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Endocrinología > Clase 4 --> Trastornos de la glándula suprarrenal: Hipercortisolismo. Hipocortisolismo. Feocromocitoma. > Flashcards

Clase 4 --> Trastornos de la glándula suprarrenal: Hipercortisolismo. Hipocortisolismo. Feocromocitoma. Flashcards

1
Q

capas de la glándula suprarrenal y que hormona produce cada una

A
  1. cápsula
  2. corteza
    - zona glomerulosa
    -> aldosterona
    - zona fasciculada
    -> cortisol
    -> andrógenos
    - zona reticularis
    - sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS)
    -> androestenediona
  3. medula
    - noradrenalina
    - adrenalina
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Q

ver esquema de sintesis de hormonas suprarrenales

A

…

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3
Q

aprender sistema renina angiotensina aldosterona

A

…

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4
Q

funciones de los mineralocortoides

A
  1. Aldosterona (Glomerulosa) Principal
    mineralocorticoide (90% de la acción) . Acción en
    epitelio tubular.
  2. Unión al Receptor Mineralocorticoides (MR),
    difunde luego al núcleo e induce la formación de
    proteínas para transportar Na+, K+, H+.
  3. Aldosterona aumenta el volumen del LEC. Si
    aumenta del 5 al 15% más de lo normal, la presión
    arterial también sube entre 15 y 25 mmHg.
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5
Q

funcion de los glucocorticoides

A

ver esquema

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6
Q

ACTIVIDAD GLUCO/MINERAL CORTICOIDE
EQUIVALENCIA DE DOSIS

A

ver tabla

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7
Q

CAUSAS DE SINDROME DE CUSHING

A
  1. ACTH (corticotropina) dependiente (80% casos)
    ▪ hipofisiario (68%)
    - Adenoma corticotropo USP8 driver
    - Hiperplasia corticotropa (raro)
    ▪ Síndrome Ectópico ACTH (11%)
    - Carcinoma Células en avena (50%)
    - Tumores de intestino anterior (35%)
  2. ACTH independiente (20% casos)
    ▪ Tumores Adrenales
    - Adenoma adrenal (10%)
    - Carcinoma adrenal (raro 8%)
    ▪ Glucocorticoides (GC) exógenos (común)
    - Terapéutico (común)
    - Facticio (raro)
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8
Q

clinica mas común de cushing y luego la clínica más específica (lo que nos debería de hacer pensar en hipercolesterolismo

A
  1. ▪ Más comunes
    ▪ HTA 75-90%
    ▪ Obesidad/aumento peso 97%
    ▪ ITG o DM 30%
    ▪ Depresión/irritabilidad 86%
    ▪ Edema periférico 66%
    ▪ Acné/Hirsutismo 21-82%
    ▪ Disminución Libido 33-100%
    ▪ Oligomenorrea 35-86%
    ▪ Fatiga 100%
  2. ▪ Más específicos
    ▪ Piel delgada/hematomas en jóvenes E94%
    ▪ Plétora facial 75-95% E 69%
    ▪ Estrías violáceas E 78%
    ▪ Debilidad muscular proximal E93%
    ▪ Distribución anormal de grasa (fosas
    supraclaviculares y temporales)
    ▪ Hipokalemia
    ▪ Osteoporosis en jóvenes. E 94%
    ▪ Falla de crecimiento con ganancia
    ponderal.
    ▪ HTA en jóvenes E 83%
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9
Q

que es sindrome ectópico de cushing y cuál es la causa más frecuente

A
  1. Fuera de la hipófisis
  2. carcinoma de células en avena (pulmonar microcítico)
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10
Q

método diagnóstico para hipercolesterolismo o sx de cushing segun la doc

A
  1. Test de screening
    - cortisol libre en orina en 24h
    - Prueba de supresión de dexametasona en dosis bajas
    - administramos 1mg de dexa a las 11pm y se mide el cortisol sérico a la mañana siguiente entre las 8 y las 9:00 horas
    -> Hallazgo de apoyo: ↑ nivel de cortisol sérico temprano en la mañana ( > 50 nmol/L o > 1,8 mcg/dL )
    - cortisol salival nocturno (gold estandar pero no hay en perú)
    -> 2 medidas. Si < 4ug/dL, no hay Síndrome Cushing
  2. Establecemos dependencia o no a ACTH
    - siempre que exista hipercortisolismo, realizar
    dosaje ACTH plasmático:
    * Si es indetectable o < 5pg/mL = Síndrome Cushing ACTH-independiente.
    * ACTH medible pero < 10pg/mL probable ACTH-independiente.
    * ACTH entre 10-15 pg/mL probable ACTH-dependiente.
    * ACTH >15pg/mL = ACTH dependiente.
  3. localización funcional
    - tests de supresión con dexametasona
  4. ubicación por imágenes
    - RMN hipófisis – Cateterismo Senos Petrosos – TAC protocolo
    adrenal
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11
Q

que prueba hacemos en hipercortisolismo para ver si es ectópico o no

A
  1. Test de Supresión Dexa 8mg (HDDST) mismo procedimiento que Dexa 2. Si la supresión
    lograda en Cortisol es >68% o Cortisol <5ug/dL, o el CLU disminuye >90%→ Enfermedad
    de Cushing. Si es <supresión → Secreción ectópica de ACTH (Cushing Ectópico) o
    patología adrenal (Síndrome de Cushing), ya que estas ubicaciones son resistentes a la
    regulación con Dexametasona
    - si es <68% o cortisol > 5 microgramos: ectópico
  2. de ahí pasamos a imágenes
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12
Q

▪Si el Diagnóstico de
Hipercortisolismo no es
claro….

A

no tratar
- no está establecido el beneficio de tratar

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13
Q

Inversamente, en
Hipercortisolismo severo
el tratamiento puede ser…

A

salvado y no debe retrasarse

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14
Q

que mostrará le RMN o TAC en cushing

A

hiperplasia bilateral tanto de la zona fasciculada como de la zona reticular .

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15
Q

tto de hipercortisolismo (cushing)

A

▪ Metas del Tratamiento:
▪ Normalizar cortisol y eliminar sus acciones
▪ Manejo multidisciplinario: Neurocirugía – Radioterapia – Rehabilitación
▪ 1era Línea: Cirugía
▪ 2da Línea: Decisión terapéutica compartida:
▪ Nueva cirugía
▪ RT
▪ Tratamiento médico
▪ Adrenalectomía bilateral
▪ Educar a la familia sobre expectativas

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16
Q

tto primera linea de hipercortisolismo

A
  1. cirugía
    - resección tumoral
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17
Q

Los pacientes que desarrollan insuficiencia suprarrenal después de la cirugía requieren en hipercortisolismo

A

terapia de reemplazo de glucocorticoides de por vida

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18
Q

ver algoritmo dx de sindrome de cushing ppt

A

…

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19
Q

seguimiento postquirúrgico de hipercortisolismo

A

▪ Seguimiento prolongado: tasa de recurrencia 15-30% a 5-10 años
postQx.

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20
Q

causa mas comun de sindrome de cushing

A

SX DE CUSHING EXÓGENO
1. iatrogenia
- Terapia prolongada con glucocorticoides → hipercortisolismo → disminución de ACTH → atrofia suprarrenal bilateral

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21
Q

El hipercortisolismo primario es causado por

A

una sobreproducción autónoma de cortisol por parte de la glándula suprarrenal (p. ej., debido a un adenoma o carcinoma suprarrenal

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22
Q

El hipercortisolismo secundario es el resultado de

A

niveles elevados de hormona adrenocorticotrópica ( ACTH ) debido a una sobreproducción por parte de unadenoma hipofisario ( enfermedad de Cushing ) o focos paraneoplásicos ectópicos (p. ej., en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas )

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23
Q

definicion de insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de addison)

A

El daño a la glándula suprarrenal conduce a la deficiencia de las tres hormonas producidas por la corteza suprarrenal : andrógeno , cortisol y aldosterona

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24
Q

etiologías de insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de addison)

A
  1. Autoinmune (más frecuente)
    - adrenalitis autoinmune
  2. adrenalitis infecciosa
  3. adrenalectomía
  4. Metástasis (pulmón, mama,
    riñón, GI, linfoma)
  5. hemorragia suprarrenal
  6. deficiencia de vitamina B5
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25
Q

porque es causada la insuficiencia suprarrenal secundaria

A

causada por condiciones que disminuyen la producción de ACTH (alteración del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal ).

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26
Q

etiologias de insuficiencia suprarrenal secundaria

A
  1. Interrupción repentina del tratamiento crónico con glucocorticoides o estrés (p. ej., infección , traumatismo, cirugía ) durante el tratamiento prolongado con glucocorticoides
    - osea descontinuacion brusca de Glucocorticoides
  2. hipopituitarismo
    - disminuye la ACTH y esto disminuye el cortisol endógeno
27
Q

causa de insuficiencia suprarrenal terciaria y qué es?

A
  1. La insuficiencia suprarrenal terciaria es causada por condiciones que disminuyen la producción de CRH .
  2. La causa más común es la interrupción repentina del tratamiento crónico con glucocorticoides .
28
Q

¡ La insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria es mucho más común que la insuficiencia suprarrenal

A

primaria

29
Q

es la infección más común en suprarrenales

A

Tuberculosis

30
Q

drogas que causen insuficiencia suprarrenal

A
  1. mitotane
  2. Descontinuación brusca GC.
31
Q

clinica y bioquímica de insuficiencia suprarrenal

A
  1. clinica
    ▪ Debilidad
    ▪ Hipotensión (90% PAs<100)
    ▪ Dolor abdominal
    ▪ Hiperpigmentación
    ▪ Vómitos
    ▪ Diarreas
    ▪ Anorexia
    ▪ Artralgias/mialgias
    ▪ Amenorrea/Anovulación
    ▪ Pérdida de peso
  2. bioquímica
    ▪ Linfocitosis relativa
    ▪ Eosinofilia
    ▪ Neutropenia
    ▪ Anemia leve
    ▪ Hiponatremia (88%)
    ▪ Hipoglicemia
    ▪ Acidosis metabólica leve
    ▪ Potasio Calcio Urea
    elevados
32
Q

▪ Emergencia por cortisol insuficiente

A
  1. crisis adrenal
  2. mas comun en insuficiencia primaria
33
Q

manifestaciones clinicas de crisis adrenal

A
  1. Manifestaciones CRÍTICAS - Fiebre – Vómitos – Deshidratación –
    HIPOTENSIÓN (Shock) – Confusión – Coma – Muerte.
  2. sin respuesta a fluidos y vasopresores
  3. ▪ Respuesta después de administrar GC: la hipotensión se resuelve en < 1
    Hra y los síntomas clínicos en < 2 Hs.
    - su tto son glucocortocoides
34
Q

test dx de insuficiencia suprarrenal

A

▪ Cortisol plasmático < 3ug/dL 8 am, especialmente con ACTH > 200pg/mL
▪ Cortisol plasmático >18ug/dL excluye el diagnóstico.
▪ Test Standard Estímulo Cosintropin (ACTH sintético):
Cosintopin 0.250mg IM.
Cortisol 30 min después: aumentará ≥ 18ug/dL.
▪ Test Corto Estímulo Cosintropin 0.001mg.
▪ En pacientes con tratamiento Hidrocortisona: suspender Hidrocortisona 12 Hs antes del
test. Prednisona 24 Hs y Dexametasona 4 días antes del test.
▪ Test de Hipoglicemia por insulina debe ser realizado en Centros entrenados, y está
contraindicado en casos de epilepsia o eventos coronarios no controlados

35
Q

anticonceptivvos y test para dx de insuficiencia suprarrenal

A

1.- Descontinuar anticonceptivos orales 6 ss antes del test para dx insuficiencia adrenal

36
Q

resultados de las pruebas endocrinas para detectar insuficiencia suprarrenal

A

ver tabla de ambos

37
Q

Estudios endocrinos
segun amboss para insuficiencia suprarrenal

A

Nivel de cortisol matutino : prueba inicial [17]
Niveles ≥ 18 mcg/dL tienen un alto valor predictivo negativo para descartar insuficiencia suprarrenal . [14]
Los niveles < 3 mcg/dL sugieren fuertemente hipocortisolismo . [17]
Los niveles aleatorios de cortisol tienen un valor limitado, ya que la secreción de cortisol varía diurnamente y con el estrés fisiológico. [12]
Los niveles de cortisol están influenciados por los niveles de globulina transportadora de cortisol ( CBG ) y albúmina . [1]
Nivel de ACTH matutino : se obtiene si el cortisol matutino es bajo [17]
Insuficiencia suprarrenal primaria : niveles elevados de ACTH > 100 pg/ml
Insuficiencia suprarrenal secundaria/ terciaria : niveles de ACTH bajos a normales
La secreción de ACTH está sujeta a variaciones diurnas, por lo que es deseable una muestra matutina. [21]
Los glucocorticoides exógenos (por cualquier vía) pueden suprimir la secreción de ACTH mediante retroalimentación negativa.
Prueba de estimulación con dosis estándar de ACTH ( prueba de cosintropina ) : estándar de oro para confirmar el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria [17]
Método
Administración de 250 mcg de ACTH exógena para estimular la secreción de cortisol .
Medición de los niveles de cortisol antes y 30 y/o 60 minutos después de la inyección
Respuesta fisiológica: ACTH exógena → ↑ cortisol
Si un paciente está tomando prednisona , prednisolona o dexametasona , cámbielo temporalmente a hidrocortisona y mantenga la hidrocortisona 24 horas antes de la prueba.
Interpretación
En insuficiencia suprarrenal primaria : nivel máximo de cortisol < 18–20 μg/dL ( < 500–550 nmol/L )
En la insuficiencia suprarrenal secundaria/terciaria : generalmente un aumento del cortisol > 18–20 μg/dL ( > 500–550 nmol/L ) [22]
Variante: prueba de estimulación con ACTH en dosis baja ( 1 mcg ) [16]
Utiliza una dosis menor de ACTH exógena y se cree que imita mejor las condiciones fisiológicas.
Los estudios muestran resultados mixtos con respecto a su superioridad sobre la prueba de dosis estándar.

38
Q

tto de insuficiencia suprarrenal

A
  1. terapia de reemplazo hormonal
    - hidrocortisona
39
Q

Se requiere terapia de reemplazo de glucocorticoides con _____ en todas las formas de insuficiencia suprarrenal .

A

hidrocortisona

40
Q

donde son originados Feocromocitomas y Paragangliomas

A

▪ Tumores originados en células cromafines

41
Q

dónde típicamente se desarrolla el feocromocitoma

A
  1. en la médula suprarrenal
42
Q

La estimulación excesiva del sistema nervioso simpático en individuos con feocromocitoma conduce a

A

crisis episódicas de presión arterial con dolores de cabeza paroxísticos , diaforesis , palpitaciones cardíacas y palidez

43
Q

definicion de feocromocitoma

A

un tumor productor de catecolaminas que se origina a partir de células cromafines en la médula suprarrenal (intraadrenal)

44
Q

definicion de paraganglioma

A

un tumor productor de catecolaminas que se origina a partir de células cromafines en los ganglios autónomos (extraadrenales)

45
Q

Tumor más frecuente de la médula suprarrenal en adultos

A

feocromocitoma

46
Q

El 25% de los feocromocitomas son hereditarios ( mutaciones de la línea germinal ) :

A

Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 ( MEN 2A , MEN 2B )
Neurofibromatosis tipo 1 ( NF1 )
Enfermedad de von Hippel-Lindau ( VHL )

47
Q

triada CLÁSICA no patognomónica de feocromocitoma

A
  1. cefalea
  2. diaforesis
  3. palpitaciones
  4. si agregamos HTA acercamos mucho al dx
48
Q

cuando sospechamos de feocromocitoma

A

▪ Triada clásica: CEFALEA (80%) – PALPITACIONES (64%) -
DIAFORESIS (57%). Si existe HTA, la S de la triada 90% E 93.8%
▪ Crisis Hiperadrenérgica
▪ HTA de inicio temprano (<20 años) o resistente a tratamiento
▪ Síndrome familiar (NEM 2, NF1)
▪ Antecedentes familiares de Feocromocitoma
▪ Incidentaloma adrenal con o sin HTA
▪ Rpta presora durante anestesia, cirugía, angiografía.
▪ Miocardiopatía dilatada idiopática
▪ Historia de tumor del estroma gástrico o condromas pulmonares (Triada
de Carney: 2 de 3 con Paraganglioma)

49
Q

clinica segun ambos de feocromocitoma

A
  1. hipertension episódica
    - desencadenantes como:
    -> alimentos o bebidas con alto contenido de tiramina (queso añejo o vino tinto)
    -> presión sobre el tumor
  2. diaforesos
  3. cefalea punzante
  4. palpitaciones
50
Q

Los 5 problemas más importantes ( 5 P ) del feocromocitoma :

A

aumento de la presión arterial , dolor de cabeza ( cefalea ) , transpiración , palpitaciones y palidez .

51
Q

en el contexto de feocromoticoma: Las crisis hipertensivas pueden desencadenarse mediante la palpación del tumor en el

A

exámen abdominal

52
Q

laboratorio de feocromocitoma

A

Hiperglicemia-leucocitosis-policitemia-cardiomiopatía de
stress (Takotsubo).

53
Q

dx de feocromocitoma

A
  1. medicion de metanefrinas (metabolitos)libres en plasma
    - en orina en 24h tb
    VER ALGORITMO EN PPT
54
Q

cuando hacemos estudio de imágenes en feocromocitoma

A

Obtenga estudios de imágenes sólo después de que se haya confirmado el exceso de catecolaminas

55
Q

modalidad inicial preferida para feocromocitoma

A

TAC de abdomen y pelvis

56
Q

único tratamiento curativo. de feocromoticoma

A
  1. resección quirúrgica
    - adrenalectomía
57
Q

Trate la crisis hipertensiva debida a feocromocitoma con antihipertensivos intravenosos dirigidosal exceso de catecolaminas (p. ej., fentolamina , clevidipina o nicardipina ) y evite los betabloqueantes

A

…

58
Q

to de eleccion en sindrome de cushing

A

quirúrgico

59
Q

test que requiere el sindroe de cushing

A

test de supresión y de imágen

60
Q

causas especialmente a mencionar de sindrome de addison

A
  1. infeccioso
  2. autoinmune
61
Q

El Feocromocitoma es tumor de médula adrenal, en que el diagnóstico se establece po

A

dosaje de metabolitos, evaluación por imágenes y el tratamiento de elección es quirúrgico

62
Q

explicame la vida normal del cortisol

A
  1. La hormona liberadora de hormona adrenocorticotropina (CRH( que se secreta a nivel hipotalámico actúa a nivel hipofisiario
  2. produce liberacion de ACTH, la cuál actúa a nivel suprarrenal y esta liberará CORTISOL
63
Q

enfermedad cardiaca relacionada al feocromocitoma

A

takotsubo

64
Q

cómo veremos la prueba de dexa 1mg en Síndrome de cushing endógeno

A

Ausencia de supresión a dosis bajas de dexametasona

Endocrinología (15 decks)

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