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Neurología > Clase 8 --> Neurologia en enfermedades sistemica > Flashcards

Clase 8 --> Neurologia en enfermedades sistemica Flashcards

1
Q

que trastorno electrolitico causa la carbamazepina

A

hiponatremia

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2
Q

que puede producir la correción rápida de la hiponatremia

A
  1. sindrome de desmielinizacion osmotica
    - mielinolisis pontina: mas frecuente
    - mielinólisis extrapontina
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3
Q

cómo es el curso del sindrome de desmielinización osmótica

A
  1. bifásico
    - primero vemos sintomas debido a la hiponatremia, hay recuperación luego de tratar la hiponatremia
  2. ocurre un empeoramiento días después
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4
Q

cómo es el deterioro neurológico en la desmielinización osmótica

A
  1. cuadriparesia
  2. parálisis bulbar
  3. disartria
  4. disfagia
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5
Q

clinica de hiperkalemia

A
  1. arritmias (antes que las alteraciones neurológicas)
  2. paráisis flácida y disminución de reflejos
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6
Q

usualmente como es la hipokalemia

A

ALTERACIÓN neuromuscular mas que
encefalopatía

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7
Q

que vemos en la hipokalemia leve

A
  1. mialgia
  2. fatiga
  3. debilidad proximal
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8
Q

que vemos en hipokalemia severa

A
  1. rabdomiólisis y mioglobinuria
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9
Q

que vemos en hipokalemia menor a 2mmol/L

A

Parálisis ascendente y disfunción respiratoria

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10
Q

clinica de hipocalcemia

A
  1. signos de Chvostek, Trosseau
  2. trastornos extrapiramidales
  3. parestesias y calambres
  4. crisis epilépticas, confusión y psicosis
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11
Q

clinica de hipercalcemia

A
  1. debilidad proximal
  2. confusión, letargo y demencia
  3. estupor, coma
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12
Q

que enfermedades reumatológicas veremos

A
  1. vasculitis
  2. lupus
  3. sindrome de Sjogren
  4. Behcet
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13
Q

la arteritis de takayasu a que eventos está relacionada

A
  1. ICTUS isquémico y TIA (10-20%)
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14
Q

clinica de arteritis de takayasu

A
  1. inicio <40 años
  2. Claudicación de extremidades,
    especialmente MMSS
  3. disminucion del pulso braquial
  4. diferencia de PAS > 10mmHg entre ambos brazos
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15
Q

clinica de arteritis de celulas grandes o del temporal

A
  1. Arteria temporal eritematosa, sensible
    - vemos la arteria
  2. cefalea
  3. claudicacion al masticar
  4. amaurosis fugaz
  5. fiebre y VSG elevada
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16
Q

cómo es el cuadro de presentación en la mayoría con poliarteritis nodosa

A
  1. neuropatía periférica en un 50-70%
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17
Q

cómo es la neuropatía en la mayoría con poliarteritis nodosa

A
  1. mononeuropatía multiple o multifocal
    - es una neuropatía que afecta en varios sitios como en parche (aleatoriamente)
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18
Q

como es el compromiso del SNC en la poliarteritis nodosa

A

es menos frecuente

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19
Q

como es el compromiso nervioso de LES

A

SNC y SNP

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20
Q

Frecuencia de manifestaciones
neuropsiquiátricas de LES

A

30-40%

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21
Q

como se le dice a la arteritis de takayasu

A
  1. la enfermedad sin pulso
    - a un lado puedes encontrar pulso y en el otro no
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22
Q

Takayasu de la parte neurologica

A

sincope e ictus

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23
Q

que pasa en amaurosis fugaz y en que pensamos

A
  1. pérdida de de un ojo por disminución de circulación sanguínea a la retina
  2. pensar en arteritis temporal
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24
Q

clinica de sindrome de sjogren

A
  1. xerostomía
  2. queratoconjutivitis seca
  3. fatiga
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25
Q

como es la afeccion del SNP en sjogren

A
  1. Afección SNP 10%: Polineuropatía
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26
Q

cómo es la ALTERACIÓN del SNC en sjogren

A

Afección SNC: 2-5%. Alteraciones
psiquiátricas, meningitis aséptica, signos
focales, neuritis óptica, mielopatía
crónica

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27
Q

clinica de behcet

A
  1. ulceras orales y genitales
  2. uveítis
28
Q

como es la afección del SNC y SNP en behcet

A
  1. AFECCIÓN SNC 3-10%,
  2. Compromiso de SNP raro: 0.3%
    - Polineuropatía o mononeuropatía múltiple
29
Q

histológicamente como se caracteriza la falla hepática crónica

A

cirrosis

30
Q

como es la encefalopatía subclínica de la falla hepática

A
  1. puede ocurrir hasta en 80%
31
Q

clinica de falla hepática crónica

A
  1. asterixis, temblor
  2. alteracion del habla
  3. rigidez muscular, hiperreflexia y clonus
32
Q

niveles de que está reducido en la enfermedad de wilson

A
  1. de ceruloplasmina
33
Q

donde está la acumulación de cobre en la enfermedad de wilson

A
  1. higado
  2. cerebro
  3. ojos
34
Q

cómo es la enf de wilson a nivel genética

A

✓Autosómica recesiva. Mutaciones en el gen ATP 7B, cromosoma 13.

35
Q

donde exactamente se almacena el cobre en el cerebro

A

ganglios basales (estriado)

36
Q

clasificación de West Haven en falla hepática crónica

A
  1. grado 0
    - sin anormalidad
  2. grado 1
    - alteracion minima de la conciencia
    - euforia o ansiedad
    - atencion disminuida
    .- deterioro en la capcidad de suma o resta
  3. grado 2
    - letargia
    - desorientación
  4. grado 3
    - somolencia o semi-estupor
    - respuesta a estímulos
    - confusión y desorientación grave
  5. grado 4
    - coma
37
Q

que vemos en déficit de B12

A
  1. polineuropatía
  2. ataxia / signo de romberg
  3. alteración cognitiva / demencia
38
Q

que sindrome medular puede generar la deficiencia de B12

A

sindrome medular posterior
- pérdida de propiocepción, vibración y tacto fino
- preservación motora y de dolor

39
Q

El síncope es un episodio transitorio de…

A

hipoperfusión cerebral global
de origen cardíaco o neuralmente mediado

40
Q

en que consiste clinicamente el sincope

A

pérdida súbita del estado de
consciencia y del tono postural, con una duración que usualmente es
menor de 20

41
Q

cómo es la caída del paciente con crisis tónicoclónica y en sincope

A
  1. caída con cuerpo rígido como tronco
  2. atónico: flojo como un saco
42
Q

cómo son los movimientos en una crisis tónicoclónica y en sincope

A
  1. crisis
    - bilaterales simétricos y usialmente antes de la caída
  2. sincope: bilaterales asimétricos usualmente dsp de la caída
43
Q

cómo es la mordedura de lengua en crisis y en sincope

A

1.crisis: lateral
2. sincope: en la punta

44
Q

cómo es la recuperación en crisis epiléptica y en sincope

A
  1. crisis: lenta
  2. sincope: rápida
45
Q

cómo es el pródromo en el sincope

A
  1. vegetativo
    - diaforesis
    - náuseas
    - visión borrosa
46
Q

criterios mayores de encocarditis

A
  1. vegetaciones demostradas por ecocardio trasnesofágico
  2. hemocultivos positivos en 2 muestras separadas
  3. insuficiencia valvular nueva (soplo)
  4. ahora se suma la PET-CT
47
Q

categoría dx de endocarditis definitiva y luego posible

A
  1. 2 o mas criterios mayores
  2. 1 criterio mayor mas 3 menores
  3. 5 menores
  4. 1 criterio patológico

________________________________________–

  1. 1 mayor + 1 menor
  2. 3 menores
48
Q

tipos de PNP diabética

A
  • Polineuropatía distal simétrica
  • Polineuropatía autonómica
  • Mononeuropatías compresivas
  • Radiculopatía troncal
  • Mononeuropatías craneales
  • Amiotrofia diabética o neuropatía motora proximal
49
Q

cómo es la radiculopatía troncal por diabétes?

A
  1. principal manfestación: DOLOR
  2. característica quemante, con exacerbación nocturna e hiperestesia cutánea
50
Q

dx diferencial de radiculopatía troncal por DM

A
  1. Herpes zoster
    - pero sin vesículas, o lesiones estructurales tumorales, infiltrativas raquídeas o paravertebrales.
51
Q

cómo son las mononeuropatías craneales por DM

A
  1. es poco frecuente
  2. ocurre en individuos mayores con DM de larga data
  3. nervios craneales afectados: EL 3 ES FIJO
    - luego viene el 4, 6 y 7
52
Q

vemos alteración pupilar en mononeuropatía craneal por DM?

A
  1. NO
    - ahi pensamos en ANEURISMA
53
Q

cómo es la AMIOTROFIA DIABÉTICA O
NEUROPATÍA MOTORA PROXIMA

A
  1. Típicamente ocurre en diabéticos tipo 2 de larga evolución
54
Q

que vemos en la NEUROPATÍA AUTONÓMICA por DM

A
  1. Cardiovascular.
  2. Gastrointestinal (NAGI): esofágica, gastroparesia,
    constipación, diarrea.
  3. Disfunción sexual.
  4. Vejiga neurogénica.
  5. Trastornos sudomotores.
  6. Alteraciones pupilares.
  7. Hipoglucemias desapercibidas.
  8. Fallas en la contrarregulación ante hipoglucemia
55
Q

que vemos en la NEUROPATÍA AUTONÓMICA por DM

A
  1. Cardiovascular.
  2. Gastrointestinal (NAGI): esofágica, gastroparesia,
    constipación, diarrea.
  3. Disfunción sexual.
  4. Vejiga neurogénica.
  5. Trastornos sudomotores.
  6. Alteraciones pupilares.
  7. Hipoglucemias desapercibidas.
  8. Fallas en la contrarregulación ante hipoglucemia
56
Q

cómo es la neuropatía de fibra larga en DM

A
  1. pérdida sensitiva de tacto y vibración
    –> +++
  2. déficit motor –> +++
57
Q

cómo es la neuropatía de pequeña fibra en DM

A
  1. perdida sensitiva térmica y alodinia
  2. d+eficit motor –> 0
58
Q

¿cómo es la marcha polineuropática?

A
  1. lo vemos en DM pero no es patognomonica
  2. es una marcha en la cuál el paciente no siente los pies bien entonces camina de puntas hacia abajo
59
Q

efectos de sindromes paraneoplásicos neurológicos

A

Efectos más allá del daño directo o por metástasis

60
Q

que incluyen los sindromes paraneoplásicos neurologicos

A

Incluyen síndrome metabólicos o endocrinos como
hipercalcemia, SIHAD

61
Q

definicion de sindrome paraneoplásico neurológico

A

efectos remotos
de cáncer sistémico que afecta el SN, causado por una respuesta
directa contra ANTÍGENOS comunes al tumor y las células
nerviosas

62
Q

el sindrome paraneoplásico de degeneracion cerebelar se expresa donde? y que anticuerpos tiene?
a que cancer está asociado?

A
  1. neuronas de purkinje y testis
  2. Yo
  3. mama y ovario
63
Q

El síndrome opsoclonus mioclonus es un síndrome paraneoplásico del…

A

SNC

64
Q

el sindrome de stiff person es un sindrome del…

A

nervio terminal

65
Q

la encefalopatía limbica es un sindrome paraneoplásico…

A

neuronal

66
Q

presentación mas conocida del SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA

A

mielinólisis central pontina

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