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Gastro > Cirrosis + Ascitis + EH + Sx hepatorrenal y pulmonar > Flashcards

Cirrosis + Ascitis + EH + Sx hepatorrenal y pulmonar Flashcards

1
Q

La cirrosis se caracteriza de

A

Necrosis del parénquima hepático y una respuesta inflamatoria hacia un agente causal

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Q

Causas + comunes

A
  1. Alcoholismo
  2. Hepatitis C
  3. Hígado graso
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Q

¿Cuántas bebidas OH ya se consideran FR para cirrosis?

A

> 3M y >4M

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4
Q

Fármacos + asociados a cirrosis

A

Paracetamol, amiodarona, quimiotx (metotrexato)

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Q

Causa viral + común

A

VHC

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6
Q

Principales causas de hígado graso

A

Obesidad, DM, dislipidemias

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7
Q

¿Qué sx se asocia con cirrosis?

A

Sx de Budd-Chiari

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8
Q

¿Qué es el sx de Budd-Chiari?

A

Oclusión de las venas hepáticas x trombosis

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9
Q

Causas inflamatorias de cirrosis

A
  1. VHC
  2. Autoinmunes
  3. Infecciones parasitarias
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10
Q

Causas de hepatotoxicidad de cirrosis

A
  • Alcohol
  • Fármacós
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11
Q

¿Qué células son las principales asociadas a la destrucción de los hepatocitos?

A

Kuppfer

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12
Q

Mecanismos que explican la fisiopatología de la cirrosis

A
  • Degeneración y necrosis de hepatocitos
  • Tx fibrótico reemplaza parénquima hepático
  • Pérdida de la función hepática
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13
Q

¿Qué células son las que provocan producción excesiva de colágeno?

A

Células estrelladas hepática

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14
Q

Al inicio de la enfermedad por lo general los pxs son

A

asintomáticos

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15
Q

¿Cómo se le conce a la cirrosis en la que no hay sxs?

A

Cirrosis compensada

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16
Q

Principales manfiestaciones en la cirrosis descompensada

A
  • Encefalopatía
  • Ictericia
  • Ascitis
  • Varices hemorrágicas
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17
Q

A la EF ¿Qué datos podemos encontrar?

A
  • Prurito
  • Ictericia
  • Telangiectasias
  • Cabeza de medusa
  • Eritema palmar
  • Acropaquias
  • Uñas de Terry
  • Contracción de Dupuytren
  • Edema periférico
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18
Q

¿Qué telangiectasias son las + comunes? ¿Por qué se originan?

A

Angioma arcaniforme
Secundario a la neovascularización x hiperestrogenismo

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19
Q

¿Por qué se originan las acropaquias?

A

Secundario a hipoxemia crónica por sx hepatopulmonar

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20
Q

¿Por qué se originan las uñas de Terry?

A

Por alteración en el metabolismo de queratina

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21
Q

¿En dónde aparecen las contracciones de Dupuytren?

A

4to y 5to dedo mano

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22
Q

¿Por qué se origina el edema periférico?

A

Secundario a retención de Na y H2O x sx hepatorrenal

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23
Q

Signos abdominales

A
  • Ascitis
  • Cabeza de medusa
  • Hepatomegalia
  • Esplenomegalia
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24
Q

Principal desorden hormonal

A

Hiperestrogenismo

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25
Q

¿Por qué se produce el hiperestrogenismo?

A

Por un aumento en la síntesis de SHBG, aumenta su captación de testo, provocandoo que disminuyan los niveles libres de la misma

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26
Q

¿Qué puede causar el hiperestrogenismo?

A
  • H: ginecomastia, hipogonadismo, caída de pelo
  • M: amenorrea
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27
Q

Gold standard para el dx

A

Biopsia hepática

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28
Q

En el abordaje inicial ¿Qué debemos hacer para el dx de cirrosis?

A

HC + EF + labs y screening (VHC) + USG

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29
Q

¿Cómo se van a ver las transaminasas en cirrosis?

A
  • Hígado graso/viral = ALT>AST
  • Alcoholismo o cualquier otra = AST>ALT
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30
Q

Además del aumento de transaminasas ¿Qué otras alteraciones se pueden ver en la PFH?

A
  • Aumento de FA
  • Aumento de GGT
  • Aumento de B (normal al inicio)
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31
Q

Además de las PFH ¿Qué otros labs se pueden ver alterados?

A
  • Coagulación: INR aumentado
  • BH: trombocitopenia, anemia (B12 y B9), leucopenia
  • QS/ES: hiponatremia, hipoalbuminemia, disminución de proteínas totales
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32
Q

1er imagen para dx

A

USG con doppler

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33
Q

Escala para estadificar

A

Child-Pugh

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34
Q

Pronóstico y supervivencia a 1 año según Child-Pugh

A
  • A: 100%
  • B: 80%
  • C: 45%
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35
Q

Grupos de Child-Pugh

A
  • A: 5-6 puntos
  • B: 7-9 puntos
  • C: >10 puntos
36
Q

Child-Pugh

A
  • Albúmina >3.5, 2.8-3.5, <2.8
  • Bilirrubina: < 2, 2-3, >3
  • Coagulación (INR): < 1.7, 1.7-2.3, >2.3
  • Distensión (ascitis): no, leve, moderada
  • Encefalopatía: no, mínima, avanzada

Puntos: 1, 2, 3

37
Q

Tx profiláctico para pxs con cirrosis

A
  • B-bloq para várices esofágicas
  • Vacuna vs neumococo, VHA, VHB, tétanos, influenza, covid
38
Q

Único tx para cirrosis

A

Trasplante hepático

39
Q

Indicaciones de trasplante hepático

A
  • Ascitis
  • Encefalopatía
  • Hemorrágia visceral
40
Q

Complicaciones x hipertensión portal

A
  • STDA
  • Peritonitis bacteriana
  • Sx hepatorrenal
41
Q

Complicaciones metabólicas

A

Encefalopatía e ictericia

42
Q

¿De qué aumenta el riesgo tener cirrosis?

43
Q

¿Qué es la ascitis?

A

Acumulación anormal de líquido en peritoneo, complicación común x hipertensión portal

44
Q

Además de la cirrosis ¿Qué otras cosas pueden provocar ascitis?

A
  • Hipertensión portal: sx de Bud-Chiari, mets hepáticas, IC derecha, trombosis de vena porta
  • Hipoalbuminemia, malignidad, TB
45
Q

Fisiopato de la ascitis

A

Aumento de P hidrostática en vena porta x hipertensión portal

Hipoalbuminemia: disminuye P oncótica intravascular

46
Q

Subtipos de la ascitis

A
  • Ascitis por quilo
  • Ascitis hemorrágica
  • Ascitis pancreática
47
Q

Ascitis por quilo

A
  • Colección de linfa en abdomen, rico en TGC y apariencia lechosa
  • Es por malignidad y cirrosis
48
Q

Ascitis hemorrágica

A

.>50 mil eritrocitos

49
Q

Ascitis pancreática

A
  • Acumulación de jugos pancreáticos en cavidad abdominal
  • Amilasa >1000
50
Q

La muestra del líquido ascítico se toma por

A

Paracentesis

51
Q

¿Qué cosas en el líquido ascítico puede indicar una peritonitis bacteriana?

A
  • Líquido turbio
  • ≥250 neutros/mm3
52
Q

¿Qué es GASA?

A

Gradiente albúmina sérica-ascítica

53
Q

¿Qué función tiene el GASA?

A

Ayuda a diferenciar si la causa de la ascitis es por hipertensión portal o por alguna otra causa

54
Q

¿Cómo se saca el GASA?

A

Albúmina sérica - Albúmina ascítica

55
Q

Ascitis por hipertensión portal

GASA

A

≥1.1 ng/dL

56
Q

Ascitis que NO es por hipertensión portal

GASA

A

<1.1 ng/dL

57
Q

En un GASA elevado, en el cual ya sepamos que la causa de ascitis sea por hipertensión portal ¿Qué debemos diferenciar?

A

Si es por cirrosis o NO (principalmente causas cardiacas)

58
Q

En una ascitis con GASA bajo en la cual sepamos que NO es por hipertensión portal ¿Qué debemos diferenciar?

A

Si es por serositis o por algún órgano específico (GI, gineco o renal)

59
Q

Causas + comunes de ascitis

A
  1. Cirrosis
  2. Cáncer
  3. ICC
60
Q

¿Cómo se clasifica la ascitis?

A

Leve moderada y grande (Grado I, II, III) de forma subjetiva

61
Q

Tx ascitis

A
  • ID y tx causa
  • Paracentesis terapéutica ascitis grado 3 (grande)
  • Restricción de Na: 5gr sal/día
  • Diuréticos: EPL o furosemida en graves
62
Q

Complicaciones de la ascitis

A
  • Hernias abdominales
  • Peritonitis bacteriana espontánea
63
Q

Causa de la peritonitis bacteriana espontánea

A

Se da por traslocación bacteriana

64
Q

Infección + común en pxs con cirrosis

A

Peritonitis bacteriana espontánea

65
Q

¿Qué es la encefalopatía hepática?

A

Disfunción encefálica con fluctuaciones del edo mental y función cognitiva en presencia de insuficiencia hepática

66
Q

Etiología de encefalopatía hepática

A
  • Insuficiencia hepática y se propicia x infecciones
  • STD (aumenta producción amonio)
  • Falla renal
  • Trombosis vena portal
  • Hipovolemia
  • Alcalosis metabólica o diuréticos (disminuye E amonio)
67
Q

Fisiopatología de la encefalopatía hepática

A
  1. Falla hepática (cirrosis)
  2. Acumulación de neurotoxinas (amonio)
  3. Exceso de glutamina e inflamación x astrocitos
  4. Edema cerebral –> aumento PIC
  5. Deterioro neurológico
68
Q

Manifestaciones clx de la encefalopatía hepática

A
  • Letargia, fatiga, apatía
  • Desorientación, irritabilidad, amnesia, sueño alterado
  • Comportamiento aberrante
  • Disartria, asterixis y rigidez
69
Q

Principal dato clx para el dx de encefalopatía hepática

A

Asterixis (pérdida momentánea de la postura en especial en extensión de dedos y muñeca)

70
Q

Dx de encefalopatía hepática

A
  • Asterixis
  • Niveles de amonio elevados (no son dx, solo apoyan)
  • Descartar cualquier otra causa de deterioro neurológico
71
Q

Escala para estadificar encefalopatía hepática

A

West Haven

72
Q

Escala de West Haven

A
  1. Falla en conocimiento, disminuye atención, trastornos del sueño y alteraciones de humor. +/-asterixis
  2. Letargia, desorientación en tiempo, amnesia de eventos recientes, pensamientos inapropiados, disartria. + asterixis
  3. Somnolencia, confusión, desorientación en espacio, comportamiento extraño, clonus/nistagmus, Babinsky +
  4. Coma, no respuesta verbal ni visual
73
Q

Tx de 1ra línea de la encefalopatía hepática

A
  • Lactulosa: laxante = disminuye A de amonio en TGI
74
Q

Un px quien ya tuvo 2 episodios de encefalopatía hepática ¿Qué tx indicarías?

A

Lactulosa + Rifaximina

75
Q

Única opción definitiva de tx para encefalitis hepática

A

Trasplante hepático

76
Q

El sx hepatorrenal es casi exclusivo de

A

Complicación de cirrosis y ascitis que lleva a lesiónes renal

77
Q

Tipos de sx hepatorrenal

A

Tipo I (con LRA) y Tipo II (sin LRA)

78
Q

Fisiopatología del sx hepatorrenal

A
  1. Cirrosis
  2. Acumulación de NO
  3. Vasodilatación esplácnica
  4. <perfusión
  5. Activación RAA
  6. Vasoconstricción renal
  7. Cae TFG
79
Q

Manifestaciones clx del sx hepatorrenal

A

Oliguria, anuria, LRA progresiva

80
Q

Criterios dx de sx hepatorrenal

A
  • Cirrosis + ascitis
  • Aumento de Cr ≥0.3 en 48 hrs o ≥1.5x valor basal en 7 días
  • No mejoría tras 2 días de darle albúmina y retiro de diuréticos
81
Q

Tx del sx hepatorrenal

A
  • Na + albúmina
  • HD
  • Trasplante hepático
82
Q

Contraindicación absoluta de trasplante hepático

A

Hipertensión portopulmonar

83
Q

Clx de la hipertensión portopulmonar

A
  • Puede ser asx
  • Sxs de HAP e IC derecha
84
Q

fisiopatología de la hipertensión hepatopulmonar

A
  1. GC elevado
  2. aumento sustancias vasoactivas
  3. Hipertrofia, fibrosis y microaneurismas de arteriolas pulmonares
85
Q

Dx de HPP

A

ECOTT + Doppler

86
Q

Tx de HPP

A
  • Sildenafil
  • Evitar b bloqueadores
  • Trasplante hepático

Gastro (20 decks)

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