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Neurología > Clase 6 --> ACV isquémico > Flashcards

Clase 6 --> ACV isquémico Flashcards

1
Q

¿cuándo la trombólisis endovenosa reduce la discapacidad?

A
  • Cuando se administra dentro de las 4.5 horas del inicio del ictus
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2
Q

características de la penumbra isquémica

A
  • parte del cerebro hipoperfundida, en hibernación y eléctricamente no funcional
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3
Q

cómo se denomina cuando la zona de penumbra pasa a lesión irreversible?

Las regiones sin un flujo sanguíneo colateral adecuado se lesionarán de manera irreversible

A

nucleo isquémico

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4
Q

fuente más común de ACV isquémico

A

ateroesclerosis de arterias grandes

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5
Q

mecanismo más frecuente de ACV de origen cardioembólico

A

fibriación auricular

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6
Q

a que se asocia la enfermedad de pequeños vaso o infartos lacunares u oclusión de pequeños vasos

A

asociado a HTA y diabetes

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7
Q

causa más común de ACV isquémico

A

ateroesclerosis

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8
Q

causas arteriales a groso modo de ACV isquémico

A
  1. ateroesclerosis
  2. enfermedade de pequeños vasos
  3. disección arterial
  4. vasculitis cerebral
  5. sindrome de vasoconstricción cerebral reversible
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9
Q

causas cardiacas a groso modo de ACV isquémico

A
  1. fibrilación auricular
  2. foramen oval permeable
  3. endocarditis infecciosa
  4. segmento hipocinético con trombo mural
  5. trastornos hematológicos
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10
Q

que hace la ateroesclerosis sobre la HTA

A

La ateroesclerosis, al reducir la elasticidad de las grandes arterias, induce hipertensión sistólica. La hipertensión sostenida a su vez empeora la ateroesclerosis y al parecer “la impulsa” hacia las paredes de las pequeñas ramas arteriales
–> proceso de LIPOHIALINOSIS

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11
Q

localización mas frecuente de placas ateroescleróticas en población occidental

A

Carótida interna, dsp de la bifurcación de la carótida común

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12
Q

que estructuras irrigan los vasos equeños de la enfermedad de vasos pequeños

A

estructuras subcorticales profundas y el tronco del encéfalo

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13
Q

fisiopatología de la enfermedad de vasos pequeños

A
  1. Lo que ocurre es que estas arterias de pequeño calibre son vasos perforantes y nacen de arterias mas grandes que generan mas presión en las pequeñas
    –> esto genera lipohialinosis
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14
Q

que es lipohialinosis?

A

es el estrechamiento de los pequeños vasos cerebrales

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15
Q

como es el desgarro arterial

A

desgarro de la intima de una arteria con un trombo intramural
- lo vemos más en pacientes jóvenes
- puede ocluir la arteria en el sitio del
la disección o causar formación de
trombos y embolia distal
causas:
- trauma cervical
- tos o estornudos forzados
- enfermedades del colágeno
*displasia fibromuscular
*ehlers-danlos
*marfan

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16
Q

como es el segmento hipocinético con trombo mural

A
  1. Pueden ocurrir regiones de hipocinesia segmentaria dentro del corazón después de un infarto de miocardio, lo que puede predisponer a un accidente cerebrovascular cardioembólico
  2. La hipocinesia permite formación de trombos murales
     Pueden embolizarse y hacer ictus isquémico
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17
Q

trastornos hemaotlógicos para ACV isquémico

A
  1. trombosis venosa cerebral
  2. trombocitosis esencial (aumento del recuento de plaquetas)
  3. policitemia vera
  4. sindrome antifosfolipídico
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18
Q

cuales son los procesos fisiopatológicos por los cuáles hay ACV isquémico

A
  1. pérdida de la provisión de oxígeno y glucosa
  2. distribución de cambios en el metabolismo celular consecuentes al colapso de los procesos productores de energía, con desintegración de las membranas celulares
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19
Q

que cambios (factores metabólicos) son la causa de la lesión celular irreversible?

A
  1. el glutamato y aspartato liberados por las células iquémicas excitan las neuronas y produce entrada de Na+ y Ca++ en la célula
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20
Q

que ocurre cuando el calcio ingresa a la célula

A
  1. activación de la enzima óxido nítrico sintasa neuronal
  2. empieza la producción de radicales libres
  3. inicia el proceso de muerte celular
    - apoptosis
    - necrosis
    - necroptosis
    - autofagia
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21
Q

que tipo de degeneración vemos y qué es?
cómo se ve?

A
  1. vemos la degeneración walleriana
  2. (desmielinización de los axones a nivel distal por un daño neuronal en su soma o en el axón proximal) en los tractos que sirven al cerebro infartado
  3. se ve usando un tensor de difusión
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22
Q

efectos sistémicos del ACV

A
  1. HTA
  2. arritmias que incluyen bradicardia
  3. exudados pulmonares
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23
Q

que mecanismo de recuperación vemos dsp de uN ACV

A
  1. neuroplasticidad
  2. es la capacidad de aprovechar vías alternativas para reemplazar las pérdidas debido a un ACV
  3. esta tiene un costo
    - en pacientes jóvenes se ha visto problemas en hacer cosas
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24
Q

pruebas diagnósticas para manejo inicial de ACV isquémico

A
  1. TC de cabeza sin contraste
  2. glucotest
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25
Q

factor principal de ICTUS cardioembólico

A
  1. fibrilación auricular
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26
Q

que es ineficaz para le prevención del ACV cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular?

A

la terapia antiplaquetaria

27
Q

como es la terapia antiplaquetaria en pacientes que tivueron ACV isquémico

A
    • la administración de aspirina + clopidogrel dentro de las 12h del ACV continuada durante aprox 3 semanas
28
Q

mecanismo de acción del altaplase

A

es una forma recombinante del activador tisular del plasminógeno (tPA), que escinde el plasminógeno en plasmina. Luego, la plasmina degrada la fibrina y disuelve el bus trombótico

29
Q

dosis del altaplase en trombólisis intravenosa

A

0.9/Kg iniciando con 10% en modo de 1-2 min y e 90% IV infusión continua de 60 minutos

30
Q

principal efecto adverso de la trombólisis intravenosa

A

hemorragia

31
Q

como hacemos el seguimiento del ACV isquemico

A

Se hace mediante RM y perfecciona la comprensión de la ubicación y la fisiopatología del infarto

32
Q

ventana terapéutica de la terapia de reperfusión

A
  • Trombólisis IV  <4.5h del inicio de los sx
  • Trombectomía mecánica  <24h del inicio de los sx
33
Q

Los tres hallazgos de examen más predictivos para el diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo

A
  1. paresia
  2. debilidad de brazo
  3. disartria
34
Q

Estudios inmediatos en sospecha de ACV

A
  1. TC cerebral sin contraste o RM cerebral
  2. glucosa en sangre
  3. SAT% O2
35
Q

única prueba obligatoria antes del inicio de la trombólisis IV es
¿porqué?

A
  1. la glucosa en sangre
    - puede simular déficits focales similares al de un ACV
36
Q

PA recomendada antes de empezar la tx trombolítica

A

<185/110 —> labetalol

37
Q

manejo inicial de ACV isquémico

A
  1. Establecer hora 0 y determinar contraindicaciones para terapia trombolítica (NIHSS)
  2. Estabilizar al paciente
    - ABC
     Si sat <95%  oxigenoterapia
     PA
     <185/110  labetalol
     Corregir hipotensión
    - Administrar solución salina al 0.9%
    - Mantener temperatura <38 C°
    - Cabecera a 30°
  3. Neuroimágenes y paraclínicos (exámenes no puede retrasar tx de reperfusión)
    - Glucometría  controlar glicemia en >60 y < 140
    - TC de cabeza sin contraste  para descartar hemorragia y empezar terapia trombolítica
  4. <4.5 horas  terapia trombolítica (reperfusión)
    - Criterios de inclusión
     <4.5 horas
     >18 años
     NIHSS <25
    - Contraindicaciones
     TEC en los últimos 3 meses
     ACV isquémico en los últimos 3 meses
     Sospecha de HSA
     Sangrado activo o en las ultimas 3 semanas (21 días)
     PA >185/110
     Pacientes con neoplasia cerebral
  5. Inicio de terapia trombolítica
    - Alteaplase
     Dosis  0.9/Kg 10% en el primero bolo de 1-2 min y el 90% en infusión continua de 60 minutos
  6. Neuroprotección
    - Control de:
     Temperatura
     Saturación
     Glicemia
     PA
  7. Aspirina + clopidogrel durante 3 semanas post-ictus
  8. Exámenes auxiliares posterior a la terapia
    - EKG
    - Troponinas
    - Rx de tórax
    - Conteo plaquetario
    - INR
38
Q

defnición de ataque isquémico transitorio

A
  1. isquemia cerebral focal temporal que resulta en déficits neurológicos que revierten y que no se encuentran lesiones en la tomografía de cabeza sin contraste en las primeras 24 h
39
Q

signos de ACV
- uno de TC
- otro de clínica

A
  1. signo de la cerebral media hiperdensa o signo de la cuerda
  2. signo de la mirada conjugada
    - vemos la mirada que vira hacia la lesión
40
Q

arterias afectadas con su clinica

A
  1. arteria cerebral media
    En general, déficits  motores, sensitivos y del lenguaje
    - Hemiplejia contralateral (Facio-
    braqui-crural)
    - Hemianestesia
    - Hemianopsia homónima
  2. arteria cerebral anterior
    - Déficit sensitivo-motor del pie y
    pierna contralateral
    - En mucho menor grado los
    miembros superiores
    - La mano y la cara no se afectan
  3. arteria cerebral posterior
    Irriga el tronco cerebral y la corteza occipital
    - Mareos
    - Diplopía
    - Disartria
    - Desequilibrio
    - ataxia
    - Disfagia
    - Hemianopsia homónima
    contralateral
    - Agnosia
41
Q

factores de riesgo cerebrovascular

A
  1. HTA
  2. DM
  3. hipercolesterolemia
  4. sindrome de apnea/hipopnea del sueño
  5. FA
  6. tabaquismo
  7. estenosis carotídea
42
Q

factores de riesgo no modificables de ACV isquemico

A

o Raza: negra.
o Genética
o Sexo: Masculino/Femenino - 3/2

43
Q

forma clinica frecuente de ataque isquémico transitorio

A
  1. amaurosis fugaz: ceguera monocular transitoria
  2. ceguera bilateral
  3. otras formas de déficit neurológico
44
Q

características del sindrome de wallenberg
¿qué arteria está afectada?
¿donde está a lesión?
¿clínica?

A

El síndrome de Wallenberg es el accidente cerebrovascular isquémico más común de la circulación posterior, causado por una obstrucción aterotrombótica en la arteria vertebral o la arteria cerebelosa posteroinferior.

lesión en la protuberancia

Vamos a ver una parálisis facial ipsilateral a la lesión y una hemiparesia contralateral a la lesión

  1. inicio súbito de:
    - disfagia de inicio repentino
    - reflejo nauseoso disminuido
    - debilidad muscular de las extremidades inferiores del lado derecho
45
Q

características del infarto cardioembólico
Antecedentes
¿cómo aparece?

A
  1. antecedente de cardiopatía embolígena
    - FA
    - prótesis vulvares
    - IMA reciente (4 semanas)
  2. aparición: en vigilia, actividad física
46
Q

como es el infarto hemodinámico

A
  1. antecedente: trastorno del ritmo cardiaco, paro cardiaco
  2. infarto en vertiente
47
Q
  • Paciente varón de 61 a.
  • Antecedentes: HTA, dislipidemia,
    tabaquismo
  • Forma de inicio: brusco, caracterizado por
    alteracion del habla (parafasias) y
    hemiparesia derecha, con hiperfelexia
    ipsilateral y Babinski derecho
    ¿dx?
A

ACV isquémico

48
Q

que pedir en las pruebas auxiliares cardiológicas

A

EKG

49
Q

estudio paraclínico en fase no aguda

A

doppler trascraneal

50
Q

¿Cuál es el estudio de elección en un paciente
con sospecha clínica de infarto cerebral?

A
  1. Tomografía computada simple de cráneo.
51
Q

para que nos ayuda la resonancia magnética

A
  • Localización de ictus lacunares.
  • Es útil en el territorio vértebro basilar
52
Q

permite valorar el área de penumbra y decisión de reperfusión

A

resonancia magnética por difusión perfusión

53
Q

prueba que se usa por si hay un TIA

A

resonancia magnética con difusión

54
Q

criterios para altaplasa

A
  1. Mayor o igual a 18 años
  2. ACV isquémico agudo
  3. Inicio del ACV claramente definido < 4,5 hrs
  4. Déficit neurológico mesurable (NIHSS >4 y <22)
  5. TAC cerebral basal, negando hemorragia cerebral
55
Q

criterios de exlusion de altaplasa

A
  1. Síntomas leves o que mejoren rápidamente.
  2. TAC cerebral con evidencia de hemorragia intracraneal.
  3. Historia de hemorragia intracraneal.
  4. ACV o TEC severo en los últimos 3 meses.
  5. Cirugía mayor u otro trauma severo en las últimas 2 semanas.
  6. Hemorragia gastrointestinal o de vías urinarias en las 3 semanas previas.
  7. PAS >185 PAD >110 y que requiera tratamiento agresivo para disminuir a estos límites.
  8. Síntomas de HSA.
  9. Punción arterial en un lugar no compresible o PL en 1 semana previa
  10. Plaquetas <100,00/ml
  11. Uso de heparina en las últimas 48hs asociado a TTPa elevado
  12. Presentación clínica sugiriendo derrame pericardico post_IMA
  13. Mujeres embarazadas
  14. TP >15”
  15. Uso de anticoagulantes orales con INR mayor de 1,7
56
Q

que hacer si el paciente desarrolla cefalea severa, HTA
aguda, náuseas al tratar con altaplasa?

A
  1. descontinuar la infusión de altaplasa y obtener TAC cerebral
  2. por posible hemorragia intracraneal
57
Q

medidas de neuroprotección de ACV isquémico

A
  1. temperatura
  2. glicemia
  3. PA
  4. SAT% O2
  5. acidosis metabólica
58
Q

causas en primer lugar y segundo lugar de ACV isquémico

A
  1. aterotrombótico o ateroesclerótica
  2. cardioembólica
59
Q

factor mas importante para el ACV isquemico

A

HTA

60
Q

modificar que factores disminuye el riesgo de ACV isquémico?

A

HTA, DM, Diabetes,
Dislipidemia, Sobrepeso, Tabaquismo, fibrilacion auricular,
sindrome apnea sueño, alcoholismo y , estenosis carotidea

61
Q

tipos de infarto lacunar

A
  1. brazo anterior de la cápsula interna
    - disartria y mano torpe
  2. brazo posterior de la cápsula interna
    - ataxia y hemiparesia
    - sindrome motor puro (el más frecuente)
  3. núcleo ventral posterolateral del tálamo
    - sindrome sensitivo puro (hemihipoestesia)
61
Q

tipos de infarto lacunar

A
  1. brazo anterior de la cápsula interna
    - disartria y mano torpe
  2. brazo posterior de la cápsula interna
    - ataxia y hemiparesia
    - sindrome motor puro (el más frecuente)
  3. núcleo ventral posterolateral del tálamo
    - sindrome sensitivo puro (hemihipoestesia)
62
Q

que es la amaurosis fugaz

A

pérdida temporal de la visión en un ojo debido a la ausencia de circulación de sangre a la retina

Neurología (16 decks)

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