CLM 01 - Síndrome ictérica - bônus Flashcards
Quais os padrões de lesão na hepatite medicamentosa?
- Hepatocelular
- Colestática
Quais as formas de hepatite medicamentosa?
- Dose dependente
- Idiossincrásica (independe da dose)
Quais as principais etiologias da hepatite medicamentosa?
Paracetamol (principal causa), ATB (amox-clav), anticonvulsivantes (fenitoína, ácido valproico)
Como fazer o diagnóstico de hepatite medicamentosa?
- Relação temporal com a droga (<6 meses)
- Laboratório: lesão hepatocelular ou colestática
- Descartar hepatites virais, autoimune e doença de Wilson
- Biópsia hepática, se dúvidas
Como fazer o tratamento da hepatite medicamentosa?
- Suspensão das drogas
- Sintomáticos
- Antídoto, caso existe
Qual a dose de paracetamol que pode causar hepatite medicamentosa?
> 10-15g
Qual os sintomas/laboratório da hepatite por paracetamol?
- Primeiras 24h: sintomas inespecíficos
- > 24h: AST e ALT >3.000, necrose centrolobular, podendo evoluir com insuficiência hepática aguda.
Qual o antídoto da hepatite por paracetamol?
N-acetilcisteína.
Quais medicações do esquema para tuberculose são hepatotóxicas?
Rifampicina, isoniazida, pirazinamida.
Quando suspender esquema para tuberculose devido a hepatotoxicidade?
AST ou ALT >=5x LSN sem sintomas ou >=3x LSN com sintomas
Qual a definição de insuficiência hepática aguda?
Lesão aguda grave - INR >=1,5 e encefalopatia em pacientes sem hepatopatia prévia em até 8 semanas
Quais as principais etiologias da insuficiência hepática aguda?
- Vírus: A / B (principal) / D / E
- Hepatite medicamentosa
- Metabólicas: Wilson, esteatose da gravidez
- Vasculares: Budd-Chiari, isquêmica.
Quais as manifestações clínicas e laboratoriais da insuficiência hepática aguda?
- Encefalopatia hepática: de alterações de comportamento a coma (HIC)
- Coagulopatia: tendência hemorrágica (principal: HDA)
- Aumento de AST / ALT / Bilirrubina
- Insuficiência renal
- Hipoglicemia
- Acidose metabólica
- Tendência a infecções
- Choque circulatório
Qual o tratamento da insuficiência hepática aguda?
- Correção da causa base, em leito de UTI
- Contactar centro de transplante hepático
- Suporte nutricional: manter glicemia >65
- Controle da HIC: cabeceira a 30º / evitar agitação / manitol / hiperventilação transitória
-Encefalopatia hepática: lactulose, metronidazol - Repôr fatores de coagulação se sangramento ativo ou procedimento invasivo - plasma fresco congelado ou fator VII
- IR: hemodiálise
Quais as indicações de transplante hepático?
- Por paracetamol: pH < 7,30 ou INR >6,5 (TP >100s) e creatinina >3,4
- Outra etiologia: INR >6,5 ou três dos seguintes:
- Idade <10 ou >40
- Icterícia antes da encefalopatia >7d
- Etiologia desfavorável (vírus não clássicos, drogas idiossincrásicas, doença de Wilson)
- INR >3,5 (TP>50s)
- BT >18
Qual a pressão utilizada na videolaparoscopia?
10-15mmHg
Qual o fluxo de O2 utilizado na laparoscopia?
1-3 L/min
Quais as contra-indicações à laparoscopia?
Instabilidade hemodinâmica, doença cardiopulmonar grave
Qual o gás ideal para a realização da videolaparoscopia?
CO2
Quais as repercussões respiratórias da videolaparoscopia?
Diminui complacência (diminui O2 / aumenta CO2)
Quais as repercussões cardíacas da videolaparoscopia?
Aumento da resistência vascular periférica e FC, diminuição do retorno venoso. Pode haver bradicardia se reflexo vago-vagal.
Quais as repercussões urinárias da videolaparoscopia?
Diminuição da TFG, oligúria.
Quais as repercussões no SNC da videolaparoscopia?
Diminuição da resistência vascular -> aumento da PIC
Quando operar pólipo de vesícula?
Pólipo + cálculo, idade > 50 anos, >1cm, crescimento documentado na USG.
Qual o tratamento do pólipo de vesícula?
Colecistectomia videolaparoscópica
Quais os fatores de risco do câncer de vesícula?
Litíase, vesícula em porcelana, cistos, colangite esclerosante.
Qual o estadiamento e tratamento do câncer de vesícula?
- T1 (muscular) -> colecistec convencional
- T2 (passa muscular) -> colecistec estendida (vesícula + ligamento IVb e V do fígado)
- T3 (perfura serosa) -> colecistec radical (vesícula + hepatectomia IV a VIII)
- T4 (invade v. porta / a. hepática / extra) -> paliativo
Qual a fisiopatologia dos cistos da via biliar?
Junção pancreatobiliar longa (>2cm), gerando refluxo de secreção pancreática.
Qual a clínica do cisto de via biliar?
Icterícia + dor em QSD + massa palpável
Descreva a classificação de Alonso-Todani de cisto de via biliar.
- I: extra-hepático fusiforme
- II: extra-hepático diverticular
- III: intraduodenal ou coledococele (não tem relação com malignidade)
- IVa: múltiplos extra e intra
- IVb: múltiplos extra-hepático
- V: múltiplos intra-hepático (Caroli)
Qual o tratamento dos cistos de via biliar?
- I, II, IVa e IVb: reconstrução biliodigestiva.
- III: esfincterotomia endoscópica (CPRE)
- V restrito: hepatectomia parcial
- V difuso: transplante hepático
Descreva a classificação de Strasberg para lesão iatrogênica de via biliar.
- A: fístula - ducto menos (cístico e luschkas)
- B: estenose - ducto hepático D aberrante
- C: fístula - ducto hepático D aberrante
- D: fístula - ducto principal (lateral)
- E: estenose - ducto principal
E1: >2cm da junção dos hepáticos
E2: <2cm da junção dos hepáticos
E3: pega placa hilar
E4: pega placa hilar e vai para um dos lados -> E4a = direito; E4b = esquerdo
E5: via biliar principal + ducto hepático D aberrante
