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Neurología > Clase 9 --> Infecciones del SNC: Meningitis aguda, meningitis aséptica y encefalitis aguda > Flashcards

Clase 9 --> Infecciones del SNC: Meningitis aguda, meningitis aséptica y encefalitis aguda Flashcards

1
Q

la meningitis bacteriana es una Inflamación de las meninges y espacio subaracnoideo por
bacterias que llegan al SNC por…

A
  1. un foco contiguo o por vía hematógena por una infección sistémica
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Q

ejemplo de foco contoguo para meningitis aguda bacteriana

A
  1. sinusitis, otitis, trauma
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3
Q

población de riesgo para meningitis bacteriana

A
  1. inmunosuprimidos
  2. personas que viven en asilos
  3. con sinusitis u otitis crónica
  4. neumonía
  5. sometidos a cirugías de cráneo
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4
Q

triada de meningitis bacteriana aguda

A
  1. fiebre
  2. cefalea
  3. signos de irritación meníngea
    - kerning y brudzinski
    - rigidez de nuca
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5
Q

cómo es el dx inicial de meningitis aguda bacteriana

A

clinico

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6
Q

cómo se confirma meningitis aguda bacteriana

A
  1. PL y análisis de LCR
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7
Q

características del LCR en la meningitis aguda bacteriana

A
  1. líquido turbio
  2. citobioquímico
    - pleocitosis con predominio polimorfonucleares
    - glucosa disminuida: <40
    - proteínas elevadas: > 100
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8
Q

que se recomienda hacer antes de una PL en meningitis aguda bacteriana y porqué?

A
  1. hacer una TC
  2. porque si hay HTE podemos herniar al paciente
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9
Q

que hacemos si no tenemos TC y sospechamos de meningiits y ademas no podemos hacer PL por riesgo de herniación

A
  1. damos tx empírico
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10
Q

La etiología más frecuente de meningitis adquirida en la comunidad.

A

streptococo pneumoniae

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11
Q

características del streptococo pneumoniae

A
  1. diplococo gram positivo
  2. La etiología más frecuente de meningitis adquirida en la comunidad.
  3. tx con ceftriaxona + vancomicina + corticoides (dexametasona)
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12
Q

causa frecuente de meningitis epidémica y que tx damos?
en quienes se da con mayor riesgo?

A
  1. neisseria meningitidis
    - diplococ gram negativo
  2. amoxicilina o ampicilina
  3. en px con déficit de inmunoglobulinas
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13
Q

que quimioprofilaxis usamos en personas que han tenido contacto con pacientes de neisseria meningitidis

A

rifampicina o ciprofloxacino

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14
Q

tx de elección para heammophulis inflienzae que hace meningitis bacteriana aguda

A

ampicilina o amoxicilina

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15
Q

poblacion de riesgo para listeria que hace meningitis bacteriana aguda

A
  1. embarazadas
  2. inmunocomprometidos
  3. niños
  4. ancianos
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16
Q

tx que le damos a listeria que hace MEC

A

ampicilina o amoxicilina 14-21 días

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17
Q

en que meningitis aguda bacteriana si o si damos corticoides

A

en la causada por streptococcus pneumoniae

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18
Q

LCR de listeria que hace MEC

A

menor leucocitosis en LCR, glucosa casi normal

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19
Q

causa mas frecuente de meningitis hospitalaria y su tx de elección

A
  1. stafilococo aureus
  2. vancomicina o linezolid 18-21 días
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20
Q

tx empírico de meningitis bacteriana aguda

A

ceftriaxona + vancomicina + dexametasona

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21
Q

Si el paciente es inmunosuprimido o mayor de 65 años en meningitis bacteriana
¿que se agrega?

A

ampicilina

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22
Q

para que el uso de corticoides en meningitis bacteriana aguda

A
  1. Se usa para complicaciones
  2. El neumococo puede causar
    vasoespasmo y trombosis cerebral
    - Damos corticoides para evitar esto 
    dexametasona
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23
Q

como es la TBC del SNC: meningitis tuberculosa

A

Es el compromiso más frecuente y suele ocurrir a los 3
meses de una primoinfección, especialmente en niños.

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24
Q

cómo se disemina la TBC y que predilección tiene?

A

1.se disemina por vía hematógena
2. tiene predilección por las meninges de la base del cráneo
- ahí se AFECTAN los pares craneales

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25
Q

sintomas de MEC TB

A

clinica de meningitis + neuropatías
craneales (VI, VII, II).

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26
Q

complicaciones principales de meningitis tuberculosa

A

hidrocefalia e isquemia

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27
Q

dx de meningitis tuberculosa

A

1.Citobioquímico que muestra una pleocitosis mononuclear con
hiperproteinorraquia (>100) e hipoglucorrraquia (<40)

  1. Adenosin deaminasa (ADA) que está típicamente elevada pero no
    es específica
  2. PCR en LCR para M. tuberculosis
  3. Ziehl-Neelsen, Cultivos (Lowestein-Jensen (LJ) o Middlebrook)
  4. biopsia –> ultimo recurso
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28
Q

Constituye un 10% de los pacientes con meningitis tuberculosa

A

TUBERCULOMA

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29
Q

localización del tuberculoma

A
  1. parénquima cerebral
  2. médula espinal
  3. espacio subaracnoideo
  4. subdural
  5. epidural
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30
Q

como suelen ser los sintomas de tuberculoma

A

cefalea y crisis epiléptica

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31
Q

como es el LCR en tuberculoma

A

A diferencia de la meningitis tuberculosa el LCR puede ser normal

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32
Q

definicion de mal de pott

A

Osteomielitis tuberculosa de la columna
vertebral que resulta de diseminación
hematógena con invasión ósea del
mycobacterium a partir de un foco primario

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33
Q

corticoides en tuberculosis del SNC
¿cuanto tiempo?
¿porqué darlo?

A
  1. primeras 6-8 semanas del tx
  2. reducir la presión
    intracranial y la inflamación.
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34
Q

clinica de neursífilis

A
  1. cefalea
  2. signos meningeos
  3. pupilas de argyll- robertson
  4. temblor
  5. crisis epilépticas
  6. mioclonías
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35
Q

que son las pupilas de argyll-robertsón

A
  1. se ve en neurosífilis
  2. es cuando las pupilas no son sensibles a la luz pero si a la acomodación
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36
Q

El término meningoencefalitis incluye a pacientes con…

A

meningitis que
asocian una ALTERACIÓN del estado mental.

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37
Q

caracteristicas de la meningitis viral aislada (sin encefalitis)

A

suele ser benigna y autolimitada

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38
Q

que pasa si no tratamos una encefalitis viral

A
  1. mortalidad del 70% y suele dejar secuelas
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39
Q

predilección del herpes virus en el SNC

A

lóbulo temporal y región orbitofrontal

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40
Q

cómo se manifiesta la meningoencefalitis herpética

A
  1. cefalea
  2. fiebre
  3. desorientación
  4. alteracion del comportamiento y del nivel de conciencia
  5. crisis epilépticas
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41
Q

representa el 20% de todas las encefalitis virales

A

encefalitis por herpes simple

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42
Q

LCR en meningoencefalitis herpética

A
  1. Pleocitosis linfocitaria con aumento de proteínas y consumo de glucosa
  2. VEMOS glucosa normal (50-75)
43
Q

que prueba de imagenes necesitamos para meningoencefalitis herpética y donde veremos las lesiones?

A
  1. Resonancia magnética
  2. hiperintensidad en T2 en lóbulos temporales y region orbitofrontal
44
Q

como es el EEG en meningoencefalitis herpética

A

EEG complejos pseudoperiódicos,
focales o unilaterales en regiones
frontotemporales

45
Q

tx de meningoencefalitis + dosis

A

Inicio precoz de aciclovir 10 mg por Kg de peso cada 8 horas
durante 14 días a 21 días.

46
Q

en casos de resistencia en MEC herpética ¿que damos?

A

foscarnet

47
Q

se usa corticoides en MEC herpética?

A

no está recomendado

48
Q

que puede comprometer el virus varicela zoster

A

todo el NEUROAXIS

49
Q

Luego de una
primoinfección el virus de varicela zoster

A

permanece latente en las raíces dorsales y puede reactivarse en un proceso de inmunosupresión

50
Q

LCR de meningoencefalitis por virus de varicela zoster

A

pleocitosis mononuclear de
menos de 100 células

51
Q

tx de MEC por virus varicela zoster

A

aciclovir endovenoso por 14 días. Se pueden
pautar corticoices en casos de vasculitis, herpes oftálmico u ótico

52
Q

La infección congénita de CMV se manifiesta como…

A
  1. encefalitis severa con microcefalia
  2. calcificaciones intracraneales
  3. hipoacusia neurosensorial
53
Q

cómo es la infeccion de CMV en adultos

A
  1. afecta a inmunosuprimidos
    - suele manifestarse como encefalitis subaguda con fiebre, cuadro confusional y en algunos casos neuropatías craneales
54
Q

en MEC por VIH Se produce una meningitis aguda…

A

en la seroconversión inicial que no
requiere tratamiento específico y suele tener un buen pronóstico.

55
Q

LCR de MEC por VIH

A

El LCR revela una leve pleocitosis mononuclear con aumento de
proteínas y sin consumo de glucosa

56
Q

que produce la infección de el poliomavirus JC

A

La infección produce una desmielinización con lesiones multifocales en la
sustancia blanca.

57
Q

cómo ocurre la leucoencefalopatía multifocal progresiva

A

Este virus está presente en órganos como riñón, médula ósea y amígdalas de
sujetos sanos siendo su reactivación la causante de la enfermedad.

58
Q

manifestaciones clinicas mas frecuentes de leucoencefalopatía multifocal progresiva

A
  1. visuales
  2. motores
  3. cerebelosos
  4. deterioro cognitivo
  5. demencia
59
Q

prueba dx de leucoencefalopatía multifocal progresiva y qué veríamos?

A
  1. resonancia M.
  2. lesiones hiperintensas de la sustancia blanca sin captacion de contraste y sin efecto de masa
60
Q

existe un fármaco antiviral
específico contra el virus JC.?

A

no

61
Q

si es que no existe tx para el virus de JC ¿que hacemos?

A

corregir la inmunodeficiencia

62
Q

se tratan las los herpes virus causantes de enfermedad en el SNC

A

si

63
Q

en conclusion como es el LCR de MEC en VIH

A

totalmente inespecífico

64
Q

característica en resonancia magnética de leucoencefalopatía multifocal progresiva

A
  1. que sea de sustancia blanca
  2. no capta contrasta
  3. no tiene efecto de masa
  4. puede ser unilateral o bilateral
65
Q

que pensar si hay leucoencefalopatía multifocal progresiva

A

pensar en inmunodeficiencia celular

66
Q

quien causa la Paraparesia espástica tropical

A

HTLV-1

67
Q

que puede causar el CMV

A
  1. retinitis
  2. encefalitis
  3. polirradiculomielopatía
  4. meningitis aséptica
  5. sindrome de guillain barré
68
Q

definicion de meningitis aséptica

A

El término implica a pacientes con síntomas y signos de inflamación
meníngeo pero con un cultivo negativo

69
Q

etiologia mas frecuente de la meningitis aséptica y otras mas

A
  1. VIRUS
  2. otras más
    - micobacterias
    - hongos
    - espiroquetas
    - medicamentosas
    - neoplasias
70
Q

diferencia entre meningitis bacteriana y aséptica

A
  1. la clinica es similar: cefalea, fiebre y rigidez de nuca
  2. la diferencia es que la menigitis aséptica usualmente se resuelve de manera espontánea
71
Q

etología mas frecuente en meningitis aséptica de mollaret

A

VHS 2

72
Q

LCR de meningitis aséptica

A

EL LCR muestra una leucocitosis polimorfonuclear hasta con glucosa
disminuida en algunos casos.

73
Q

tx de meningitis aséptica medicamentosa

A

El tratamiento consiste en el retiro del fármaco con resolución
espontánea de los síntomas

74
Q

principal causa de epilepsia sintomática en el mundo.

A

neurocisticercosis parenquimal

75
Q

cómo son las pruebas imágenes para neurocisticercosis

A
  1. granulomas calcificados –> TC
  2. para ver el escólex del cisticerco
    –> resonancia magnética
76
Q

donde pueden localizarse los cisticercos

A
  1. parénquima cerebral
  2. espacio subaracnoideo
  3. médula espinal
  4. sistema ventricular
  5. región ocular
77
Q

Las manifestaciones neurológicas mas frecuentes de neurocisticercosis

A
  1. epilepsia
  2. déficit neurológico focal
  3. HTE
78
Q

da un dx más confiable de neurocisticercosis

A

la demostración del escólex en la resonancia magnética

79
Q

es necesario para disminuir la intensidad de la reacción inflamatoria en la neurocisticercosis

A

el uso de corticoides previo al tx

80
Q

sx principales de amebiasis cerebral

A
  1. cefalea
  2. fiebre
  3. signos meningeos
  4. crisis epiléptica
  5. signos focales
  6. coma
81
Q

LCR de amebiasis cerebral subaguda y crónica y luuego aguda

A
  1. pleocitosis mononuclear
  2. pleocitosis polimorfonuclear
82
Q

RM de amebiasis cerebral

A

lesiones multifocales, que captan contraste en anillo o de modo
heterogéneo, con microhemorragias en amebiasis agud

83
Q

Infección oportunista del SNC más frecuente en el SIDA.

A

toxoplasmosis cerebral

84
Q

que puede provocar la toxoplasmosis cerebral

A
  1. meningoencefalitis aguda
  2. cerebritis con lesiones únicas o múltiples en efecto de masa
85
Q

sintomas clinicos mas comunes de toxoplasmosis cerebral

A
  1. fiebre
  2. crisis epilépticas
  3. sx neurológicos focales
  4. HTE
86
Q

neurimagen de toxoplasmosis

A
  1. lesiones nodulares, unicas o múltiples que captan contraste en anillos
  2. edema perilesional
  3. efecto de masa
87
Q

dx definitivo de toxoplasosis cerebral

A

El diagnóstico definitivo es la demostración histopatológica del
protozoo en el tejido cerebral, puede ser necesaria una biopsia en
inmunodeprimidos para descartar otras lesiones en anillo, como el
linfoma del SNC.

88
Q

tx empirico y de eleccion para toxoplasmosis cerebral

A

pirimetamina y sulfadiacina con ácido folínico durante almenos 6 semanas

89
Q

Las micosis del SNC pueden presentarse como:

A
  1. meningitis
  2. hidrocefalia obstructiva
  3. vasculitis
  4. aneurismas micóticos
  5. granulomas
  6. abscesos
90
Q

LCR DE INFECCIONES POR HONGOS

A

El LCR presenta una pleocitosis mononuclear con aumento de
proteínas (muy elevadas 50-200) y glucosa baja.

91
Q

micosis del SNC más frecuente.

A

criptococosis –> C. neoformans

92
Q

como es la primoinfección y la invasión del SNC de criptococos

A

La primoinfección es asintomática y la invasión del
SNC se produce por la reactivación de un foco
pulmonar latente.

93
Q

como es la infeccion del SNC por aspergilosis

A
  1. a través de focos contiguos
    - como sinusitis
  2. en pacientes sometidos a neurocirugía transesfenoidal o hematógena luego de una infección pulmonar
  3. consumidores de drogas por vía
    intravenosa
94
Q

que genera la aspergilosis

A

Suele ser neuroinvasivo con invasión del seno cavernoso, erosión de
órbita, aneurismas micóticos e infartos o manifestarse como
granulomas o abscesos

95
Q

tx de elección para aspergilosis en SNC

A

anfotericina B

96
Q

manofestaciones clinicas de enfermedad por priones

A
  1. combinacion variable de:
    - deterioro cognitivo
    - síntomas psiquiátricos
    - alteraciones motoras
97
Q

prionopatía más frecuente

A

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica

98
Q

clinica de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica

A
  1. deterioro cognitivo que progresa a demencia
  2. cambios del comportamiento
  3. alteraciones visuales
  4. afasia, apraxia, negligencia
  5. distonia, temblor
  6. mioclonus, crisis epilépticas
  7. mutismo acinético en las fases finales
99
Q

que vemos en las fases finales de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica

A

mutismo acinético

100
Q

EEG de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica

A
  1. patrón típico
    - complejos
    periódicos que aparecen sobre una actividad de fondo enlentecida
101
Q

Las manifestaciones clínicas
neurológicas en pacientes COVID-19
llegan hasta

A

84%

102
Q

Las manifestaciones neurológicas del
SARS-CoV-2 pueden ser secundarias a:

A

➢Una injuria neuronal directa por la
invasión directa del virus.

➢Un trastorno inflamatorio o
inmunomediado para o post-infeccioso.

➢Enfermedad sistémica grave con sepsis,
hipoxia, hipercoagulabilidad

103
Q

ACV en neuro-COVID19

A

Los estudios demuestras porcentajes variables de ACV, de 3% a 23%.

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