CLM 01 - Síndrome ictérica - bônus Flashcards

1
Q

Quais os padrões de lesão na hepatite medicamentosa?

A
  • Hepatocelular
  • Colestática
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Q

Quais as formas de hepatite medicamentosa?

A
  • Dose dependente
  • Idiossincrásica (independe da dose)
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3
Q

Quais as principais etiologias da hepatite medicamentosa?

A

Paracetamol (principal causa), ATB (amox-clav), anticonvulsivantes (fenitoína, ácido valproico)

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4
Q

Como fazer o diagnóstico de hepatite medicamentosa?

A
  • Relação temporal com a droga (<6 meses)
  • Laboratório: lesão hepatocelular ou colestática
  • Descartar hepatites virais, autoimune e doença de Wilson
  • Biópsia hepática, se dúvidas
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5
Q

Como fazer o tratamento da hepatite medicamentosa?

A
  • Suspensão das drogas
  • Sintomáticos
  • Antídoto, caso existe
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6
Q

Qual a dose de paracetamol que pode causar hepatite medicamentosa?

A

> 10-15g

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7
Q

Qual os sintomas/laboratório da hepatite por paracetamol?

A
  • Primeiras 24h: sintomas inespecíficos
  • > 24h: AST e ALT >3.000, necrose centrolobular, podendo evoluir com insuficiência hepática aguda.
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8
Q

Qual o antídoto da hepatite por paracetamol?

A

N-acetilcisteína.

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9
Q

Quais medicações do esquema para tuberculose são hepatotóxicas?

A

Rifampicina, isoniazida, pirazinamida.

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10
Q

Quando suspender esquema para tuberculose devido a hepatotoxicidade?

A

AST ou ALT >=5x LSN sem sintomas ou >=3x LSN com sintomas

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11
Q

Qual a definição de insuficiência hepática aguda?

A

Lesão aguda grave - INR >=1,5 e encefalopatia em pacientes sem hepatopatia prévia em até 8 semanas

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12
Q

Quais as principais etiologias da insuficiência hepática aguda?

A
  • Vírus: A / B (principal) / D / E
  • Hepatite medicamentosa
  • Metabólicas: Wilson, esteatose da gravidez
  • Vasculares: Budd-Chiari, isquêmica.
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13
Q

Quais as manifestações clínicas e laboratoriais da insuficiência hepática aguda?

A
  • Encefalopatia hepática: de alterações de comportamento a coma (HIC)
  • Coagulopatia: tendência hemorrágica (principal: HDA)
  • Aumento de AST / ALT / Bilirrubina
  • Insuficiência renal
  • Hipoglicemia
  • Acidose metabólica
  • Tendência a infecções
  • Choque circulatório
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14
Q

Qual o tratamento da insuficiência hepática aguda?

A
  • Correção da causa base, em leito de UTI
  • Contactar centro de transplante hepático
  • Suporte nutricional: manter glicemia >65
  • Controle da HIC: cabeceira a 30º / evitar agitação / manitol / hiperventilação transitória
    -Encefalopatia hepática: lactulose, metronidazol
  • Repôr fatores de coagulação se sangramento ativo ou procedimento invasivo - plasma fresco congelado ou fator VII
  • IR: hemodiálise
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15
Q

Quais as indicações de transplante hepático?

A
  1. Por paracetamol: pH < 7,30 ou INR >6,5 (TP >100s) e creatinina >3,4
  2. Outra etiologia: INR >6,5 ou três dos seguintes:
    - Idade <10 ou >40
    - Icterícia antes da encefalopatia >7d
    - Etiologia desfavorável (vírus não clássicos, drogas idiossincrásicas, doença de Wilson)
    - INR >3,5 (TP>50s)
    - BT >18
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16
Q

Qual a pressão utilizada na videolaparoscopia?

A

10-15mmHg

17
Q

Qual o fluxo de O2 utilizado na laparoscopia?

A

1-3 L/min

18
Q

Quais as contra-indicações à laparoscopia?

A

Instabilidade hemodinâmica, doença cardiopulmonar grave

19
Q

Qual o gás ideal para a realização da videolaparoscopia?

A

CO2

20
Q

Quais as repercussões respiratórias da videolaparoscopia?

A

Diminui complacência (diminui O2 / aumenta CO2)

21
Q

Quais as repercussões cardíacas da videolaparoscopia?

A

Aumento da resistência vascular periférica e FC, diminuição do retorno venoso. Pode haver bradicardia se reflexo vago-vagal.

22
Q

Quais as repercussões urinárias da videolaparoscopia?

A

Diminuição da TFG, oligúria.

23
Q

Quais as repercussões no SNC da videolaparoscopia?

A

Diminuição da resistência vascular -> aumento da PIC

24
Q

Quando operar pólipo de vesícula?

A

Pólipo + cálculo, idade > 50 anos, >1cm, crescimento documentado na USG.

25
Q

Qual o tratamento do pólipo de vesícula?

A

Colecistectomia videolaparoscópica

26
Q

Quais os fatores de risco do câncer de vesícula?

A

Litíase, vesícula em porcelana, cistos, colangite esclerosante.

27
Q

Qual o estadiamento e tratamento do câncer de vesícula?

A
  • T1 (muscular) -> colecistec convencional
  • T2 (passa muscular) -> colecistec estendida (vesícula + ligamento IVb e V do fígado)
  • T3 (perfura serosa) -> colecistec radical (vesícula + hepatectomia IV a VIII)
  • T4 (invade v. porta / a. hepática / extra) -> paliativo
28
Q

Qual a fisiopatologia dos cistos da via biliar?

A

Junção pancreatobiliar longa (>2cm), gerando refluxo de secreção pancreática.

29
Q

Qual a clínica do cisto de via biliar?

A

Icterícia + dor em QSD + massa palpável

30
Q

Descreva a classificação de Alonso-Todani de cisto de via biliar.

A
  • I: extra-hepático fusiforme
  • II: extra-hepático diverticular
  • III: intraduodenal ou coledococele (não tem relação com malignidade)
  • IVa: múltiplos extra e intra
  • IVb: múltiplos extra-hepático
  • V: múltiplos intra-hepático (Caroli)
31
Q

Qual o tratamento dos cistos de via biliar?

A
  • I, II, IVa e IVb: reconstrução biliodigestiva.
  • III: esfincterotomia endoscópica (CPRE)
  • V restrito: hepatectomia parcial
  • V difuso: transplante hepático
32
Q

Descreva a classificação de Strasberg para lesão iatrogênica de via biliar.

A
  • A: fístula - ducto menos (cístico e luschkas)
  • B: estenose - ducto hepático D aberrante
  • C: fístula - ducto hepático D aberrante
  • D: fístula - ducto principal (lateral)
  • E: estenose - ducto principal
    E1: >2cm da junção dos hepáticos
    E2: <2cm da junção dos hepáticos
    E3: pega placa hilar
    E4: pega placa hilar e vai para um dos lados -> E4a = direito; E4b = esquerdo
    E5: via biliar principal + ducto hepático D aberrante