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Endocrinología > Clase 3 --> Trastornos de la tiroides: Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. > Flashcards

Clase 3 --> Trastornos de la tiroides: Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Flashcards

1
Q

a q nos referimos con tirotoxicosis

A

una condición hipermetabólica causada por un nivel inapropiadamente alto de hormonas tiroideas circulantes independientemente de la fuente

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2
Q

Una exacerbación aguda de la tirotoxicosis puede provocar un estado hipermetabólico potencialmente mortal conocido como

A

tormenta tiroidea

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3
Q

definicion de hipertiroidismo

A

una condición caracterizada por la sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides ; puede causar tirotoxicosis

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4
Q

hipertiroidismo manifiesto

A
  1. ↓ Niveles séricos de TSH con ↑ niveles séricos libres de T 4 y/o T 3
  2. los pacientes suelen presentar sintomas de tirotoxicosis
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5
Q

hipertiroidismo sublclínico

A
  1. ↓ Niveles séricos de TSH con niveles normales de T 4 y T 3 libres en suero
  2. los pacientes normalmente son asintomáticos o levemente sintomáticos
  3. puede progresar a hipertiroidismo manifiesto
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6
Q

etiología de hipertiroidismo

A

TIROIDES HIPERFUNCIONANTE
1. En. de graves
- 60-80%
2. bocio multinodular tóxico
- 15-20%
3. adenoma tóxico
- 3-5%
4. adenoma hipofisiario productor de TSH (adenoma tirotrópico)
5. hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana
- mola hidatiforme
- coriocarcinoma

DESTRUCCIÓN DE LA TIROIDES
1. tiroiditis
2. hashitoxicosis

  1. tirotoxicosis exógena
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7
Q

fisiopatologia de hipertiroidismo

A
  1. trastorno de la glándula tiroides:
    - habrá una producción elevada de T3/T4 –> disminucipon compensatoria de TSH
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8
Q

efectos de la tirotoxicosis según amboss

A
  1. hipermetabolismo generalizado (aumento de consumo de sustratos)
    - ↑ Número de Na+/K+-ATPasa → elevación del metabolismo basal → promovió la termogénesis
    - Regulación positiva de los receptores β-adrenérgicos → hiperestimulación del sistema nervioso simpático
  2. efectos cardiacos
    - aumento del gasto cardiaco
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9
Q

manifestaciones clínicas de hipertiroidismo

A
  1. general
    - intolerancia al calor
    - diaforesis profusa
    - pérdida de peso
    - deposiciones frecuentes (aumento de motilidad intestinal)
    - debilidad y fatiga
  2. mixedema pretibial
  3. exoftalmos de grave
  4. bocio
  5. cardiovascular
    - taquicardia
    - HTA
    -
  6. tembor de los dedos
  7. intolerancia a la glucosa por menor sensibilidad a la insulina del tejido periférico
  8. psiaquiátrico
    - ansiedad
    - inestabilidad emocional
    - hiperreflexia
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10
Q

puede haber tirotoxicosis sin hipertiroidismo pero…

A

no puede haber hipertiroidismo sin tirotoxicosis

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11
Q

de acuerdo a NHANES III, La causa más común
de Hipertiroidismo
primario es la

A

enfermedad de graves

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12
Q

causas mas frecuentes de hipertiroidismo segun el doc

A
  1. enfermedad de graves
  2. bocio multinodular tóxico
  3. nódulo autónomo solitario (adenoma tóxico)
    LUEGO LAS MENOS FRECUENTES
  4. tiroiditis
    - subaguda
    - linfocítica/no dolorosa
    - inducida por drogas
  5. inducida por yodo
    - inducida por amiodarona
  6. tirotoxicosis
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13
Q

quien tiene mas incidencia en la enfermedad de graves

A

Incidencia más alta en menores de 40 años de
edad*

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14
Q

antecedentes de importancia en la historia de un paciente con sospecha de enfermedad de graves

A
  1. historia familiar de enfermedad tiroidea
    - MATERNA
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15
Q

fisiopatología de enfermedad de graves

A
  1. anticuerpos IgG se enlazan al receptor de TSH (anti-R-TSH o
    TRAb)
  2. esto genera una hipertrofia e hiperplasia de los tirocitos
  3. se genera un bocio y un aumento de producción de hormonas tiroideas
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16
Q

grupo etario de la enfermedad de graves

A

jóvenes

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17
Q

grupo etario del bocio multinodular y del adenoma tóxico

A

adultos

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18
Q

que sucede con el tumor trofoblástico y el hipertiroidismo
¿cuál es este tumor?

A
  1. mola hidatiforme y coriocarcinoma
  2. En estos tumores hay mucha producción de gonadotropina coriónica humana
     Este exceso puede producir emesis*
     Comparte la reaccio alfa con el resto de hormonas de la adenohipófisis
     Así puede hiperestimular los receptores de TSH
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19
Q

predominancia de sexo en graves

A

mas en mujeres

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20
Q

respuesta al tto en graves entre sexos

A
  • Mujer responde mejor al tto  el varón aveces es resistente al tto
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21
Q

cómo ocurre el exoftalmo en graves

A
  1. En los fibroblastos orbiculares también tienen receptores de TSH
  2. hay aumento de la matriz extracelular –> exoftalmo
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22
Q

en graves si tengo una lesión en la tiroides

A
  1. Se produce un incremento de hormonas tiroideas
    - Luego ocurre una respuesta compensatoria donde la hipófisis reduce la producción de TSH
    -> por eso vemos T4 elevada y TSH disminuida
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23
Q

La enfermedad de Graves se debe a la

A

producción de
autoanticuerpos contra la tiroides.

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24
Q

manifestacion clinica en graves en la hipófisis

A

TSH suprimida

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25
Q

maniestacion clinica hepática en graves

A
  1. aumento de T3 periférica
  2. diminución de colesterol y LDL-C
  3. hay un metabolismo de colesterol y LDL acelerado
     Por eso vemos en un paciente tiroideo descompensado con COLESTEROL y LDL disminuido
26
Q

clinica segun el ppt de graves

A

Pérdida de peso
Intolerancia al calor
Insomnio
Tremor
Hiperdefecación
Debilidad muscular proximal
Irritabilidad
Irregularidades menstruales
Taquicardia
Mirada fija
Retracción parpebral
Proptosis
Bocio
Temblor de reposo
Hiperreflexia
Piel tersa, húmeda, cálida

27
Q

hallazgos raros de graves

A
  1. <1%
    - mixedema pretibial
    - acropaquia tiroidea
  2. en varones
    - ginecomastia
    - disminución de la líbido
    - disfunción eréctil
28
Q

porque es el aumento del gasto cardiaco en graves

A
  1. por aumento del inotropismo y cronotropismo
29
Q

cómo vemos la debilidad muscular en graves

A

 Lo vemos mas cuando los pacientes hiperdescompensados se quieren levantar de una posición y utiliza todos los músculos periféricos

30
Q

que sucede con la defecacion en graves

A
  • Hiperdefecación  deposiciones en mayor frecuencia pero no se afecta la consistencia
31
Q

cómo es la hiperreflexia en graves

A
  • Hiperreflexia
     Vemos fase de contracción pero no veremos fase de relajación
32
Q

algo q nunca falta en hipertiroidismo (graves)

A

taquicardia

33
Q

otro nombre para mixedema pretibial

A

piel de naranja pretibial

34
Q

dx de laboratorio para graves (hipertiroidismo)

A
  1. pruebas de función tiroidea
    - TSH: evalúa la produccion de la hipófisis
    - la vemos reducida
  • T4 libre:
  • No pedir la T4 total porque puede variar por el status protéico del paciente
35
Q

cómo se hace el dx de graves

A
  1. sospecha clínica y laboratorial
  2. la gamagrafía se hace únicamente en bocio multinodular o en adenoma tóxico
36
Q

para que casos hacemos gamagrafía en hipertiroidismo

A
  1. bocio multinodular
  2. adenoma tóxico
37
Q

cómo veríamos GRAVES en gammagrafía

A

 Pierde la forma de mariposa y se ve una mancha gigante

38
Q

características exclusivas de graves

A
  • Bocio difuso y bordes regulares
  • Hipervascularixacion
  • Soplo tiroideo  en cada sístole se escucha
  • Frémito en el lóbulo tiroideo aumentado de tamaño
39
Q

cuantos nodulos minimo tiene que tener el bocio multinodular

A

minimo 2

40
Q

caracteristicas del bocio multinodular en gamagrafía

A

 En la gamagrafía se ve solo los nódulos
 Se pierde la forma de la tiroides

41
Q

Si palpo la tioides y es difusa y bordes regulares

A

no hay necesidad de gammagrafía

42
Q

tto de enf. de graves (hipertiroidismo) a froso modo

A
  1. antitiroideos
  2. Terapia ablativa con Yodo
    131
  3. cirugía
43
Q

tto de hipertiroidismo (graves)

A
  1. antitiroideos (tionamidas)
    - Tiamazol
  2. Sintomático
    - Bloqueo de descarga adrenérgica
    - propanolol: disminuye taquicardia, diaforesis, etc.

SE USA EL TIAMAZOL A LA PAR CON EL PROPANOLOL

44
Q

efectos adversos del tiamazol

A
  1. : Rash, urticaria, dispepsia, Necrosis
    hepática, AGRANULOCITOSIS
45
Q

paciente hipertiroideo con dolor de garganta y fiebre en tto con tiamazol

A
  1. descartar agranulocitosis
  2. pedir hemograma
  3. si se confirma que fue por el tiamazol le cambiamos a yodo
46
Q

hasta cuando se da tto con tiamazol

A

hasta que normalice la T4L

47
Q

cómo es el tto con yodo en hipertiroidismo

A

 Produce una apoptosis rápida de lostirocitos, restruccion rápida de la tiroides
 Disminución de la producion de la tiroides
 Entonces de hipertiroidismo lo pasamos a hipotiroidismo
 Porque es mas grave que sea hiper q hipo (eg. Hiper pueude generar arritmias)
 El efecto se ve entre el primer – 3er mes desde que le di yodo
 Entonces ahí recién medimos T4LIBRE y TSH
 Si al 6to mes los niveles de t4l y tsh siguen anormales necesitan una segpunda dosis de yodo

48
Q

cuando pido ecografía de tiroides

A

Lo normal es no palpar la tiroides
- Porque es pequeña
- Está sumergida
- Si palpo la tiroides  pido ecografía
- Cuando mide mas de 1cm el lóbulo tiroideo,, recién ahí tiene importancia clínica

49
Q

cuando está indicado el yodo

A

Indicado para pacientes
con fracaso a
antitiroideos o como
terapia de primera
elección definitiva

50
Q

Indicado como
primera elección
definitiva cuando
está contraindicada o
no es posible realizar
la terapia ablativa con
yodo y/o
antitiroideos.

A

tiroidectomía

51
Q

complicaciones de la tiroidectomía

A
  • Hipoparatiroidismo
    postquirúrgico
  • Lesión del nervio Laríngeo
    recurrente
52
Q

definicion de tormenta tiroidea

A

▪La tormenta tiroidea es la forma más
extrema de presentación del
hipertiroidismo descompensado.
▪Presentación aguda de síntomas.
▪Diagnóstico fundamentalmente clínico.

53
Q

factores desencadenantes de tormenta tiroidea

A

▪ Hipertiroidismo tratado irregularmente
- Cirugía tiroidea, suspensión del tratamiento antitiroideo, tratamiento con
radioyodo, contrastes yodados, palpación vigorosa de la tiroides.
▪ Casos de enfermedad tiroidea no diagnosticada.
▪ Infecciones
▪ Accidentes
▪ Cirugía
▪Parto
▪ Descompensación diabética, cardiovascular

54
Q

criterios dx para tormenta tiroidea

A

ver ppt
- - Escala de wartofsky
 > 45 – tortmenta toriodea
 25-44  tormenta tiroidea probable

55
Q

tto de tormenta tiroidea

A

1, manejo en UCI
2. 3 fases
* Control de la Glándula Tiroides.
* Bloqueo de la acción periférica de las
hormonas tiroideas.
* Control de los factores desencadenantes
y soporte hemodinámico.

56
Q

tto apuntado de tormenta tiroidea

A
  • Dosis altas de tiamazol  se lo damos defrente luego de hcerle la escala
     80 – 120mg/d
  • Luego le damos Lugol
  • Hidrocortisona a dosis de estrés
    -> estabilizar membranas
    -> prevenir insuficiencia suprarenal
    -> bloquea conversion hormonal
  • Betablock
  • Llamamos a UCI
57
Q

que hace el tiamazol

A

inhib la peroxidasa tiroidea  inhibe la producción de hormona tiroidea pero no hace nada con la que ya se le formó

58
Q

condición resultante de los niveles
elevados de hormonas tiroideas

A

tirotoxicosis

59
Q

farmaco para Tormenta tiroidea o primer trimestre del embarazo

A

propiltiouracilo

59
Q

son tratamientos
definitivos considerados para Graves, BMN y Adenoma T.

A

terapia con radio yodo y cirugía

Endocrinología (15 decks)

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