Clase 6 --> ACV isquémico Flashcards
¿cuándo la trombólisis endovenosa reduce la discapacidad?
- Cuando se administra dentro de las 4.5 horas del inicio del ictus
características de la penumbra isquémica
- parte del cerebro hipoperfundida, en hibernación y eléctricamente no funcional
cómo se denomina cuando la zona de penumbra pasa a lesión irreversible?
Las regiones sin un flujo sanguíneo colateral adecuado se lesionarán de manera irreversible
nucleo isquémico
fuente más común de ACV isquémico
ateroesclerosis de arterias grandes
mecanismo más frecuente de ACV de origen cardioembólico
fibriación auricular
a que se asocia la enfermedad de pequeños vaso o infartos lacunares u oclusión de pequeños vasos
asociado a HTA y diabetes
causa más común de ACV isquémico
ateroesclerosis
causas arteriales a groso modo de ACV isquémico
- ateroesclerosis
- enfermedade de pequeños vasos
- disección arterial
- vasculitis cerebral
- sindrome de vasoconstricción cerebral reversible
causas cardiacas a groso modo de ACV isquémico
- fibrilación auricular
- foramen oval permeable
- endocarditis infecciosa
- segmento hipocinético con trombo mural
- trastornos hematológicos
que hace la ateroesclerosis sobre la HTA
La ateroesclerosis, al reducir la elasticidad de las grandes arterias, induce hipertensión sistólica. La hipertensión sostenida a su vez empeora la ateroesclerosis y al parecer “la impulsa” hacia las paredes de las pequeñas ramas arteriales
–> proceso de LIPOHIALINOSIS
localización mas frecuente de placas ateroescleróticas en población occidental
Carótida interna, dsp de la bifurcación de la carótida común
que estructuras irrigan los vasos equeños de la enfermedad de vasos pequeños
estructuras subcorticales profundas y el tronco del encéfalo
fisiopatología de la enfermedad de vasos pequeños
- Lo que ocurre es que estas arterias de pequeño calibre son vasos perforantes y nacen de arterias mas grandes que generan mas presión en las pequeñas
–> esto genera lipohialinosis
que es lipohialinosis?
es el estrechamiento de los pequeños vasos cerebrales
como es el desgarro arterial
desgarro de la intima de una arteria con un trombo intramural
- lo vemos más en pacientes jóvenes
- puede ocluir la arteria en el sitio del
la disección o causar formación de
trombos y embolia distal
causas:
- trauma cervical
- tos o estornudos forzados
- enfermedades del colágeno
*displasia fibromuscular
*ehlers-danlos
*marfan
como es el segmento hipocinético con trombo mural
- Pueden ocurrir regiones de hipocinesia segmentaria dentro del corazón después de un infarto de miocardio, lo que puede predisponer a un accidente cerebrovascular cardioembólico
- La hipocinesia permite formación de trombos murales
Pueden embolizarse y hacer ictus isquémico
trastornos hemaotlógicos para ACV isquémico
- trombosis venosa cerebral
- trombocitosis esencial (aumento del recuento de plaquetas)
- policitemia vera
- sindrome antifosfolipídico
cuales son los procesos fisiopatológicos por los cuáles hay ACV isquémico
- pérdida de la provisión de oxígeno y glucosa
- distribución de cambios en el metabolismo celular consecuentes al colapso de los procesos productores de energía, con desintegración de las membranas celulares
que cambios (factores metabólicos) son la causa de la lesión celular irreversible?
- el glutamato y aspartato liberados por las células iquémicas excitan las neuronas y produce entrada de Na+ y Ca++ en la célula
que ocurre cuando el calcio ingresa a la célula
- activación de la enzima óxido nítrico sintasa neuronal
- empieza la producción de radicales libres
- inicia el proceso de muerte celular
- apoptosis
- necrosis
- necroptosis
- autofagia
que tipo de degeneración vemos y qué es?
cómo se ve?
- vemos la degeneración walleriana
- (desmielinización de los axones a nivel distal por un daño neuronal en su soma o en el axón proximal) en los tractos que sirven al cerebro infartado
- se ve usando un tensor de difusión
efectos sistémicos del ACV
- HTA
- arritmias que incluyen bradicardia
- exudados pulmonares
que mecanismo de recuperación vemos dsp de uN ACV
- neuroplasticidad
- es la capacidad de aprovechar vías alternativas para reemplazar las pérdidas debido a un ACV
- esta tiene un costo
- en pacientes jóvenes se ha visto problemas en hacer cosas
pruebas diagnósticas para manejo inicial de ACV isquémico
- TC de cabeza sin contraste
- glucotest
factor principal de ICTUS cardioembólico
- fibrilación auricular
que es ineficaz para le prevención del ACV cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular?
la terapia antiplaquetaria
como es la terapia antiplaquetaria en pacientes que tivueron ACV isquémico
- la administración de aspirina + clopidogrel dentro de las 12h del ACV continuada durante aprox 3 semanas
mecanismo de acción del altaplase
es una forma recombinante del activador tisular del plasminógeno (tPA), que escinde el plasminógeno en plasmina. Luego, la plasmina degrada la fibrina y disuelve el bus trombótico
dosis del altaplase en trombólisis intravenosa
0.9/Kg iniciando con 10% en modo de 1-2 min y e 90% IV infusión continua de 60 minutos
principal efecto adverso de la trombólisis intravenosa
hemorragia
como hacemos el seguimiento del ACV isquemico
Se hace mediante RM y perfecciona la comprensión de la ubicación y la fisiopatología del infarto
ventana terapéutica de la terapia de reperfusión
- Trombólisis IV <4.5h del inicio de los sx
- Trombectomía mecánica <24h del inicio de los sx
Los tres hallazgos de examen más predictivos para el diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo
- paresia
- debilidad de brazo
- disartria
Estudios inmediatos en sospecha de ACV
- TC cerebral sin contraste o RM cerebral
- glucosa en sangre
- SAT% O2
única prueba obligatoria antes del inicio de la trombólisis IV es
¿porqué?
- la glucosa en sangre
- puede simular déficits focales similares al de un ACV
PA recomendada antes de empezar la tx trombolítica
<185/110 —> labetalol
manejo inicial de ACV isquémico
- Establecer hora 0 y determinar contraindicaciones para terapia trombolítica (NIHSS)
- Estabilizar al paciente
- ABC
Si sat <95% oxigenoterapia
PA
<185/110 labetalol
Corregir hipotensión
- Administrar solución salina al 0.9%
- Mantener temperatura <38 C°
- Cabecera a 30° - Neuroimágenes y paraclínicos (exámenes no puede retrasar tx de reperfusión)
- Glucometría controlar glicemia en >60 y < 140
- TC de cabeza sin contraste para descartar hemorragia y empezar terapia trombolítica - <4.5 horas terapia trombolítica (reperfusión)
- Criterios de inclusión
<4.5 horas
>18 años
NIHSS <25
- Contraindicaciones
TEC en los últimos 3 meses
ACV isquémico en los últimos 3 meses
Sospecha de HSA
Sangrado activo o en las ultimas 3 semanas (21 días)
PA >185/110
Pacientes con neoplasia cerebral - Inicio de terapia trombolítica
- Alteaplase
Dosis 0.9/Kg 10% en el primero bolo de 1-2 min y el 90% en infusión continua de 60 minutos - Neuroprotección
- Control de:
Temperatura
Saturación
Glicemia
PA - Aspirina + clopidogrel durante 3 semanas post-ictus
- Exámenes auxiliares posterior a la terapia
- EKG
- Troponinas
- Rx de tórax
- Conteo plaquetario
- INR
defnición de ataque isquémico transitorio
- isquemia cerebral focal temporal que resulta en déficits neurológicos que revierten y que no se encuentran lesiones en la tomografía de cabeza sin contraste en las primeras 24 h
signos de ACV
- uno de TC
- otro de clínica
- signo de la cerebral media hiperdensa o signo de la cuerda
- signo de la mirada conjugada
- vemos la mirada que vira hacia la lesión
arterias afectadas con su clinica
- arteria cerebral media
En general, déficits motores, sensitivos y del lenguaje
- Hemiplejia contralateral (Facio-
braqui-crural)
- Hemianestesia
- Hemianopsia homónima - arteria cerebral anterior
- Déficit sensitivo-motor del pie y
pierna contralateral
- En mucho menor grado los
miembros superiores
- La mano y la cara no se afectan - arteria cerebral posterior
Irriga el tronco cerebral y la corteza occipital
- Mareos
- Diplopía
- Disartria
- Desequilibrio
- ataxia
- Disfagia
- Hemianopsia homónima
contralateral
- Agnosia
factores de riesgo cerebrovascular
- HTA
- DM
- hipercolesterolemia
- sindrome de apnea/hipopnea del sueño
- FA
- tabaquismo
- estenosis carotídea
factores de riesgo no modificables de ACV isquemico
o Raza: negra.
o Genética
o Sexo: Masculino/Femenino - 3/2
forma clinica frecuente de ataque isquémico transitorio
- amaurosis fugaz: ceguera monocular transitoria
- ceguera bilateral
- otras formas de déficit neurológico
características del sindrome de wallenberg
¿qué arteria está afectada?
¿donde está a lesión?
¿clínica?
El síndrome de Wallenberg es el accidente cerebrovascular isquémico más común de la circulación posterior, causado por una obstrucción aterotrombótica en la arteria vertebral o la arteria cerebelosa posteroinferior.
lesión en la protuberancia
Vamos a ver una parálisis facial ipsilateral a la lesión y una hemiparesia contralateral a la lesión
- inicio súbito de:
- disfagia de inicio repentino
- reflejo nauseoso disminuido
- debilidad muscular de las extremidades inferiores del lado derecho
características del infarto cardioembólico
Antecedentes
¿cómo aparece?
- antecedente de cardiopatía embolígena
- FA
- prótesis vulvares
- IMA reciente (4 semanas) - aparición: en vigilia, actividad física
como es el infarto hemodinámico
- antecedente: trastorno del ritmo cardiaco, paro cardiaco
- infarto en vertiente
- Paciente varón de 61 a.
- Antecedentes: HTA, dislipidemia,
tabaquismo - Forma de inicio: brusco, caracterizado por
alteracion del habla (parafasias) y
hemiparesia derecha, con hiperfelexia
ipsilateral y Babinski derecho
¿dx?
ACV isquémico
que pedir en las pruebas auxiliares cardiológicas
EKG
estudio paraclínico en fase no aguda
doppler trascraneal
¿Cuál es el estudio de elección en un paciente
con sospecha clínica de infarto cerebral?
- Tomografía computada simple de cráneo.
para que nos ayuda la resonancia magnética
- Localización de ictus lacunares.
- Es útil en el territorio vértebro basilar
permite valorar el área de penumbra y decisión de reperfusión
resonancia magnética por difusión perfusión
prueba que se usa por si hay un TIA
resonancia magnética con difusión
criterios para altaplasa
- Mayor o igual a 18 años
- ACV isquémico agudo
- Inicio del ACV claramente definido < 4,5 hrs
- Déficit neurológico mesurable (NIHSS >4 y <22)
- TAC cerebral basal, negando hemorragia cerebral
criterios de exlusion de altaplasa
- Síntomas leves o que mejoren rápidamente.
- TAC cerebral con evidencia de hemorragia intracraneal.
- Historia de hemorragia intracraneal.
- ACV o TEC severo en los últimos 3 meses.
- Cirugía mayor u otro trauma severo en las últimas 2 semanas.
- Hemorragia gastrointestinal o de vías urinarias en las 3 semanas previas.
- PAS >185 PAD >110 y que requiera tratamiento agresivo para disminuir a estos límites.
- Síntomas de HSA.
- Punción arterial en un lugar no compresible o PL en 1 semana previa
- Plaquetas <100,00/ml
- Uso de heparina en las últimas 48hs asociado a TTPa elevado
- Presentación clínica sugiriendo derrame pericardico post_IMA
- Mujeres embarazadas
- TP >15”
- Uso de anticoagulantes orales con INR mayor de 1,7
que hacer si el paciente desarrolla cefalea severa, HTA
aguda, náuseas al tratar con altaplasa?
- descontinuar la infusión de altaplasa y obtener TAC cerebral
- por posible hemorragia intracraneal
medidas de neuroprotección de ACV isquémico
- temperatura
- glicemia
- PA
- SAT% O2
- acidosis metabólica
causas en primer lugar y segundo lugar de ACV isquémico
- aterotrombótico o ateroesclerótica
- cardioembólica
factor mas importante para el ACV isquemico
HTA
modificar que factores disminuye el riesgo de ACV isquémico?
HTA, DM, Diabetes,
Dislipidemia, Sobrepeso, Tabaquismo, fibrilacion auricular,
sindrome apnea sueño, alcoholismo y , estenosis carotidea
tipos de infarto lacunar
- brazo anterior de la cápsula interna
- disartria y mano torpe - brazo posterior de la cápsula interna
- ataxia y hemiparesia
- sindrome motor puro (el más frecuente) - núcleo ventral posterolateral del tálamo
- sindrome sensitivo puro (hemihipoestesia)
tipos de infarto lacunar
- brazo anterior de la cápsula interna
- disartria y mano torpe - brazo posterior de la cápsula interna
- ataxia y hemiparesia
- sindrome motor puro (el más frecuente) - núcleo ventral posterolateral del tálamo
- sindrome sensitivo puro (hemihipoestesia)
que es la amaurosis fugaz
pérdida temporal de la visión en un ojo debido a la ausencia de circulación de sangre a la retina
