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Endocrinología > 1. Trastornos del eje hipotálamo-hipófisis: Tumores hipofisiarios. Diabetes insípida. SIADH. Hiperprolactinemia > Flashcards

1. Trastornos del eje hipotálamo-hipófisis: Tumores hipofisiarios. Diabetes insípida. SIADH. Hiperprolactinemia Flashcards

1
Q

que es la diabetes insípida central

A
  1. Forma mas comun de D. insipida
  2. Es causada por una disminución de la producción hipotalámica o de la liberación pituitaria de la hormona antidiurética ( ADH ), lo que resulta en niveles insuficientes de ADH circulante
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2
Q

Etiología de diabetes insípida central

A
  1. Primaria (1/3 de casos)
    - mayoria idiopáticos
    - hereditario (raro)
    - autoinmune
  2. secundaria (2/3 de casos)
    - tumores cerebrales (especialmente el craneofaringeoma)
    - post - neurocirugía
    - trauma cerebral, hemorragia hipofisiaria
    - hemorragia subraracnoidea
    - isquemia hipofisiaria
    - infección (meningitis)
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3
Q

donde se ubican los trastornos paa la diabetes insipida central

A
  1. osmorreceptores hipotalámicos
  2. porción superior del tracto supraópticohipofisiario
  3. núcleos supraópticos o paraventriculares
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4
Q

clínica de diabetes insípida

A
  1. poliuria con orina diluida
  2. nicturia
    - veremos al paciente con somnolencia diurna
    -polidipsia
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5
Q

donde se produce la ADH

A
  1. hipotálamao
    - núcleo supraóptico y paraventricular
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6
Q

a groso modo cual es la fisiopato de diabetes insipida central

A
  1. No hay ADH entonces no hay interacción con las AQP2
  2. resultándose en un aumento de diuresis
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7
Q

cómo está la sed en diabetes insipida

A

un paciente con con D.I. pierde ADH pero conserva la sed

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8
Q

que sucede si se dañan os nucleos para ventricular, supraóptico y preóptico mediano

A
  1. aparte de la no producción de ADH, no habría sensación de sed
  2. el paciente tendra que poner una alarma para que tome agua
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9
Q

a partir de cuanta osmolaridad plasmática el paciente empieza a sentir sed

A

280

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10
Q

adenoma hipofisiario funcionante más frecunte es el

A

prolactinoma

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11
Q

de que depende de la capacidad para producir orina concentrada

A

de la hipersosmolalidad de la médula renal

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12
Q

osmolaridad plasmática normal

A

275-295

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13
Q

diabetes insípida es una enfermedad caracterizada por:

A
  1. La excreción de grandes volumenes de orina (diabetes) (>3 L/24 hr)
  2. Que es hipotónica (< 300 mOsm/kg), diluida y sin sabor (insípida).
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14
Q

etiología segpun el ppt de diabetes insípida

A
  1. central (neurogénica)
    - lesiones estructurales en el hipotálamo o tallo hipofisiario (tumores, trauumas, cirugías e infiltración)
    - idiopática (antiuerpos antivasopresina en 33% de casos)
  2. nefrogénica
    - congénita
    -> Mutación de los canales de agua AQP-2
    -> Mutación en los receptores de los receptores V2 de vasopresina (90% de casos)
  • adquirida

ACTIVIDAD EXCESIVA DE LA VASOPRESINASA EN EL EMBARAZO

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15
Q

que sucede en el embarazo con la vasopresina

A
  1. hay una actividad excesiva de la vasopresinasa en el embarazo, por ende van a disminuir los niveles de ADH
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16
Q

CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ADQUIRIDA

A

ENFERMEDAD RENAL CRONICA: enfermedad poliquística, enfermedad medular quística
PIELONEFRITIS: obstrucción ureteral, IRC severa
DESORDENES ELECTROLITICOS: hipocalemia, hipercalcemia
ENFERMEDAD HEMATOLOGICA: sickle cell anemia
ANORMALIDADES DIETARIAS: excesiva ingesta de agua, disminución de ingesta de cloruro de sodio, disminución de ingesta proteica
DROGAS: alcohol, fenitoína, litio, demeclociclina, glibenclamida, anfotericina, norepinefrina, foscarnet, metoxiflurano, vinblastina, colchicina, gentamicina, meticilina, isofosfamida, contrastes, furosemida, acido etacrínico

17
Q

cómo se llama la lesión de tallo hipotálamo - hipofisiario

A

lesión trifásica

18
Q

Respuesta en Tres fases de lesiones del tracto hipotalámico hipofisiario

A
  1. fase diurética
    - dura algunas horas hasta 5 - 6 días
  2. fase antidiurética
    - Que no responde a la administración de fluidos. Esto es probablemente debido a la liberación de vasopresina desde axons dañados. Puede durar algunas horas hasta varios días
  3. periodo final de diabetes insípida
    - La extension de la lesion determina el establecimiento de la diabetes insipida y el sitio de la lesion determina si la enfermedad será permanente.
19
Q

Típica respuesta trifásica luego de la lesión del tallo hipofisiario post trauma o post quirúrgica

A

ver ppt

20
Q

CAUSAS DE DI CENTRAL EN NIÑOS Y ADULTOS

A
  1. niños
    - primero pensar en tumor cerebral primario
  2. jóvenes
    - primero pensar en origen idiopático
  3. adultos
    - primero pensare en tumor cerebral primario
21
Q

ver cuadro del ppt de ADH vs osmolaridad urinaria

A

..

22
Q

Ante la sospecha de diabetes insipida, se debe realizar un test de:

A

estimulación

23
Q

que prueba usamos en sospecha de diabetes insípida y como es?

A

PRUEBA DE DEPRIVACIÓN DE AGUA (test de estimulación)
1. Suspender líquidos desde las 6am, registrar el peso.
2. Cada hora obtener muestras de orina para osmolalidad, muestras de sangre para glucosa, sodio y urea y pesar al paciente.
3. Continuar el test hasta que:
se observen 2 valores de osmolalidad urinaria consecutivos de menos de 30mOsm/kg o difieran menos del 10% entre sí
la osmolaridad plasmática alcance 295 a 300 mOsm/kg.
el peso del paciente haya disminuido un 3% con relación al basal
4. En el momento de suspender el test tomar muestra para medir ADH, administrar 2ug de vasopresina acuosa (Pitressin) 5UI SC y repetir las muestras de orina y sangre 30, 60 y 120 minutos después.

24
Q

interpretación de resultados de la prueba de la prueba de deprivación de agua

A
  1. El paciente con polidipsia primaria concentra la orina sin presentar hiperosmolaridad plasmática.
  2. El paciente con diabetes insípida no concentra la orina (orina diluida) y sí presenta hiperosmolaridad plasmática.
  3. DI central: ADH indetectable o baja al final de la prueba, orina diluida e incremento en la osmolalidad de la orina luego de la administración de la vasopresina en por lo menos 50% por lo general 200–400%.
  4. DI nefrogénica: ADH alta (mayor de 5 pg/ml) al final del test, orina diluida. Luego de la administración de vasopresina no se incrementa la osmolalidad urinaria.
25
Q

en la interpretacion de resultados cómo sería la DI central parcial

A
  1. DI central parcial: concentra la orina minimamente con la deshidratación, pero no logra la concentración urinaria máxima, además presenta un pico luego de la administración de desmopresina.
  2. Este patrón puede ser semejante al de los pacientes con polidipsia primaria que alcanzan una meseta de osmolalidad urinaria antes de alcanzar su máxima osmolalidad y muestran una elevación en respuesta a la desmopresina.
26
Q

DIFERENCIA ENTRE DI CENTRAL COMPLETA Y POLIDIPSIA PRIMARIA (PP):
PPT

A

ppt

27
Q

es la técnica para evaluar el tallo hipofisiario y el infundíbulo en pacientes con poliuria idiopática

A
  1. RMN
    - T1 sin contraste obviamente
28
Q

en la RMN puede sugerir un proceso infiltrativo que destruye el tracto neurohipofisiario.

A

engrosamiento del tallo

29
Q

refleja la pérdida de la integridad funcional de la neurohipófisis neurohipófisis y es un indicador inespecífico de DI neurogénica, independientemente de su causa.

A

La pérdida de la hiperintesidad o brillo en la fase T1 de la RMN hipofisiaria

30
Q

tratamiento de diabetes insípida

A
  1. DI CENTRAL TOTAL E INDUCIDA POR LA GESTACION
    - dDAVP –> desmopresina
    - vasopresina acuosa
  2. DI parcial
    - carbamazepina
    - clorpropramida
    - clofibrato
  3. DI nefrogénica congénita
    - ingesta de agua cada 2 horas día y noche
31
Q

La mayoría de pacientes mantiene el mecanismo de la sed intacto, por ello

A

no desarrollan hipernatremia y sólo presentan el síndrome de poliuria y polidipsia.

32
Q

La diabetes insípida suele ser frecuentes post cirugía del SNC, POR ELLO

A

SE DEBE VIGILAR LA DIURESIS Y LOS ELECTROLITOS EN ESTOS PACIENTES

33
Q

La neurocirugía con abordaje transesfenoidal o transcranial causa DI central en 50% a 60% de pacientes, la mayoría de los cuales se recuperarán, pero algunos tendrán DI permanente.

A

dato

34
Q

fisiopato de diabetes insípida nefrogénica

A
  1. Ausencia de receptores de ADH a nivel renal
  2. valores normales de ADH
35
Q

trastorno electrolitico que causa polidipsia y poliuria

A

hipercalcemia

36
Q

alguien que no toma nada de agua y su orina sigue siendo muy diluida

A

patológico

37
Q

que es la polidipsia primaria

A
  1. si tiene ADH pero toma mucha agua entonces diluye la orina
  2. la confundimos con la d.i. PARCIAL
    - si hay ADH pero parcialmente, entonces damos vasopresina para concentrar mejor la orina
38
Q

criterios de extirpacion de adenomas

A

Endocrinología (15 decks)

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