Capítulo 21- Considerações anatomoclinicas sobre medula e tronco Flashcards

1
Q

Sintomatologia lesões do sistema nervoso segmentar

A

As manifestam-se principalmente por alterações da

motricidade e da sensibilidade.

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2
Q

Qual a nomenclatura:
diminuição da força muscular
ausência total de força impossibilitando o movimento
quando sintomas atingem todo um lado do corpo,

A

Podem ser da motricidade voluntária, do tônus ou dos reflexos. A diminuição da força muscular denomina-se paresia; a ausência total de força impossibilitando o movimento, paralisia (ou plegia). Quando estes sintomas atingem todo um lado do corpo, temos hemiparesia e hemiplegia.

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3
Q

Conceitue tônus

quais as possíveis alterações.

A

Por tônus entende-se o estado de relativa
tensão em que se encontra permanentemente
um músculo normal em repouso. As alterações
do tônus podem ser de aumento (hipertonia),
diminuição (hipotonia) ou ausência completa
(atonia).

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4
Q

Quais as classificações de alterações decorrentes de lesões do SN?
quais os possíveis reflexos patológicos?

A

Nas alterações da motricidade decorrentes de
lesões do sistema nervoso pode haver ausência
(arreflexia), diminuição (hiporreflexia) ou aumento (hiper-reflexia) dos reflexos músculo tendinosos, como, por exemplo, o reflexo patelar.

Pode ainda haver o aparecimento de reflexos patológicos. Assim, quando se estimula a pele da região plantar, a resposta reflexa normal consiste na flexão plantar do hálux. Contudo, em casos de lesão dos tractos córtico-espinhais, ocorre a flexão dorsal do hálux (sinal de Babinski).

Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são denominadas paralisias flácidas. Caracterizam a chamada síndrome do neurônio motor inferior ou periférico, que resulta de lesão dos neurônios
motores da coluna anterior da medula (ou dos
núcleos motores dos nervos cranianos).

Nestes casos, ocorre também em pouco tempo atrofia
da musculatura inervada por perda da ação trófica dos nervos sobre os músculos. Paralisias com hiper-reflexia e hipertonia são denominadas paralisias espásticas. Ocorrem na síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão localiza-se nas áreas motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, em especial no tracto córtico-espinhal. Neste caso. a atrofia muscular é muito discreta, pois os
músculos continuam inervados pelos neurônios
motores inferiores e o sinal de Babinski é positivo

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5
Q

Qual a síndrome do neurônio motor inferior ?

A

Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são denominadas paralisias flácidas. Caracterizam a chamada síndrome do neurônio motor inferior ou periférico, que resulta de lesão dos neurônios
motores da coluna anterior da medula (ou dos
núcleos motores dos nervos cranianos).

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6
Q

Qual a síndrome do neurônio motor superior ou central ?

A

Nestes casos, ocorre também em pouco tempo atrofia
da musculatura inervada por perda da ação trófica dos nervos sobre os músculos. Paralisias com hiper-reflexia e hipertonia são denominadas paralisias espásticas. Ocorrem na síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão localiza-se nas áreas motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, em especial no tracto córtico-espinhal. Neste caso. a atrofia muscular é muito discreta, pois os
músculos continuam inervados pelos neurônios
motores inferiores e o sinal de Babinski é positivo

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7
Q

Quais as principais alterações da sensibilidade?

A

As principais alterações da sensibilidade são:
a) anestesia — desaparecimento total de
uma ou mais modalidades de sensibilidade após estimulação adequada. O termo emprega-se mais freqüentemente para a perda da sensibilidade tátil, reservando-se o termo analgesia para a perda da
seasibilidade dolorosa:
b) hipoestesia — diminuição da sensibilidade;
c) hiperestesia — aumento da sensibilidade;
d) parestesias — aparecimento, sem estimulação, de seasações espontâneas e mal
definidas como, por exemplo, o “formigamento”;
e) algias — dores, em geral

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8
Q

Quais as principais lesões da medula?

A

olhar tudo e listar aq

q

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9
Q

Qual a lesão da coluna anterior?

Qual o risco e qual a frequência?

A

LESÃO DA COLUN A ANTERIOR
Ocorre mais freqüentemente na poliomielite
(paralisia infantil), cujo vírus destrói especificamente os neurônios motores da coluna anterior. Neste caso aparece uma síndrome do
neurônio motor inferior no território muscular
correspondente à área da medula que foi lesada.
Podem ocorrer enormes deformidades por ação
de grupos musculares cujos antagonistas foram
paralisados. Quando a destruição se dá nos neurônios responsáveis pelos movimentos respiratórios, pode haver morte por insuficiência respiratória.

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10
Q

O que é tabes dorsalis?
quais as implicações clínicas?
quais as consequências?

A

Na tabes dorsalis, consequência da neurossífilis, ocorre lesão das raízes dorsais, especialmente da divisão mediai destas raízes.
Como esta divisão contém as fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes
são também destruídos. Como consequência,
temos:
a) perda da propriocepção consciente —
na prática isto se manifesta por uma perda
do sentido de posição e de movimento,
ou seja, quando de olhos fechados, o
doente é incapaz de saber em que posição
está um braço ou uma perna, ou que tipo
de movimento foi realizado quando deslocamos uma parte de um de seus membros; assim, será incapaz de dizer se o
neurologista fletiu ou estendeu o seu hálux;
b) perda do tato epicrítico — em virtude da
qual o indivíduo perde a discriminação
tátil. Assim, ele é incapaz de saber as
características táteis de um objeto que
toca, ou seja, se é duro, mole, liso, rugoso
etc. Além disto, o doente é incapaz de
distinguir dois estímulos táteis aplicados
simultaneamente na área lesada com as
duas pontas de um compasso (discriminação de dois pontos);
c) perda da sensibilidade vibratória e da
estereognosia (capítulo 15, item 4.3.2.1).
Com o progredir das lesões, pode haver
destruições maiores das raízes dorsais
com comprometimento de outras formas
de sensibilidade e perda de alguns reflexos cujas fibras aferentes foram destruídas.

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11
Q

tabes dorsalis

Descreva a perda da propriocepção consciente

A

a) perda da propriocepção consciente —
na prática isto se manifesta por uma perda
do sentido de posição e de movimento,
ou seja, quando de olhos fechados, o
doente é incapaz de saber em que posição
está um braço ou uma perna, ou que tipo
de movimento foi realizado quando deslocamos uma parte de um de seus membros; assim, será incapaz de dizer se o
neurologista fletiu ou estendeu o seu hálux;

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12
Q

Tabes dorsalis

Descreva a perda do tato epicrítico

A

b) perda do tato epicrítico — em virtude da
qual o indivíduo perde a discriminação
tátil. Assim, ele é incapaz de saber as
características táteis de um objeto que
toca, ou seja, se é duro, mole, liso, rugoso
etc. Além disto, o doente é incapaz de
distinguir dois estímulos táteis aplicados
simultaneamente na área lesada com as
duas pontas de um compasso (discriminação de dois pontos);

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13
Q

Tabes dorsalis
Descreva a perda da sensibilidade vibratória e da
estereognosia

A

c) perda da sensibilidade vibratória e da
estereognosia (capítulo 15, item 4.3.2.1).
Com o progredir das lesões, pode haver
destruições maiores das raízes dorsais
com comprometimento de outras formas
de sensibilidade e perda de alguns reflexos cujas fibras aferentes foram destruídas.

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14
Q

O que a hemissecção da medula gera?

Quais os sintomas mais característicos e do que eles resultam?

A

A hemisseeção da medula produz no homem
um conjunto de sintomas conhecido como síndrome de Brown-Séquard. Os sintomas mais
característicos resultam da interrupção dos
principais tractos, que percorrem uma metade
da medula. Os sintomas resultantes da secção
dos tractos que não se cruzam na medula aparecem do mesmo lado da lesão. Já os sintomas
resultantes da lesão de tractos que se cruzam na
medula manifestam-se no lado oposto ao lesado. Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão. Assim temos:

Sintomas que se Manifestam do
Mesmo Lado da Lesão (Tractos
não Cruzados na Medula)

Sintomas que se Manifestam do
Lado Oposto ao Lesado (Tractos
Cruzados)

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15
Q

Quais os sintomas que se Manifestam do Mesmo Lado da Lesão (Tractos não Cruzados na Medula)?

A

a) paralisia espástica com aparecimento do
sinal de Babinski, em virtude da interrupção das fibras do tracto córtico-espinhal lateral;

b) perda da propriocepção consciente e do
tato epicrítico em virtude da interrupção
das fibras dos fascículos grácil e cuneiforme (Fig. 21.1a).

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16
Q

Quais os sintomas que se Manifestam do Lado Oposto ao Lesado (Tractos Cruzados)?

A

a) perda da sensibilidade térmica e dolorosa
a partir de um ou dois dermátomos abaixo
do nível da lesão, em conseqüência da
interrupção das fibras do tracto espinotalâmico lateral (Fig. 21.1b);

b) ligeira diminuição do tato protopático e
da pressão por comprometimento do tracto espino-talâmico anterior. Este comprometimento, em geral, é pequeno porque
as fibras da raiz dorsal que levam esta
modalidade de sensibilidade dão ramos
ascendentes muito grandes, que emitem
colaterais em várias alturas antes de fazei
sinapse na coluna posterior e cruzar para
0 lado oposto

17
Q

O que é a siringomegalia?
Quais as implicações neuroanatomo-clínicas?
Por que os sintomas persistem a longo prazo?
Qual as regiões mais acometidas?

A

Trata-se de uma doença na qual há formação
de uma cavidade no canal central da medula,
levando a uma destruição da substância cinzenta intermédia central e da comissura branca.
Esta destruição interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talâmicos laterais, quando eles cruzam ventralmente ao canal central (Fig. 15.6).

Ocorre, assim, uma perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados, em uma área que corresponde aos dermátomos relacionados com as fibras lesadas. Contudo, nestas áreas não há qualquer perturbação da propriocepção, sendo mínima a deficiência tátil.

A persistência da propriocepção explica-se
pelo lato de a lesão não atingir as fibras do
funículo posterior (fascículos grácil e cuneiforme). A persistência de uma sensibilidade tátil quase normal se deve ao fato de que os impulsos táteis seguem, cm grande parte, pelos fascículos grácil e cuneiforme (tato epicrítico). que não são comprometidos. Mesmo as fibras que seguem pelos tractos espino-talâmicos anteriores são, em parte, poupadas pelas razões
vistas no item anterior.

A perda da sensibilidade térmica e dolorosa com persistência da sensibilidade tátil e proprioceptive é denominada dissociação sensitiva.

A siringomielia acomete com mais freqüência a intumescência cervical, resultando no aparecimento dos sintomas na extremidade superior dos dois lados. Neste caso, a extremidade inferior permanece com a sensibilidade normal, pois não há comprometimento das fibras dos tractos espino-talâmicos laterais que trazem a sensibilidade desta área.

18
Q

Por que os sintomas da siringomielia persistem a longo prazo?

A

A persistência da propriocepção explica-se
pelo lato de a lesão não atingir as fibras do
funículo posterior (fascículos grácil e cuneiforme). A persistência de uma sensibilidade tátil quase normal se deve ao fato de que os impulsos táteis seguem, cm grande parte, pelos fascículos grácil e cuneiforme (tato epicrítico). que não são comprometidos. Mesmo as fibras que seguem pelos tractos espino-talâmicos anteriores são, em parte, poupadas pelas razões
vistas no item anterior.

A perda da sensibilidade térmica e dolorosa com persistência da sensibilidade tátil e proprioceptive é denominada dissociação sensitiva.

19
Q

Qual as regiões mais acometidas na siringomielia?

A

A siringomielia acomete com mais freqüência a intumescência cervical, resultando no aparecimento dos sintomas na extremidade superior dos dois lados. Neste caso, a extremidade inferior permanece com a sensibilidade normal, pois não há comprometimento das fibras dos tractos espino-talâmicos laterais que trazem a sensibilidade desta área.

20
Q
TRANSECÇÃO DA MEDULA
Por que ocorre? 
O que gera? 
Qual a sintomatologia? 
O que é o  sinal de Babinski?
A

Imediatamente após um traumatismo que resulte na secção completa da medula, o paciente entra em estado de choque espinhal. Esta condição, que nada tem a ver com o choque por perda de sangue ou de líquido, caracteriza-se pela absoluta perda da sensibilidade, dos movimentos e do tônus nos músculos inervados pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão. Há ainda retenção de urina e de fezes.
Contudo, após um período variável, reaparecem os movimentos reflexos, que se tornam
exagerados, e aparece o sinal de Babinski (síndrome do neurônio motor superior). Nos casos
de secção completa (e não simples esmagamento), não há recuperação da motricidade voluntária ou da sensibilidade. Pode haver, entretanto, uma certa recuperação reflexa do mecanismo de esvaziamento vesical.

21
Q

COMPRESSÃO DA MEDULA POR TUMOR
Quais as possíveis consequências?
O que é a preservação sacral? Por que ela ocorre?

A

Um tumor que se desenvolve no canal vertebral pode, pouco a pouco, comprimir a medula de fora para dentro, resultando uma sintomatologia variável conforme a posição do tumor.

Inicialmente podem aparecer dores em determinados dermátomos que correspondem às raízes
dorsais comprometidas. Com o progredir da
doença, aparecem sintomas de comprometimento de tractos medulares.

Um tumor que se desenvolve dentro da
medula comprime-a de dentro para fora.
causando perturbações motoras por lesão do
tracto córtico-espinhal lateral. Há também
perda da sensibilidade térmica e dolorosa por
compressão do tracto espino-talâmico lateral.

Interessante que este sintoma aparece, inicialmente, nos dermátomos mais próximos ao nível da lesão, progredindo para dermátomos cada vez mais baixos, usualmente poupando os dermátomos sacrais. É o que os neurologistas conhecem como preservação sacral. Isto se deve ao fato de que as fibras originadas nos
segmentos sacrais da medula se dispõem lateralmente no tracto espino-talâmico lateral, enquanto as originadas em segmentos progressivamente mais altos ocupam posição cada vez mais mediai neste tracto. Entende-se, pois. que, quando um tumor comprime a medula de fora para dentro, as fibras originadas
nos segmentos sacrais são lesadas em primeiro lugar. Quando o tumor comprime de dentro para fora, estas libras são lesadas por último ou são preservadas.

22
Q

SECÇÃO CIRÚRGICA DOS TRACTOS ESPINO-TALÂMICOS LATERAIS (CORDOTOMIAS)
Quando é indicado?
Qual o procedimento?

A

Em casos de dor resistente aos medicamentos, resultante principalmente de tumores malignos, pode-se recorrer à cordotomia. O processo consiste na secção cirúrgica do tracto espino-talâmico lateral, acima e do lado oposto ao processo doloroso (Fig. 21.1b). Neste caso haverá perda de dor e de temperatura do lado oposto, a partir de um dermátomo abaixo do nível da secção. Em caso de tratamento de dores viscerais, é imprescindível a cirurgia bilateral, em vista do grande número de fibras não cruzadas, relacionadas com a transmissão deste tipo de dor.

23
Q

Quais as lesões do bulbo?

A

LESÕES DA BASE DO BULBO (HEMIPLEGIA CRUZADA COM LESÃO DO HIPOGLOSSO)

SÍNDROME DA ARTÉRIA
CEREBELAR INFERIOR
POSTERIOR (SÍNDROME DE
WALLEMBERG)

24
Q

LESÕES DA BASE DO BULBO (HEMIPLEGIA CRUZADA COM LESÃO DO HIPOGLOSSO)

Quais as regiões comprometidas?

Qual a sintomatologia e a implicação neuroanatomo-clínica?

A

Estas lesões, em geral, comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso (Fig. 21.2). Lesão da pirâmide compromete o tracto córtico-espinhal e como este se cruza abaixo do nível da lesão, causa hemiparesia do lado oposto ao lesado.
Quando a lesão se estende dorsalmente, atingindo os demais tractos motores descendentes, o
quadro é de hemiplegia. A lesão do hipoglosso
causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado, com sinais de síndrome de neurônio motor interior, que no caso
se manifesta principalmente por hipotrolia destes músculos. Como a musculatura de uma das
metades da língua está paralisada, quando o
doente faz a protrusão da língua, a musculatura
do lado normal desvia a língua para o lado
lesado.

25
Q

SÍNDROME DA ARTÉRIA
CEREBELAR INFERIOR
POSTERIOR (SÍNDROME DE
WALLEMBERG)

Quais as causas?
Quais as principais estruturas lesadas com os respectivos sintomas?

A

A artéria cerebelar inferior posterior, ramo da
vertebral, irriga a parte dorsolateral do bulbo
(Fig. 21.1). Lesões desta região freqüentemente
decorrem de trombose da artéria, o que compromete várias estruturas, resultando sintomatologia complexa. A seguir são enumeradas as principais estruturas lesadas com os respectivos
sintomas:

a) lesão do pedúnculo cerebelar inferior —
incoordenação de movimentos na metade
do corpo situada do lado lesado;
b) lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu
núcleo — perda da sensibilidade térmica
e dolorosa na metade da face situada do
lado da lesão:
c) lesão do tracto espino-talâmico lateral
— perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado
oposto ao da lesão;
d) lesão do núcleo ambíguo —- perturbações
da deglutição e da íonação por paralisia
dos músculos da faringe e da laringe.

Pode aparecer uma síndrome de Horner
(capítulo 14. item 1.4) por lesão tias vias
descendentes que do hipotálamo dirigemse aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila.

26
Q

lesão do pedúnculo cerebelar inferior

A

a) lesão do pedúnculo cerebelar inferior —
incoordenação de movimentos na metade
do corpo situada do lado lesado;

27
Q

lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu

núcleo

A

b) lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu
núcleo — perda da sensibilidade térmica
e dolorosa na metade da face situada do
lado da lesão:

28
Q

lesão do tracto espino-talâmico lateral

A

c) lesão do tracto espino-talâmico lateral
— perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado
oposto ao da lesão;

29
Q

lesão do núcleo ambíguo

A

d) lesão do núcleo ambíguo —- perturbações
da deglutição e da íonação por paralisia
dos músculos da faringe e da laringe.

Pode aparecer uma síndrome de Horner
(capítulo 14. item 1.4) por lesão tias vias
descendentes que do hipotálamo dirigemse aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila.

30
Q

síndrome de Horner

A

Pode aparecer uma síndrome de Horner
(capítulo 14. item 1.4) por lesão tias vias
descendentes que do hipotálamo dirigemse aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila.

31
Q

LESÕES DA PONTE

A

LESÕES DO NERVO FACIAL

LESÃO DA BASE DA PONT E
(SÍNDROME DE
MILLARD-GUBLER )

— LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA
EMERGÊNCIA DO NERV O
TRIGÊMEO

32
Q

LESÕES DO NERVO FACIAL
qual a origem e o trajeto do nervo facial?
o que sua lesão resulta?

A

O nervo facial origina-se no núcleo do facial situado na ponte, emerge da parte lateral do sulco bulbo-pontino, próximo, pois. do cerebelo (ângulo ponto-cerebelar). A seguir, penetra
no osso temporal pelo meato acústico interno e emerge do crânio pelo forame estilomastóideo, para se distribuir aos músculos mímicos após trajeto dentro da glândula parótida.

Lesões do nervo, em qualquer parte deste trajeto, resultam em paralisia total dos músculos da expressão
facial na metade lesada. Estes músculos perdem
o tônus, tornando-se flácidos e. como isto ocorre com o músculo bucinador. há. freqüente mente, vazamento de saliva pelo ângulo da boca do lado lesado. Como a musculatura do lado
oposto está normal, resulta desvio da comissura
labial para o lado normal, particularmente evidente quando o indivíduo sorri. Há também paralisia do músculo orbicularis oculi. cuja porção palpebral permite o fechamento da pálpebra. Como o músculo elevador da pálpebra (inervado pelo oculomotor) está normal, a pálpebra permanece aberta, predispondo o olho a lesões c infecções, uma vez que o reflexo corneano está abolido. Entende-se também porque o doente não consegue soprar, assoviar, pestanejar nem enrugar o lado correspondente da
testa.
O tipo de paralisia descrito caracteriza lesão do neurônio motor inferior do facial c pode ser denominado paralisia facial periférica. Deve
ser distinguido das paralisias faciais centrais ou supranucleares por lesão tio neurônio motor superior, como ocorre, por exemplo, nas lesões do tracto córtico-nuclear. As seguintes características distinguem estas paralisias do quadro
já visto (Fig. 21.3):
a) as paralisias periféricas são homolaterais.
ou seja. ocorrem do mesmo lado da lesão.
As paralisias centrais ocorrem do lado oposto ao da lesão, ou seja. são contralaterals;

b) as paralisias periféricas acometem toda
uma metade da face: as centrais manifestam-se apenas nos músculos da metade
inferior da face, poupando os músculos
da metade superior como o orbicularis
oculL Isto sc explica pelo fato dc as libras
córtico-nuclearcs, que vão para os neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da
face, serem homo e heterolaterais, ou seja, terminam no núcleo do seu próprio
lado e no do lado oposto. Já as libras que
controlam os neurônios motores para a
metade inferior da face são todas heterolaterais. Deste modo, quando há uma lesão do tracto córtico-nuclear de um lado.
há completa paralisia da musculatura mímica da metade inferior da lace do lado
oposto, mas na metade superior os movimentos são mantidos pelas libras homolaterais que permanecem intactas (Fig.
21.3);
c) as paralisias periféricas são totais. Nas
paralisias centrais, entretanto, pode haver
contração involuntária da musculatura
mímica como manifestação emocional.
Assim, o indivíduo pode contrair a musculatura mímica do lado paralisado quando ri ou chora, embora não possa fazê-lo
voluntariamente. Isto se explica pelo lato de que«>s impulsos que chegam ao núcleo
do facial para iniciar movimentos decorrentes dc manifestações emocionais não
seguem pelo tracto córtico-nuclear.

Convém assinalar, ainda, que as lesões do
nervo facial antes de sua emergência do forame
estilomastóideo estão, em geral, associadas a
lesões do VIII par e do nervo intermédio. Neste
caso. além dos sintomas já vistos, há uma perda
da sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da
língua (lesão do intermédio), alterações do
equilíbrio, enjôos e tonteiras decorrentes da lesão da parte vestibular do VIII par e diminuição
da audição por comprometimento da parte coclear deste nervo

33
Q

Quais as diferenças entre a paralisia central e periférica?

A

a) as paralisias periféricas são homolaterais.
ou seja. ocorrem do mesmo lado da lesão.
As paralisias centrais ocorrem do lado oposto ao da lesão, ou seja. são contralaterals;

b) as paralisias periféricas acometem toda
uma metade da face: as centrais manifestam-se apenas nos músculos da metade
inferior da face, poupando os músculos
da metade superior como o orbicularis
oculL Isto sc explica pelo fato dc as libras
córtico-nuclearcs, que vão para os neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da
face, serem homo e heterolaterais, ou seja, terminam no núcleo do seu próprio
lado e no do lado oposto. Já as libras que
controlam os neurônios motores para a
metade inferior da face são todas heterolaterais. Deste modo, quando há uma lesão do tracto córtico-nuclear de um lado.
há completa paralisia da musculatura mímica da metade inferior da lace do lado
oposto, mas na metade superior os movimentos são mantidos pelas libras homolaterais que permanecem intactas (Fig.
21.3);
c) as paralisias periféricas são totais. Nas
paralisias centrais, entretanto, pode haver
contração involuntária da musculatura
mímica como manifestação emocional.
Assim, o indivíduo pode contrair a musculatura mímica do lado paralisado quando ri ou chora, embora não possa fazê-lo
voluntariamente. Isto se explica pelo lato de que«>s impulsos que chegam ao núcleo
do facial para iniciar movimentos decorrentes dc manifestações emocionais não
seguem pelo tracto córtico-nuclear.

34
Q

LESÃO DA BASE DA PONTE
(SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER )
Qual o quadro clínico?
Quais os pares cranianos lesados?

A

Uma lesão situada na base da ponte, comprometendo o tracto córtico-espinhal e as fibras
do nervo abducente (Fig. 21.4), resulta no quadro denominado hemiplegia cruzada, com lesão
do abducente.

A lesão do tracto córtico-espinhal resulta em hemiparesia do lado oposto ao
lesado.

A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, o que impede o movimento do olho em direção lateral (abdução do olho). Como o olho não afetado se move normalmente, os movimentos dos dois olhos deixam de ser conjugados. Por isto, os raios luminosos provenientes de um determinado objeto incidem em partes não simétricas da retina dos dois olhos, por exemplo, na mácula do olho normal e em um
ponto situado ao lado da mácula, no olho afetado. É por isso que o indivíduo vê duas imagens
no objeto, fenômeno denominado diplopia.

Além disto, nas lesões do nervo abducente, há
desvio do bulbo ocular em direção mediai (estrabismo convergente) por ação do músculo
reto mediai não contrabalançada pelo reto lateral. Quando a lesão da base da ponte se estende
lateralmente, compromete as fibras do nervo
facial (Fig. 21.4) e, ao quadro clínico já descrito,
acrescentam-se sinais de lesão do nervo facial
(síndrome de Millard-Gubler).

35
Q

LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA EMERGÊNCIA DO NERVO TRIGÊMEO’’

A

Lesões da base da ponte podem comprometer o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo
trigêmeo (Fig. 21.5), determinando um quadro
de hemiplegia cruzada com lesão do trigêmeo.
A lesão do tracto córtico-espinhal causa hemiplegia do lado oposto com síndrome do neurônio motor superior. A lesão do trigêmeo causa
as seguintes perturbações motoras e sensitivas
do mesmo lado

a) perturbações motoras — lesão do componente motor do trigêmeo causa paralisia da musculatura mastigadora do lado
da lesão. Por ação dos músculos pterigóideos do lado normal, há desvio da mandíbula para o lado paralisado;
b) perturbações sensitivas — ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão, no
território correspondente aos três ramos
do trigêmeo.

A lesão se pode estender ao lemnisco mediai,
determinando a perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico do lado oposto ao
lesado.

36
Q

Quais as lesões do mesencéfalo?

A

LESÕES DA BAS E DO
PEDÚNCULO CEREBRAL
(SÍNDROME DE WEBER)

LESÃO DO TEGMENTO DO
MESENCÉFALO (SÍNDROME DE BENEDIKT)

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Q

LESÕES DA BAS E DO
PEDÚNCULO CEREBRAL
(SÍNDROME DE WEBER)

A

Uma lesão da base do pedúnculo cerebral
(Fig. 21.6) geralmente compromete o tracto
córtico-espinhal e as fibras do nervo oculomotor. A lesão do tracto córtico-espinhal, como já
foi visto, determina hemiparesia do lado oposto.
Da lesão do nervo oculomotor resultam os seguintes sintomas no lado da lesão:
a) impossibilidade de mover o bulbo ocular
para cima, para baixo ou em direção mediai por paralisia dos músculos retos superior, inferior e mediai;
b) diplopia (veja explicação no item 5.2);
c) desvio do bulbo ocular em direção lateral
(estrabismo divergente), por ação do
músculo reto lateral não contrabalançada
pelo mediai;
d) ptose palpebral (queda da pálpebra), decorrente da paralisia do músculo levantador da pálpebra, o que impossibilita também a abertura voluntária da pálpebra;
e) dilatação da pupila (midríase) por ação do
músculo dilatador da pupila (inervado peIo sistema nervoso simpático), não antagonizada pelo constritor da pupila cuja
inervação parassimpática foi lesada.

38
Q

LESÃO DO TEGMENTO DO

MESENCÉFALO (SÍNDROME DE BENEDIKT)

A

Uma lesão no tegmento do mesencéfalo
(Fig. 21.6) compromete o nervo oculomotor, o
núcleo rubro e os lemniscos mediai, espinhal e trigeminal, resultando os sintomas descritos a
seguir:
a) lesão do oculomotor — já estudada no
item anterior;
b) lesão dos lemniscos mediai, espinhal e
trigeminal — anestesia da metade oposta do corpo, inclusive da cabeça, esta
última causada por lesão do lemnisco
trigeminal;
c) lesão do núcleo rubro — tremores e
movimentos anormais do lado oposto à
lesão.