipsarritmia: retardo do desenvolvimento;
29
Tratamento da síndrome de West?
i. ACTH, vigabatrina (este é mais recente).
30
O que é o Panayiotopoulos?
i. Epilepsia benigna na infância; | ii. Crises autonômicas com foco epileptogênico no lobo temporal.
31
Epidemiologia da Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (BECTS)
i. Epilepsia rolândica da infância; ii. 10-20% de todas as epilepsias da infância; iii. 3-13 anos (pico 7-9 anos)
32
Clínica da Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (BECTS)?
i. Crise focal acometendo face e orofaringe (sialorreia, disfagia, discurso arrastado, fraqueza facial), sem comprometimento da consciência (quando ocorre na vigília); ii. ¾ das crises ocorrem à noite (durante o sono) ou ao acordar;
33
Como é o EEG da Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (BECTS)?
i. EEG: complexos ponta-onda centrotemporais, com atividade epileptiforme desencadeada tipicamente pelo sono não-REM.
34
Clínica da síndrome de Lennox-Gastaut?
i. Protótipo da encefalopatia epiléptica ii. Clínica: 1. 3-5 anos; 2. Crises de várias formas: tônicas durante o sono, ausência atípica, crises atônicas, mioclônicas e tônico-clônicas. 3. Tríade clássica: crises de difícil controle medicamentoso, complexos ponta-onda lentas no EEG (< 2,5 ciclos/s) da criança acordada e deficiência intelectual.
35
O que é a síndrome de Landau-Kleffner?
i. Rara; ii. 5 anos, meninos; iii. Alteração da linguagem.
36
História natural da crise febril?
i. História natural† (não é uma síndrome epiléptica): 1. 6 meses até 5 anos (6-60 meses); 2. Crise TCG ou clônico de curta duração (<15min)®; 3. Febre alta e/ou que aumenta rapidamente 4. Pós-ictal marcado por alteração do nível de consciência. † Se for diferente disso, chamo de crise febril atípica. ® O normal é ela NÃO recorrer em 24h. A crise ocorrer em menores de 1 ano é fator de risco de recorrência futura.
37
Diagnóstico da crise febril?
1. Clínico. 2. Punção lombar? a. < 6 meses de idade; b. Dúvida; c. Entre 6-12 meses considerar nas não vacinadas para Hib OU pneumococo OU que estão em tratamento com antibiótico. 3. Sinais de alarme para o desenvolvimento futuro de epilepsia: a. Anormalidades do desenvolvimento neurológico; b. Crise focal complexa; c. História familiar de epilepsia; d. Febre com duração < 1h antes da convulsão febril; e. Manifestação atípica do episódio convulsivo; f. Crises febris recorrentes.
38
Tratamento da crise febril?
1. Se estiver em crise = diazepam (retal; não deve ser feito IM); 2. Se não estiver em crise = avaliar a causa e tratar a febre. 3. Não é indicado fazer uso crônico de medicamento para prevenção†. † O máximo que pode fazer é um diazepam (retal) em próximos episódios de febre quando os pais são muito ansiosos.
39
Definição de estado de mal epiléptico (status epilepticus) em termos operacionais?
i. ≥ 5 minutos de crise; OU ii. ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entre elas. iii. Na prática o tratamento para qualquer crise que chega para mim é o mesmo.
40
Tipos de estado de mal epiléptico (status epilepticus)?
i. Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico); ii. Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, confusão mental...). 1. DDX: coma.
41
Qual a sequência do tratamento medicamentoso do estado de mal epiléptico (status epilepticus)?
i. Benzodiazepínico (exemplo: Diazepam IV ou Midazolam IM); 1. Repetir a dose se necessário 3-5min. ...Se não melhorar: ii. Fenitoína IV (20mg/Kg – 50mg/min)†. Opções: ácido valproico, levetiracetam. 1. Repetir com metade da dose se necessário. ...Se não melhorar : iii. Fenobarbital IV (20mg/Kg)®. 1. Repetir com metade da dose se necessário; ...Se não melhorar: iv. Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital. † A 2ª droga sempre vai entrar, mesmo se ele melhorar com o benzodiazepínico. O objetivo é evitar a recorrência da crise (avaliar se ele já usa algum medicamento, já que o principal motivo de crise é não tomar o remédio de uso crônico; o tipo da crise...). ® BFF – benzo, fenitoína, fenobarbital (todos tem uma segunda chance). Em referência estadunidense, eles pulam a etapa do fenobarbital.
42
Quais a possíveis causas de fraqueza muscular?
i. 1º neurônio —> 2º neurônio —> Placa motora (“sinapse neuromuscular”), acetilcolina —> Músculo; ii. A fraqueza pode ser problema do†: 1. 1º neurônio: AVE/TCE/Tumor do SNC... 2. 2º neurônio: neuropatia periférica; 3. Placa motora: miastenia/Botulismo... 4. Músculo: miosite (droga, infecciosa..) † Ou seja, todas as etiologias que acometem o mesmo lugar apresentam o mesmo quadro clínico (são síndromes).
43
Quais as síndromes clínicas de fraqueza muscular dependendo do local de acometimento?
i. 1º e 2º neurônios: 1º neurônio† —> 2º neurônio Força: Fraco ou sem movimento / Fraco ou sem movimento; Reflexos tendinosos®: Elevado / Diminuído ou abolido; Tônus: Espasticidade∆ / Flacidez; Atrofia: Hipotrofia / Atrofia; Babinski: Presente / Ausente; Miofasciculação/câimbra: Ausente / Presente. ii. Placa motora: 1. Fraqueza que VARIA com o movimento (vai perdendo a força com o movimento; fatigabilidade). iii. Músculo: 1. Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas (TGO, CPK!!!, aldolase, LDH); 2. Levantar miopático de GOWERS^; 3. Marcha anserina¥ † Síndrome piramidal. ® O 1º neurônio motor inibe o 2º neurônio. Ou seja, o reflexo tendinoso avalia a integridade o 2º neurônio (mas, indiretamente, também avalia o 1º). ∆ Flexão no membro superior e extensão no membro inferior (“sinal do canivete”). ^ A pessoa levanta “se escalando”. ¥ Anda “rebolando como um pato” porque não tem força para sustentar a musculatura.
44
O que é a dermatomiosite?
i. Auto-imune idiopática contra musculatura esquelética; | ii. Colagenose.
45
Clínica da dermatomiosite?
i. Fraqueza: 1. Proximal/simétrica/insidiosa/POUPA OLHO. 2. Disfagia (engasgo)† ii. Mialgia; iii. Manifestações dermatológicas (patognomônicas): 1. Heliótropo: pálpebra roxa e edemaciada; 2. Pápulas de Gottron (“deu um soco no olho que ficou roxo”): pápulas na pele em superfícies extensoras;: iv. Outros: febre, artrite, pneumonite... v. Associação com NEOPLASIAS (não são todos, mas tenho que investigar). vi. Na DM juvenil: 1. Maior incidência de calcinose e esta, quando presente, confere pior prognóstico (pois indica uma doença mais avançada). 2. Vasculite intestinal (pior prognóstico): gera perfuração (e não hemorragia intestinal). † Outra colagenose que causa disfagia é a esclerose sistêmica, mas nesta a pessoa entala.
46
Como é feito o diagnóstico de dermatomiosite? E os anticorpos?
i. Enzimas musculares; ii. Eletromiografia; iii. Biópsia muscular (padrão ouro). iv. E os anticorpos? 1. Anti-Jo1/Anti-Mi2 (MiJo); 2. FAN (inespecífico).
47
Como é feito o tratamento da dermatomiosite?
i. Corticoide +/- imunossupressores (no câncer a pessoa não melhora).
48
O que é a síndrome antissintetase?
i. Características†: 1. Miosite + artrite + pneumonite; 2. Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)®. † A síndrome antissintetase ocorre em até 30% dos pacientes com polimiosite ou dermatomiosite, sendo marcada por fenômeno de Raynaud, mãos de mecânico, artrite geralmente não erosiva, doença pulmonar intersticial e presença de anticorpos típicos como anti-Jo1. ® 80% dos pacientes com esse anticorpo possuem pneumopatia intersticial, o que confere um pior prognóstico.
49
Quais as características da polimiosite?
i. Não ocorre lesão na pele; ii. Sem associação com neoplasia. iii. Anti-SRP†. † Pode apresentar anti-Jo1 também (que é um anticorpo contra músculo).
50
Características da miosite por corpúsculos de inclusão?
i. Semelhante a polimiosite; ii. Homem idoso/mais membros inferiores iii. Não melhora com corticoide e imunossupressores;
51
Fisiopatologia da esclerose múltipla?
i. Auto-imune; ii. Mulheres brancas (lúpus é mais comum nas negras). iii. Desmielinizante do SNC (contra substância branca);
52
Clínica da esclerose múltipla?
i. Neurite óptica (1º e 2º são nervos do sistema nervoso central os outros são periféricos); ii. Síndrome do 1º neurônio; iii. Sintomas sensitivos (mais comum); iv. Sinais medulares/cerebelares; v. Incontinência urinária/neuralgia do TRIGÊMIO (pegadinha de prova: o nervo trigêmio é periférico mas tem um trajeto dentro do SNC); vi. Sintoma de Uhthoff (piora dos sintoma com o calor); vii. Sinal de Lhermite (choque com a flexão da cabeça).
53
Padrão de evolução da esclerose múltipla?
i. 1ª lesão focal sugestiva de EM = síndrome clínica isolada; ii. 85% forma surto-remissão (o déficit tem que durar mais de 24h); iii. 15% forma progressiva.
54
Diagnóstico de esclerose múltipla?
i. Clínico; ii. Líquor (não é patognomônico): bandas oligoclonais de IgG/aumento de IgG; iii. RM (com contraste gadolínio): múltiplas placas desmielinizantes; dedos de Dalson; neurite (“nem o paciente vê nem o médico”).
55
Tratamento da esclerose múltipla?
i. No surto: 1. Corticoide; 2. Plasmaférese; ii. Manutenção: Interferon/Glatirâmer/Fingolimod/Natalizumab... iii. Progressiva (resposta não é tão boa): Ocrelizumab/Metotrexato/Ciclofosfamida...
56
Características da neuromielite óptica (doença de Devic)?
i. Positividade do autoanticorpo antiaquaporina-4 ii. Clínica: 1. Nível sensitivo (medula); 2. Vertigem, náusea e alteração visual (tronco cerebral).
57
Fisiopatologia da síndrome de Guillain Barré?
i. Polirradiculoneuropatia† inflamatória aguda (com evolução de dias a semanas). ii. Auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni®) iii. Contra bainha de mielina do nervo periférico (pode chegar a afetar nervos cranianos). iv. Mais comum em homens. † Acometimento de forma simétrica. ® CampyloBARRÉ.
58
Clínica da síndrome de Guillain Barré?
i. Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE (mas pode ser assimétrico e descendente também —> atípico). ii. Disautonomias† (arritmias, hipotensão...)/Dor lombar (disestesias em MMSS e MMII). iii. Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados (mas pode acometer também). iv. Paralisia de par craniano (exemplo: diplegia facial). v. Insuficiência respiratória (15 a 30%): atenção com a capacidade vital (CV) – pressão respiratória. vi. Ausência de atrofia muscular significativa (o ápice da doença é em 2-4 semanas, portanto, não há tempo para gerar atrofia). † Mesmo em apresentações leves. Dor não é tão comum, mas as disautonomias são.
59
Diagnóstico da síndrome de Guillain Barré?
i. Dissociação proteino-citológica no líquor† (muita proteína pouca célula; comum aparecer após a 2ª semana; não é patognomônico). † Na síndrome retroviral aguda ocorre hiperproteinorraquia com aumento de celularidade (LNM).
60
Tratamento da síndrome de Guillain Barré?
i. Plasmaférese ou imunoglobulina (2g/kg divido em 5 dias) | ii. CORTICOIDE NÃO!!!
61
O que é a síndrome de Miller-Fisher?
i. Variante da síndrome de Guillain-Barré (com padrão descendente): ii. Tríade clássica: 1. Oftalmoplegia; 2. Ataxia; 3. Arreflexia. iii. Evolui para síndromes bulbares, com posterior debilidade da musculatura de tronco e membros.
62
Fisiopatologia da esclerose lateral amiotrófica?
i. Doença degenerativa do 1º e do 2º neurônios motores; | ii. Homem idoso.
63
Clínica da esclerose lateral amiotrófica?
!!! Fraqueza. i. 1º neurônio: Babinski, espasticidade e hiperreflexia; ii. 2º neurônio: atrofia, MIOFASCICULAÇÕES e câimbras iii. A doença é assimétrica, por isso pode ter manifestação de 1º e 2º neurônio; iv. SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA!!!
64
Diagnóstico da esclerose lateral amiotrófica?
i. Exclusão
65
Tratamento da esclerose lateral amiotrófica?
i. Suporte + RILUZOL/Edaravone.
66
Fisiopatologia da miastenia gravis?
!!! Fraqueza + fatigabilidade†. i. Forma ocular (ptose/diplopia/oftalmoparesia) mais comum; ii. Generalizada (olho —> musculatura bulbar (disfagia) —> proximal dos membros); iii. Sensibilidade normal; iv. Pupilas normais; v. Melhora pela manhã e com o repouso; vi. Timo normal (75% dos casos): hiperplasia do timo é o mais comum (quando há alteração); pode ter timoma também. † É mais importante do que a queixa de dor (teve uma questão que falou que houve queixa de dor).
67
Diagnóstico da miastenia gravis?
i. Eletroneuromiografia: potencial decremental†; ii. Anticorpos: 1. Anti-achR; 2. Anti-MuSK (forma generalizada)®; 3. Anti-LRP4 (doenças leves, mulheres mais jovens; não tem os outros anticorpos); iii. Outros: 1. TC/RM de tórax; 2. Teste da anticolinesterase (edrofônio)/Gelo (melhora a condução da placa motora); † A eletroneuromiografia de fibra única é mais sensível (pega só uma fibra muscular). ® Proteína cinase específica do músculo.
68
Tratamento da miastenia gravis?
i. Piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica); ii. Sem melhora: associar imunossupressor; iii. Timectomia: 1. Timoma; 2. < 60 anos e generalizada (varia na literatura: pode ser <50a; forma ocular grave...). iv. Na urgência (crise miastênica)†: Ig ou plasmaférese. † Quando a pessoa desenvolve a doença grave (cuidado com função respiratória).
69
O que é a síndrome de Eaton-Lambert?
i. Síndrome miastênica; ii. Auto-imune da placa motora: antirreceptor do canal de cálcio; iii. Associação com neoplasia (CA de pulmão oat-cell) —> 50% tem CA de pulmão†. † Na prova: massaroca no pulmão + fraqueza.
70
Clínica a síndrome de Eaton-Lambert?
i. Fraqueza (que melhora com o movimento†): 1. Proximal e simétrica de membros; 2. Face, ptose; ii. Disautonomias. † Encontra outros caminhos para liberar a acetilcolina.
71
Diagnóstico da síndrome de Eaton-Lambert?
i. ENMG: padrão incremental; | ii. Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)
72
Tratamento da síndrome de Eaton-Lambert?
i. Piridostigmina; | ii. Imunossupressores.
73
Fisiopatologia do botulismo?
i. Neurotoxina do C. botulinum- impede a liberação da acetilcolina.
74
Tipos de botulismo?
i. Dos alimentos (conservas, carnes...) —> consome a neurotoxina direta; ii. A partir de feridas (bactéria na superfície); iii. Intestinal (infantil – relação com o mel) —> ingere a bactéria;
75
Clínica do botulismo?
i. Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE (oposto do Guillain-Barré) ii. Diplopia/Disartria/Disfonia/Disfagia (doença dos Ds); iii. Disautonomias. iv. A ligação com o receptor é irreversível (demora a recuperar o receptor: 2-6 meses), por isso a intervenção tem que ser precoce (para ela não chegar ao diafragma);
76
Diagnóstico do botulismo?
i. Achar o microorganismo ou toxina;
77
Tratamento do botulismo?
i. Alimentos: antitoxina equina ii. Feridas: antitoxina equina + ATB; iii. Intestinal†: Ig botulínica humana; † Risco de grande morte bacteriana com muita liberação de toxina.
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O que é a paraparesia espástica tropical?
i. Causada por HTLV; | ii. Espasticidade em ambos os membros inferiores —> marcha em tesoura.
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Fisiopatologia da distrofia muscular de Duchenne?
i. Mutações genéticas no gene da distrofina (localizada no cromossomo X) —> autodegeneração acelerada
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Clínica da distrofia muscular de Duchenne?
1. 2-3 anos; 2. Fraqueza inicialmente proximal 3. Coexistência de algum grau de retardo mental (mas pode estar preservado); 4. Distúrbio de condução cardíaca e/ou comprometimento do miocárdio: cardiomiopatia dilatada; 5. Achado clássico: pseudo-hipertrofia de panturrilha.
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Diagnóstico da distrofia muscular de Duchenne?
1. Aumento de CPK alterações no ECG. | 2. Biópsia muscular: análise da expressão quantitativa de distrofina no músculo.
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Tratamento da distrofia muscular de Duchenne?
1. Corticoide.