Carcinoma Prostatico Flashcards

8 pag. (9-16)

1
Q

EPIDEMIOLOGIA del K PROSTATICO

A

In Europa è la 2° neoplasia + frequente nell’uomo, mentre negli USA la 1°.

È quasi esclusivamente della terza età, poiché a lentissima aggressività biologica.

Si definisce clinicamente significativo quando il volume >0.5cc

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2
Q

PATOGENESI del K PROSTATICO

A

FATTORI ENDOGENI
1. Aumento dell’ETÀ
2. RAZZA NERA
3. GENETICA: rischio + alto se almeno due parenti di 1° grado sono affetti
4. ORMONI: raro nei castrati e cirrotici

FATTORI ESOGENI
1. DIETA ricca di carni rosse e grassi animali
2. Esposizione lavorativa a cadmio, pesticidi ed erbicidi
3. VASECTOMIA

L’iniziazione è indipendente da fattori esogeni, mentre la progressione è dipendente

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3
Q

ANATOMIA PATOLOGICA del K PROSTATICO

A

ADENOCARCINOMA delle cell. epiteliali delle ghiandole prostatiche.

Esistono 2 lesioni antecedenti:
1. PIN (Prostatic Intraepithelial Neoplasia)
2. ASAP (Atypical Small Acinar Proliferation).

Insorge nella ZONA PERIFERICA (70%), al contrario dell’IPB.
Può essere presente come multifocale.

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4
Q

GRADING ISTOLOGICO del K PROSTATICO

A

Sistema GLEASON con un punteggio 1-5 in base all’aggregazione ghiandolare e al grado di anaplasia citologica.

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5
Q

Quali INDAGINI si eseguono per la DIAGNOSI di K PROSTATICO?

A
  1. ESPLORAZIONE RETTALE
  2. PSA
  3. ECO TRANS-RETTALE

Il sospetto clinico è poi confermato dalla BIOPSIA

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6
Q

ESPLORAZIONE RETTALE nella diagnosi di K PROSTATICO

A

Si esegue con PZ in posizione genu-pettorale o in decubito laterale.
Vengono valutate:

  1. DIMENSIONI
    Aumentano e diventano + consistenti nell’anziano
  2. SUPERFICIE
    - Tonda e liscia: normale
    - Bernoccoluta: K o calcoli multipli
    - Granulosa: processi infiammatori cronici
  3. CONSISTENZA
    - Parenchimatosa: normale
    - Duro-lignea: K
  4. SOLCO MEDIANO
    Presente o meno
  5. MARGINI
    - Netti: neoplasia confinata
    - Sfumati/irregolari: neoplasia sconfinata
  6. DOLORABILITÀ
    - Assente: fisiologica
    - Presente: prostatite batterica

È possibile inoltre valutare il TONO SFINTERIALE, CONTRAZ. RIFLESSA DELLO SFINTERE ANALE, RIFLESSO BULBO-CAVERNOSO (per valutare l’integrità di S2-S3) e COMORBIDITÀ (emorroidi, ragadi, tum. rettali)

Se notiamo una mancata scorrevolezza della mucosa rettale, è probabile che il tumore abbia invaso anche il retto.

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7
Q

PSA (Antigene Prostatico Specifico) nella diagnosi di K PROSTATICO

A

VALORI
- Normali <4 ng/ml (5,5 nell’anziano)
- Zona grigia 4-10 ng/ml
- Sospetto K >10 ng/ml

È una glico-proteina prodotta dalle cell. epiteliali delle ghiandole prostatiche. La sua funzione è di rendere più liquido lo sperma.
Ha un emivita breve (2gg) e dovrebbe tendere a 0 in seguito a prostatectomia radicale.
Il PSA persiste SE sono rimasti margini positivi o sono presenti metastasi linfonodali o ossee.
È un marcatore organo-specifico e NON tumore specifico.

Viene USATO per:
1. Screening del K prostatico (molti falsi +)
2. Controllo post-prostatectomia radicale
3. Controllo post-radioterapia
4. Controllo post-soppressione androgenica (usata come terapia nei carcinomi metastatici)

ALTO PSA
1. TRAUMA delle ghiandole prostatiche
2. BIOPSIA prostatica
3. PROSTATITE
4. INFARTO prostatico
5. ETÀ avanzata (>90anni ≃ 5 ng/ml è accettabile)

BASSO PSA
1. Blocco androgenico
2. Farmaci inibitori della 5α-reduttasi
3. TURP

Il PSA è presente per il 15% in forma libera, ma in buona parte è in FORMA CONIUGATA a proteine vettrici plasmatiche (α-chimotripsina). In condizioni normali lo ritroviamo quasi tutto nel liquido seminale.

Importante è il RAPPORTO LIBERO/TOTALE
- >15%: Prostatite o ipertrofia
- <15%: + probabile K

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8
Q

Che importanza presenta l’ECO nel K prostatico?

A

Ha un’importanza MINORE.

Il nodulo è evidenziato come IPOECOGENO. La presenza di spot può indicare micro-calcificazioni, indicative di prostatite cronica.

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9
Q

Come avviene solitamente la DIAGNOSI di K prostatico e con quale SINTOMATOLOGIA può presentarsi?

A

La diagnosi è tendenzialmente OCCASIONALE in seguito ad un aumento del PSA, ECO prostatica, esplorazione rettale o istologia (per TURP e adenomectomia).

Solo in casi avanzati si avranno SINTOMATOLOGIA OSTRUTTIVA, EMATURIA, DOLORI da metastasi ossee.

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10
Q

ITER DIAGNOSTICO nel K prostatico

A

In seguito a sospetto diagnostico in seguito ad esplorazione rettale, PSA ed ECO si prosegue con la biopsia.

La BIOPSIA consiste in 12 prelievi a ventaglio (se la prostata è di grandi dimensioni si esegue biopsia RM-guidata).

Se positiva si effettua SCINTIGRAFIA OSSEA TB 99-Tc per escludere metastasi ossee.

Se quest’ultima fosse negativa ma con alto PSA, si esegue TC-PELVICA per probabile interessamento linfonodale.

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11
Q

Come si DIFFONDE il K prostatico e quali METASTASI può dare?

A

LOCALMENTE
1. Uretra
2. Collo vescicale
3. Vescichette seminali
4. Punti d’entrata di vasi e nervi L5-L7.

LINFONODI PELVICI (es. otturatori, iliaci interni ed esterni e pre-sacrali).

Le METASTASI si localizzano a livello OSSEO (es. sacro, vv. lombari e ali iliache).
Ciò accade per la presenza dei plessi venosi di Batson, assenti di valvole.
Quasi mai sono colpite le ossa lunghe (tipiche del K renale).

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12
Q

STADIAZIONE TNM del K prostatico

A

T1
Clinicamente inapparente
Non palpabile o visibile.
a) <5% tessuto asportato per endoscopia è tumorale. Indicata vigile attesa.
b) >5% tessuto è tumorale
c) PSA alto.

T2
Confinato alla prostata (intra-capsulare)
Palpabile o visibile alla TRUS (ECO prostatica trans-rettale).
a) <metà lobo
b) >metà lobo
c) entrambi i lobi

T3
Si estende oltre la prostata (extra-capsulare)
a) unilaterale
b) bilaterale
c) raggiunge dotti eiaculatori e vescicole seminali (vanno asportate in prostatectomia)

T4
Sfocia negli organi circostanti
a) collo vescicale, sfintere esterno o retto (raro)
b) pareti osteo-muscolari

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13
Q

Che TERAPIA scegliamo in base allo stadio clinico (T) del K prostatico?

A

T1: Prostatectomia radicale
T2: Chirurgia
T3: Chirurgia + Radioterapia
T4: Ormonoterapia

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14
Q

PROSTATECTOMIA RADICALE nel K prostatico.

A

È il GOLD STANDARD per le neoplasie intra-capsulari, in particolare nell’anziano in assenza di comorbidità.

Può essere effettuata:
1. A cielo aperto: in sede retro-pubica o perineale
2. Laparoscopia
3. Robotica

Si rimuovono in blocco prostata, vescicole deferenziali e ampolle deferenziali, creando un’anastomosi tra collo vescicale e uretra membranose.

!ATTENZIONE! a recidere i nervi del parasimpatico sacrale e pelvico (S2,S3, S4), con rischio di perdita dell’EREZIONE.

Si associa anche una LINFOADENECTOMIA pelvica, indispensabile per la stadiazione: ha significato prognostico e anche una validità terapeutica.

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15
Q

Come si effettua la PROSTATECTOMIA ROBOTICA nel trattamento del K prostatico?
Quali sono i PREGI e DIFETTI?

A

Si effettua con la dissecazione per via trans-peritoneale la giunzione tra muscolo detrusore e prostata. Si crea un poro vescicale tra le fibre del collo con diametro analogo all’uretra per poi effettuare un’anastomosi più esatta.

+ PREGI
1. > possibilità di CONTINENZA URINARIA e preservazione delle fibre circolanti.
2. RIDOTTO SANGUINAMENTO
3. DEGENZA +BREVE (3gg, anziché 7).

- DIFETTI
1. Costo elevato
2. Difficoltà di apprendimento
3. > tempo operatorio

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16
Q

Quali COMPLICANZE possono presentarsi in seguito ad un intervento di PROSTATECTOMIA nel K prostatico?

A

Nel breve periodo
1. IMPOTENZA (25-50%)
2. INCONTINENZA DA STRESS (5-20%)
3. INCONTINENZA GRAVE (rara)

Dopo 1 anno
1. INCONTINENZA DA SFORZO
2. STENOSI DELL’ANASTOMOSI (eliminata nella robotica ma non nel cielo aperto)
3. Lesioni del retto (trascurabili)

17
Q

TERAPIA RADIANTE nel K prostatico e COMPLICANZE

A

Può avvenire tramite 2 modalità.
1. RADIOTERAPIA ESTERNA: con fasci di fotoni, dando circa 7000 cGy in 6-7 settimane.
2. BRACHITERAPIA PER INFISSIONE: ECO-guidata per via perineale con posizionamento in anestesia di semi che irradiano per 2 mesi la prostata.

I risultati di questa terapia si basano però sulla stadiazione clinica del tumore, che è meno precisa (il PSA non si azzera mai).

COMPLICANZE
1. PROCTITE
2. CISTITE
3. IMPOTENZA (per fibrosi post-attinica dopo 2-3 anni)
4. EDEMA tardivo dei genitali e arti inferiori (la terapia estesa ai linfonodi pelvici può portare a sclerosi e dunque stasi linfatica)

18
Q

Descrivi la via endocrina coinvolta nella produzione del DHT (diidrotestosterone) e il ruolo dei farmaci in questa via per il K prostatico

A

VIA ENDOCRINA
1. GN-RH
2. nuclei sopra-ottico e para-ventricolare
3. ipofisi
4. LH
5. testicolo
6. TESTOSTERONE

  1. ACTH
  2. surrene - zona corticale
  3. DHEA (DeHidroEpiAndrosterone)

Queste due sostanze vengono convertite in TESTOSTERONE ed infine in DHT (DiHidroTestosterone).

La conversione avviene grazie alla 5α-reduttasi (i farmaci inibitori possono solo PREVENIRE il cancro, non trattarlo). Se vogliamo agire a questo livello sono necessari farmaci selettivi che BLOCCANO LA SECREZIONE IPOFISARIA.

19
Q

SOPPRESSIONE ANDROGENICA nel K prostatico

A
  1. CASTRAZIONE CHIMICA
    Tramite farmaci analoghi del LH-RH, che saturano l’ipofisi in modo che non produca + LH. Tra gli effetti indesiderati si hanno VAMPATE DI CALORE, ANEMIA e DEPRESSIONE.
  2. CASTRAZIONE CHIRURGICA
    Poco accettata.
  3. BLOCCO COMPLETO
    Della via dell’LH e ACTH, con piccolo aumento nella sopravvivenza, ma alti costi.
  4. ANTI-ANDROGENI
    Puri e steroidei.
  5. ESTROGENI
    Non usati per rischio TVP.
20
Q

TERAPIE INTEGRATE nel trattamento del K prostatico

A

RADIOTERAPIA PELVICA (2000 cGy)
- Margini positivi in seguito a prostatectomia radicale
- Recidive asintomatiche.

ANTI-ANDROGENI PURI
- Alto PSA

PROSTATECTOMIA DI SALVATAGGIO
Insuccesso di radioterapia con biopsia positiva.

BLOCCO ANDROGENICO TOTALE
Progressione ossea o linfonodale. Se continua, si somministrano nuovi androgeni puri (oncologi).