CLM 15 - Epilepsia E Fraqueza Muscular Flashcards
Qual a causa da neurocisticercose (explique os ciclos do verme)?.
i. Larva da Taenia solium (porco);
ii. Ingestão do OVO (verduras, água…)
iii. Ciclo:
1. Teníase:
a. Carne com cisticerco —> Intestino —> Verme adulto —> ovos nas fezes —> ambiente —> porco contaminado (a larva vai para o músculo do corpo).
b. Porco é hospedeiro intermediário.
2. Cisticercose:
a. Pessoa consome ovos —> ingere o cisticerco —> perfura o intestino —> Cérebro com cisticerco (local mais comum).
b. Humano é hospedeiro intermediário.
Qual a clínica da neurocisticercose?
i. Variada (fraqueza, hidrocefalia…);
ii. Crises epilépticas (mais comum).
Como fazer o diagnóstico de neurocisticercose?
i. Imagem (TC ou RM):
1. TC: cistos com um ponto branco (cabeça do parasito) na fase aguda; granuloma calcificado (crônico).
2. Na criança: calcificação + epilepsia (sem atraso do desenvolvimento†).
ii. Testes imunológicos
iii. Líquor: eosinofilia.
† Diagnóstico diferencial com infecções congênitas.
Como é feito o tratamento da neurocisticercose?
i. Albendazol e/ou Praziquantel† +
ii. Corticoide (1 dia antes do anti-helmíntico)∆.
† Mais de duas lesões é bom usar os dois.
∆ Reduzir a resposta inflamatória (edema) intra-craniana.
Qual a definição de epilepsia?
i. ≥ 2 crises não provocadas†.
ii. 1 crise não provocada com alta chance de recorrência.
iii. Síndrome epiléptica.
† Sem causa secundária.
O que é uma crise epiléptica? Qual o conceito de convulsão?
i. Atividade neuronal cerebral anormal excessiva.
ii. Convulsão?
1. Não faz parte de nenhuma classificação. É um termo informal.
Quais as principais etiologias da epilepsia nas diferentes faixas etárias?
i. Distribuição bimodal (criança e idoso);
ii. Neonatal: anóxia, doenças congênitas;
iii. 6 meses a 5 anos: crise febril;
iv. 5-12 anos: genética;
v. Adulto: TCE, neurocisticercose;
vi. Idoso: AVE.
Qual a classificação de epilepsia pelo ILAE-2017?
i. Início focal† (um hemisfério):
1. Focal perceptiva (parcial simples) = sem perda da consciência.
2. Focal disperceptiva (complexa) = com perda da consciência.
3. Focal evoluindo para tônico-clônico bilateral (generalização secundária).
ii. Início generalizada∆ (dois hemisférios):
1. Motoras = Mioclônica^; tônico-clônica®; atônica…
2. Não motoras = ausência.
† Antigamente: parcial.
∆ Todo mundo perde a consciência (atinge SARA).
^ Pode manter a consciência (parece que ela está levando sustos, cavalgando).
® Inicia-se bruscamente com contração tônica dos músculos de todo o corpo (ativação neuronal generalizada). Após 10 a 20 segundos, o quadro evolui para a fase clônica, produzida pela superposição de períodos de relaxamento muscular contração (tentativa dos neurônios inibitórios de conter a onda de despolarização). Quando há inicio focal, aquela região pode ficar inibida por um certo tempo no pós-ictal, gerando uma paresia, a paresia de Todd.
Como é feito o diagnóstico de epilepsia?
i. Anamnese
ii. EEG/VídeoEEG (complexo ponta-onda)†.
iii. RM (no adulto é obrigatório; na criança não; nesta só peço se houver suspeita).
† Só algumas derivações alteram na parcial. Na generalizada, todas alteram.
Como é feito o tratamento da epilepsia? Quando indicar o tratamento medicamentoso, como iniciar quando parar e qual usar?
i. Medidas comportamentais®;
ii. Medicamentos:
1. Quando indicar? A partir da 2ª crise ou da 1ª crise com lesão cerebral.
2. Como iniciar? Monoterapia em dose baixa (coma aumento progressivo); só associo quando chega em dose máxima com nível sérico bom.
3. Quando parar? Mais de 2 anos sem crise (redução gradual).
4. Qual usar? Depende da crise.
a. TCG: VALPROATO†/lamotrigina/levetiracetam.
b. Focal: carbamazepina/lamotrigina/valproato/levetiracetam.
c. Mioclônica/Atônica: valproato/lamotrigina
d. Ausência: ETOSSUXIMIDA/valproato/lamotrigina.
® Evitar gatilhos idiossincráticos.
† Não pode em grávidas (teratogênico).
Qual a clínica da síndrome de hipersensibilidade relacionada a drogas (DRESS – Drug Reaction with Eosinophilia and Sistemic Symptoms) e quais as drogas mais implicadas?
- Lesões cutâneas, anormalidades hematológicas (eosinofilia, linfocitose à custas de linfócitos atípicos, linfadenopatia e envolvimento visceral
- Longa latência entre a exposição à droga e o aparecimento da doença.
- Principais drogas implicadas†:
a. Carbamazepina (aromático);
b. Fenitoína (aromático);
c. Fenobarbital (aromático);
d. Lamotrigina;
e. Alopirinol. - Reativação de vírus da família herpesvírus é considerado achado específico de DRESS.
† Alternativas: valproato, topiramato…
Quais os principais efeitos adversos da fenitoína?
a. HIPERPLASIA GENGIVAL, linfadenopatia, HIRSUTISMO, osteomalácia, rash cutâneo;
b. Para-efeito neurológico: tontura, diplopia, ATAXIA, incoordenação e confusão mental.
Quais os principais efeitos adversos do fenobarbital?
a. Rash cutâneo, hipotensão†;
b. Para-efeito neurológico: tontura, sedação, prejuízo cognitivo e da concentração.
† Ele é um barbitúrico.
Quais os principais efeitos adversos da carbamazepina?
a. Hiponatremia, neutropenia;
b. Para-efeito neurológico: diplopia, visão turva;
Quais os principais efeitos adversos do ácido valproico?
a. Insuficiência hepática, ganho de peso alopécia.
Quais os principais efeitos adversos da lamotrigina?
a. RASH CUTÂNEO;
b. Para-efeito neurológico: cefaleia, diplopia, astenia e ansiedade.
O que é a epilepsia do lobo temporal?
i. Síndrome epiléptica mais comum do adulto.
ii. Causa: esclerose hipocampal (esclerose mesial† temporal).
† Hipocampo + amígdala + giro para-hipocampal.
Qual a clínica da epilepsia do lobo temporal?
i. Crises focais disperceptivas (parciais complexas):
1. A aura mais comum é o mal estar epigástrico;
2. Parada comportamental (manifestação mais comum);
3. Crise é contralateral à lesão e automatismo é ipsilateral.
ii. Manifestações: comportamento, memória (pode evoluir para TCG).
Como é feito o diagnóstico da epilepsia do lobo temporal?
i. Diagnóstico: RM (esclerose) e EEG (nas derivações temporais).
Como é feito o tratamento da epilepsia do lobo temporal?
i. Tratamento: carbamazepina (comum em prova).
Epidemiologia da ausência infantil (ou pequeno mal)?
i. Idade: 5 a 8 anos.
Fator desencadeante da ausência infantil?
i. Hiperventilação.
Diagnóstico da ausência infantil?
i. EEG com ponta-onda de 3Hz (lento). (Pode acontecer várias vezes ao dia, queixa comum de piora na escola); sem pós-octal.
Tratamento da ausência infantil?
i. Tratamento: etossuxumida na prova (2ª opção: ácido valproico; Mulheres na menacme: lamotrigina).
1. Drogas ineficazes: fenitoína e fenobarbital;
2. Drogas que pioram os sintomas: carbamazepina, gabapentina, vigabatrina e tiagabina..
Epidemiologia da epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)?
i. Idade: 13 a 20 anos;
Clínica da epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)?
i. Crises mioclônicas principalmente ao despertar;
ii. Fator desencadeante: privação do sono;
Diagnóstico da epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)?
i. EEG com ponta onda de 4-6Hz.
Clínica da síndrome de West?
i. Menores de 1 ano;
ii. Espasmos + EEG hipsarritmia: retardo do desenvolvimento;
Tratamento da síndrome de West?
i. ACTH, vigabatrina (este é mais recente).
O que é o Panayiotopoulos?
i. Epilepsia benigna na infância;
ii. Crises autonômicas com foco epileptogênico no lobo temporal.
Epidemiologia da Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (BECTS)
i. Epilepsia rolândica da infância;
ii. 10-20% de todas as epilepsias da infância;
iii. 3-13 anos (pico 7-9 anos)
Clínica da Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (BECTS)?
i. Crise focal acometendo face e orofaringe (sialorreia, disfagia, discurso arrastado, fraqueza facial), sem comprometimento da consciência (quando ocorre na vigília);
ii. ¾ das crises ocorrem à noite (durante o sono) ou ao acordar;
Como é o EEG da Epilepsia Benigna da Infância com Espículas Centrotemporais (BECTS)?
i. EEG: complexos ponta-onda centrotemporais, com atividade epileptiforme desencadeada tipicamente pelo sono não-REM.
Clínica da síndrome de Lennox-Gastaut?
i. Protótipo da encefalopatia epiléptica
ii. Clínica:
1. 3-5 anos;
2. Crises de várias formas: tônicas durante o sono, ausência atípica, crises atônicas, mioclônicas e tônico-clônicas.
3. Tríade clássica: crises de difícil controle medicamentoso, complexos ponta-onda lentas no EEG (< 2,5 ciclos/s) da criança acordada e deficiência intelectual.
O que é a síndrome de Landau-Kleffner?
i. Rara;
ii. 5 anos, meninos;
iii. Alteração da linguagem.
História natural da crise febril?
i. História natural† (não é uma síndrome epiléptica):
1. 6 meses até 5 anos (6-60 meses);
2. Crise TCG ou clônico de curta duração (<15min)®;
3. Febre alta e/ou que aumenta rapidamente
4. Pós-ictal marcado por alteração do nível de consciência.
† Se for diferente disso, chamo de crise febril atípica.
® O normal é ela NÃO recorrer em 24h. A crise ocorrer em menores de 1 ano é fator de risco de recorrência futura.
Diagnóstico da crise febril?
- Clínico.
- Punção lombar?
a. < 6 meses de idade;
b. Dúvida;
c. Entre 6-12 meses considerar nas não vacinadas para Hib OU pneumococo OU que estão em tratamento com antibiótico. - Sinais de alarme para o desenvolvimento futuro de epilepsia:
a. Anormalidades do desenvolvimento neurológico;
b. Crise focal complexa;
c. História familiar de epilepsia;
d. Febre com duração < 1h antes da convulsão febril;
e. Manifestação atípica do episódio convulsivo;
f. Crises febris recorrentes.
Tratamento da crise febril?
- Se estiver em crise = diazepam (retal; não deve ser feito IM);
- Se não estiver em crise = avaliar a causa e tratar a febre.
- Não é indicado fazer uso crônico de medicamento para prevenção†.
† O máximo que pode fazer é um diazepam (retal) em próximos episódios de febre quando os pais são muito ansiosos.
Definição de estado de mal epiléptico (status epilepticus) em termos operacionais?
i. ≥ 5 minutos de crise; OU
ii. ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entre elas.
iii. Na prática o tratamento para qualquer crise que chega para mim é o mesmo.
Tipos de estado de mal epiléptico (status epilepticus)?
i. Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico);
ii. Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, confusão mental…).
1. DDX: coma.
Qual a sequência do tratamento medicamentoso do estado de mal epiléptico (status epilepticus)?
i. Benzodiazepínico (exemplo: Diazepam IV ou Midazolam IM);
1. Repetir a dose se necessário 3-5min.
…Se não melhorar:
ii. Fenitoína IV (20mg/Kg – 50mg/min)†. Opções: ácido valproico, levetiracetam.
1. Repetir com metade da dose se necessário.
…Se não melhorar :
iii. Fenobarbital IV (20mg/Kg)®.
1. Repetir com metade da dose se necessário;
…Se não melhorar:
iv. Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital.
† A 2ª droga sempre vai entrar, mesmo se ele melhorar com o benzodiazepínico. O objetivo é evitar a recorrência da crise (avaliar se ele já usa algum medicamento, já que o principal motivo de crise é não tomar o remédio de uso crônico; o tipo da crise…).
® BFF – benzo, fenitoína, fenobarbital (todos tem uma segunda chance). Em referência estadunidense, eles pulam a etapa do fenobarbital.
Quais a possíveis causas de fraqueza muscular?
i. 1º neurônio —> 2º neurônio —> Placa motora (“sinapse neuromuscular”), acetilcolina —> Músculo;
ii. A fraqueza pode ser problema do†:
1. 1º neurônio: AVE/TCE/Tumor do SNC…
2. 2º neurônio: neuropatia periférica;
3. Placa motora: miastenia/Botulismo…
4. Músculo: miosite (droga, infecciosa..)
† Ou seja, todas as etiologias que acometem o mesmo lugar apresentam o mesmo quadro clínico (são síndromes).
Quais as síndromes clínicas de fraqueza muscular dependendo do local de acometimento?
i. 1º e 2º neurônios:
1º neurônio† —> 2º neurônio
Força: Fraco ou sem movimento / Fraco ou sem movimento;
Reflexos tendinosos®: Elevado / Diminuído ou abolido;
Tônus: Espasticidade∆ / Flacidez;
Atrofia: Hipotrofia / Atrofia;
Babinski: Presente / Ausente;
Miofasciculação/câimbra: Ausente / Presente.
ii. Placa motora:
1. Fraqueza que VARIA com o movimento (vai perdendo a força com o movimento; fatigabilidade).
iii. Músculo:
1. Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas (TGO, CPK!!!, aldolase, LDH);
2. Levantar miopático de GOWERS^;
3. Marcha anserina¥
† Síndrome piramidal.
® O 1º neurônio motor inibe o 2º neurônio. Ou seja, o reflexo tendinoso avalia a integridade o 2º neurônio (mas, indiretamente, também avalia o 1º).
∆ Flexão no membro superior e extensão no membro inferior (“sinal do canivete”).
^ A pessoa levanta “se escalando”.
¥ Anda “rebolando como um pato” porque não tem força para sustentar a musculatura.
O que é a dermatomiosite?
i. Auto-imune idiopática contra musculatura esquelética;
ii. Colagenose.
Clínica da dermatomiosite?
i. Fraqueza:
1. Proximal/simétrica/insidiosa/POUPA OLHO.
2. Disfagia (engasgo)†
ii. Mialgia;
iii. Manifestações dermatológicas (patognomônicas):
1. Heliótropo: pálpebra roxa e edemaciada;
2. Pápulas de Gottron (“deu um soco no olho que ficou roxo”): pápulas na pele em superfícies extensoras;:
iv. Outros: febre, artrite, pneumonite…
v. Associação com NEOPLASIAS (não são todos, mas tenho que investigar).
vi. Na DM juvenil:
1. Maior incidência de calcinose e esta, quando presente, confere pior prognóstico (pois indica uma doença mais avançada).
2. Vasculite intestinal (pior prognóstico): gera perfuração (e não hemorragia intestinal).
† Outra colagenose que causa disfagia é a esclerose sistêmica, mas nesta a pessoa entala.
Como é feito o diagnóstico de dermatomiosite? E os anticorpos?
i. Enzimas musculares;
ii. Eletromiografia;
iii. Biópsia muscular (padrão ouro).
iv. E os anticorpos?
1. Anti-Jo1/Anti-Mi2 (MiJo);
2. FAN (inespecífico).
Como é feito o tratamento da dermatomiosite?
i. Corticoide +/- imunossupressores (no câncer a pessoa não melhora).
O que é a síndrome antissintetase?
i. Características†:
1. Miosite + artrite + pneumonite;
2. Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)®.
† A síndrome antissintetase ocorre em até 30% dos pacientes com polimiosite ou dermatomiosite, sendo marcada por fenômeno de Raynaud, mãos de mecânico, artrite geralmente não erosiva, doença pulmonar intersticial e presença de anticorpos típicos como anti-Jo1.
® 80% dos pacientes com esse anticorpo possuem pneumopatia intersticial, o que confere um pior prognóstico.
Quais as características da polimiosite?
i. Não ocorre lesão na pele;
ii. Sem associação com neoplasia.
iii. Anti-SRP†.
† Pode apresentar anti-Jo1 também (que é um anticorpo contra músculo).
Características da miosite por corpúsculos de inclusão?
i. Semelhante a polimiosite;
ii. Homem idoso/mais membros inferiores
iii. Não melhora com corticoide e imunossupressores;
Fisiopatologia da esclerose múltipla?
i. Auto-imune;
ii. Mulheres brancas (lúpus é mais comum nas negras).
iii. Desmielinizante do SNC (contra substância branca);
Clínica da esclerose múltipla?
i. Neurite óptica (1º e 2º são nervos do sistema nervoso central os outros são periféricos);
ii. Síndrome do 1º neurônio;
iii. Sintomas sensitivos (mais comum);
iv. Sinais medulares/cerebelares;
v. Incontinência urinária/neuralgia do TRIGÊMIO (pegadinha de prova: o nervo trigêmio é periférico mas tem um trajeto dentro do SNC);
vi. Sintoma de Uhthoff (piora dos sintoma com o calor);
vii. Sinal de Lhermite (choque com a flexão da cabeça).
Padrão de evolução da esclerose múltipla?
i. 1ª lesão focal sugestiva de EM = síndrome clínica isolada;
ii. 85% forma surto-remissão (o déficit tem que durar mais de 24h);
iii. 15% forma progressiva.
Diagnóstico de esclerose múltipla?
i. Clínico;
ii. Líquor (não é patognomônico): bandas oligoclonais de IgG/aumento de IgG;
iii. RM (com contraste gadolínio): múltiplas placas desmielinizantes; dedos de Dalson; neurite (“nem o paciente vê nem o médico”).
Tratamento da esclerose múltipla?
i. No surto:
1. Corticoide;
2. Plasmaférese;
ii. Manutenção: Interferon/Glatirâmer/Fingolimod/Natalizumab…
iii. Progressiva (resposta não é tão boa): Ocrelizumab/Metotrexato/Ciclofosfamida…
Características da neuromielite óptica (doença de Devic)?
i. Positividade do autoanticorpo antiaquaporina-4
ii. Clínica:
1. Nível sensitivo (medula);
2. Vertigem, náusea e alteração visual (tronco cerebral).
Fisiopatologia da síndrome de Guillain Barré?
i. Polirradiculoneuropatia† inflamatória aguda (com evolução de dias a semanas).
ii. Auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni®)
iii. Contra bainha de mielina do nervo periférico (pode chegar a afetar nervos cranianos).
iv. Mais comum em homens.
† Acometimento de forma simétrica.
® CampyloBARRÉ.
Clínica da síndrome de Guillain Barré?
i. Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE (mas pode ser assimétrico e descendente também —> atípico).
ii. Disautonomias† (arritmias, hipotensão…)/Dor lombar (disestesias em MMSS e MMII).
iii. Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados (mas pode acometer também).
iv. Paralisia de par craniano (exemplo: diplegia facial).
v. Insuficiência respiratória (15 a 30%): atenção com a capacidade vital (CV) – pressão respiratória.
vi. Ausência de atrofia muscular significativa (o ápice da doença é em 2-4 semanas, portanto, não há tempo para gerar atrofia).
† Mesmo em apresentações leves. Dor não é tão comum, mas as disautonomias são.
Diagnóstico da síndrome de Guillain Barré?
i. Dissociação proteino-citológica no líquor† (muita proteína pouca célula; comum aparecer após a 2ª semana; não é patognomônico).
† Na síndrome retroviral aguda ocorre hiperproteinorraquia com aumento de celularidade (LNM).
Tratamento da síndrome de Guillain Barré?
i. Plasmaférese ou imunoglobulina (2g/kg divido em 5 dias)
ii. CORTICOIDE NÃO!!!
O que é a síndrome de Miller-Fisher?
i. Variante da síndrome de Guillain-Barré (com padrão descendente):
ii. Tríade clássica:
1. Oftalmoplegia;
2. Ataxia;
3. Arreflexia.
iii. Evolui para síndromes bulbares, com posterior debilidade da musculatura de tronco e membros.
Fisiopatologia da esclerose lateral amiotrófica?
i. Doença degenerativa do 1º e do 2º neurônios motores;
ii. Homem idoso.
Clínica da esclerose lateral amiotrófica?
!!! Fraqueza.
i. 1º neurônio: Babinski, espasticidade e hiperreflexia;
ii. 2º neurônio: atrofia, MIOFASCICULAÇÕES e câimbras
iii. A doença é assimétrica, por isso pode ter manifestação de 1º e 2º neurônio;
iv. SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA!!!
Diagnóstico da esclerose lateral amiotrófica?
i. Exclusão
Tratamento da esclerose lateral amiotrófica?
i. Suporte + RILUZOL/Edaravone.
Fisiopatologia da miastenia gravis?
!!! Fraqueza + fatigabilidade†.
i. Forma ocular (ptose/diplopia/oftalmoparesia) mais comum;
ii. Generalizada (olho —> musculatura bulbar (disfagia) —> proximal dos membros);
iii. Sensibilidade normal;
iv. Pupilas normais;
v. Melhora pela manhã e com o repouso;
vi. Timo normal (75% dos casos): hiperplasia do timo é o mais comum (quando há alteração); pode ter timoma também.
† É mais importante do que a queixa de dor (teve uma questão que falou que houve queixa de dor).
Diagnóstico da miastenia gravis?
i. Eletroneuromiografia: potencial decremental†;
ii. Anticorpos:
1. Anti-achR;
2. Anti-MuSK (forma generalizada)®;
3. Anti-LRP4 (doenças leves, mulheres mais jovens; não tem os outros anticorpos);
iii. Outros:
1. TC/RM de tórax;
2. Teste da anticolinesterase (edrofônio)/Gelo (melhora a condução da placa motora);
† A eletroneuromiografia de fibra única é mais sensível (pega só uma fibra muscular).
® Proteína cinase específica do músculo.
Tratamento da miastenia gravis?
i. Piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica);
ii. Sem melhora: associar imunossupressor;
iii. Timectomia:
1. Timoma;
2. < 60 anos e generalizada (varia na literatura: pode ser <50a; forma ocular grave…).
iv. Na urgência (crise miastênica)†: Ig ou plasmaférese.
† Quando a pessoa desenvolve a doença grave (cuidado com função respiratória).
O que é a síndrome de Eaton-Lambert?
i. Síndrome miastênica;
ii. Auto-imune da placa motora: antirreceptor do canal de cálcio;
iii. Associação com neoplasia (CA de pulmão oat-cell) —> 50% tem CA de pulmão†.
† Na prova: massaroca no pulmão + fraqueza.
Clínica a síndrome de Eaton-Lambert?
i. Fraqueza (que melhora com o movimento†):
1. Proximal e simétrica de membros;
2. Face, ptose;
ii. Disautonomias.
† Encontra outros caminhos para liberar a acetilcolina.
Diagnóstico da síndrome de Eaton-Lambert?
i. ENMG: padrão incremental;
ii. Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)
Tratamento da síndrome de Eaton-Lambert?
i. Piridostigmina;
ii. Imunossupressores.
Fisiopatologia do botulismo?
i. Neurotoxina do C. botulinum- impede a liberação da acetilcolina.
Tipos de botulismo?
i. Dos alimentos (conservas, carnes…) —> consome a neurotoxina direta;
ii. A partir de feridas (bactéria na superfície);
iii. Intestinal (infantil – relação com o mel) —> ingere a bactéria;
Clínica do botulismo?
i. Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE (oposto do Guillain-Barré)
ii. Diplopia/Disartria/Disfonia/Disfagia (doença dos Ds);
iii. Disautonomias.
iv. A ligação com o receptor é irreversível (demora a recuperar o receptor: 2-6 meses), por isso a intervenção tem que ser precoce (para ela não chegar ao diafragma);
Diagnóstico do botulismo?
i. Achar o microorganismo ou toxina;
Tratamento do botulismo?
i. Alimentos: antitoxina equina
ii. Feridas: antitoxina equina + ATB;
iii. Intestinal†: Ig botulínica humana;
† Risco de grande morte bacteriana com muita liberação de toxina.
O que é a paraparesia espástica tropical?
i. Causada por HTLV;
ii. Espasticidade em ambos os membros inferiores —> marcha em tesoura.
Fisiopatologia da distrofia muscular de Duchenne?
i. Mutações genéticas no gene da distrofina (localizada no cromossomo X) —> autodegeneração acelerada
Clínica da distrofia muscular de Duchenne?
- 2-3 anos;
- Fraqueza inicialmente proximal
- Coexistência de algum grau de retardo mental (mas pode estar preservado);
- Distúrbio de condução cardíaca e/ou comprometimento do miocárdio: cardiomiopatia dilatada;
- Achado clássico: pseudo-hipertrofia de panturrilha.
Diagnóstico da distrofia muscular de Duchenne?
- Aumento de CPK alterações no ECG.
2. Biópsia muscular: análise da expressão quantitativa de distrofina no músculo.
Tratamento da distrofia muscular de Duchenne?
- Corticoide.
