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DCC > Cancro do pulmão > Flashcards

Cancro do pulmão Flashcards

1
Q

Ex fumador

A

> 100 cigarros e com cessação há pelo menos 12 meses

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2
Q

Consequências do tabagismo

A
  • diminui a QT e aumento de efeitos adversos
  • aumento do risco de infeções respiratórias - tuberculose
  • aumento risco cirurgico

-> CPPC > CPC ou CCescamosas > Adeno

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3
Q

Fatores de risco

  • Exposição ocupacional
  • Patologias concomitantes
  • Pré-disposição genética
A

Exposição ocupacional:

  • Asbestos/amianto (materiais de construção, armazéns);
  • Arsénio (conservante de couro e madeira);
  • Radiação ionizante.

Patologias concomitantes:

  • DPOC (bronquite crónica e enfisema);
  • Tuberculose;
  • Infeção VIH.

Pré-disposição genética:
- Familiares em 1a grau têm maior probabilidade de desenvolver Cancro do Pulmão

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4
Q

Cancro: ganho de função em oncogenes e perda de função em genes supressores tumorais

A

.

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5
Q

TTO alvo para inibidores da tirocina cinase no tto do cancro do pulmão em doentes com mutações EGFR e refranjo ALK-EML4

A

Mutações mais comuns em:

  • ADC do pulmão
  • Mais jovens
  • Sexo feminino
  • Não fumadores
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6
Q

Adenocarcinoma comum em

A
  • jovens (<60A)
  • não fumadores
  • tabagismo leve (<10A)
  • sexo feminino
  • localização mais periférica
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7
Q

CPPC e Carcinoma pavimentocelular

A
  • grandes fumadores e velhos adultos

- localização mais central

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8
Q

Cancros classificação morfológica ou imunohistoquímica

A

Morfológica: Acinzar/Papilar/Lepídico/Sólido
Imunohistoquímico:
ADC: Expressão de napsina-A e de TTF
CPC: Expressão p40 e p63

ADC Pulmonar Lepídico: in situ ou minimamente invasivo

  • nódulo único com <3cm
  • aspeto em vidro despolido
  • puramente lepídico
  • invasão <5mm
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9
Q

Rastreio do cancro do pulmão

A
  • raio X e citologia da expectoração

- TC de baixa dose - detetou-se 2x mais cancro do Pulmão, mas mts falsos positivos

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10
Q

Nos doentes que, por qualquer outro motivo, fizeram um exame de imagem do tórax e apresentam um nódulo pulmonar, a probabilidade de malignidade depende de vários fatores:
- Doente de alto risco ou de baixo risco?;
- Nódulo único ou múltiplo? (a presença de múltiplos nódulos aponta mais para patologia infeciosa); - Tamanho;
- Sólido? Subsólido? Vidro despolido?;
- Localização no lobo superior aponta para malignidade;
- Regularidade dos bordos:
Bordos regulares apontam para benignidade;
Bordos irregulares ou nódulo espiculado apontam para malignidade;
- Calcificação:
Circunferencial ou popcorn aponta para benignidade; Periférica ou excêntrica aponta para malignidade.

Estas características permitem predizer a probabilidade pré-teste de malignidade e é com base nestes dados que vamos orientar a abordagem seguinte:

  • Vigilância com TC seriada dentro de 6 meses (caso a probabilidade pré-teste de malignidade seja baixa e o doente seja de baixo risco);
  • Colheita de material histológico para análise (caso a probabilidade prá-teste de malignidade seja elevada ou em doentes de alto risco).
A

.

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11
Q

Dx cancro da mama

A

Tumor 1o:
- Central: tosse, hemoptises, dispneia, pieira, pneumonia obstrutiva

  • Periférico : Dor, cansaço, derrame pleural; tosse

Sintomas respiratórios como tosse, dispneia e hemoptises e um quadro consumptivo associado como anorexia, perda ponderal e fadiga

Doentes com cancro do pulmão podem ser assintomáticos. Contudo, se o cancro já estiver metastizado ou localmente avançado, geralmente há sintomatologia:
Toracalgia: tumor periférico ou invasão da parede torácica ou com metastização pleural;
Hemoptises: particularmente em tumores centrais ou que tenham sofrido cavitação por necrose;
Disfonia: compressão do nervo laríngeo recorrente pelo tumor primário ou por aglomerado adenopático;
Disfagia: compressão esofágica pelo tumor primário ou por aglomerado adenopático;
Perda ponderal/Caquexia: sugere doença avançada.

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12
Q

Tosse - 1o sintoma mais frequente
Perda de peso - 2o sintoma
A anorexia e a perda de peso (quadros consumptivos) e as hemoptises têm vindo a diminuir como sintomas inaugurais devido à maior consciencialização em saúde.

A

.

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13
Q

Quando suspeitar de Neoplasia do Pulmão?

A
  1. DPOC com hemoptises;
  2. Pneumonia que não responde à antibioterapia;
  3. Pneumonias de repetição no mesmo segmento pulmonar;
  4. Atelectasia pulmonar;
  5. Cavitação ou abcesso de paredes espessadas;
  6. Disfonia, disfagia ou estridor;
  7. Subida diafragmática unilateral (compressão do frénico);
  8. Derrame pleural unilateral extenso em doente de risco.
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14
Q

Síndromes Paraneoplásicas:

A

Mais comuns no CPPC. Incluem:

  • Hipercalcemia (produção ectópica de hormona PTH);
  • Hiponatremia (Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH ou SIADH); - Síndrome de Cushing (produção ectópica de ACTH);
  • Tromboflebites;
  • Síndrome Miasténico de Eaton-Lambert (faz diagnóstico diferencial com Miastenia Gravis).
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15
Q

Tumores do ápex do pulmão (tumores de pancoast)

A
  • Síndrome de Horner: ocorre por lesão do plexo simpático cervical; caracteriza-se por miose + ptose + anidrose,
    sendo os sintomas hemifaciais;
  • Síndrome de Pancoast: ocorre por atingimento dos últimos nervos cervicais e primeiros dorsais; caracteriza-se por omalgia (com irradiação cubital) + destruição dos primeiros arcos costais;
  • Síndrome da Veia Cava Superior: ocorre por compressão da veia cava superior, com consequente compromisso do retorno venoso; caracteriza-se por edema e rubor facial + dispneia + circulação colateral torácica + distensão jugular + rouquidão; o tratamento passa por elevação da cabeceira, diuréticos como a Furosemida, corticoterapia e radioterapia (RT) local.
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16
Q

PET

SUV

A
  • util no dx e estadiamento
  • falsos negativos em nódulos pequenos (<8 a 10 mm)

SUV <2,5
Baixa probabilidade de malignidade

SUV>2,5
Maior probabilidade de malignidade

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17
Q

Biópsia

  • biopsia aspirativa transtoracica
  • biopsia liquida
A

Biopsia aspirativa transtoracica/toracocentese: lesões tumorais parenquimatosas perifericas - deve ser feita se existir evidência de derrame pleural

Biopsia liquida 
deteta:
CTC < 10cel/ml
ctDNA
ctRNA
Exosomas
proteinas
plaquetas
Biopsia liquida útil:
rastreio
deteção precoce
diagnóstico
monitorização
recorrências
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18
Q

TC torácica

A

Localizar tumor e definir tto

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19
Q

BFO - videobroncofibroscopia

A
  • tumores centrais
    -> intensificador de imagem:
  • sinais diretos da neo:
    tumor - massa tumoral, necrose
    infiltração - ingurgitamento vascular, irregularidade da mucosa, apagamento do relevo cartilagíneo
    obstrução
  • sinais indiretos da neo: estenose, compressão, edema, hiperémia, esteira hemática
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20
Q

Punção aspirava transtorácica (PATT)

A
  • tumores peq e periféricos
21
Q

Fine needle aspiration with Endobronchial ultrassound (FNA - EBUS)

A

Adenopatias ou tumores centrais

22
Q

Ecobroncoscopia linar EBUS

A

Estadiamento ganglionar do mediastino - todos os grupos ggls mediastínicos acessíveis

23
Q

Broncoscopia por Navegação Eletromagnética:

A

É pouco usada, pois é muito cara. Realizada apenas em alguns centros.

24
Q

Em suma, dx de cancro do pulmão:

  • central:
  • periferia:
  • derrame pleural:
  • adenopatias:
  • peça histológica:
A
  • central: BFO ou EBUS
  • periferia: PATT
  • derrame pleural: Toracocentese
  • adenopatias: EBUS
  • peça histológica:

Estadiamento gel - EBUS, PET/TC

25
Q

2 tipos de estadiamento no cancro do pulmão

A
  • Estadiamento Anatómico: cancro localizado vs. localmente avançado vs. Metastizado. É necessária a rRealização de MCDT para caracterizar a doença com base na 8a edição do Estadiamento TNM;
  • Estadiamento Fisiológico: capacidade de o doente tolerar o tratamento (cirurgia, QT e RT). Deve ter em conta Performance status do doente; ecocardiograma; estudo funcional respiratório; e comorbilidades.
26
Q

O pulmão metastiza

A
  • Pleura;
  • Osso;
  • Cérebro;
  • Glandula suprarrenal
  • Fígado
27
Q

MCDTs

A

TC Toracoabdominal - metástases hepáticas e renais
PET-TC: metastases à distância - estadiamento mediastínico
Mediastinoscopia: reservado para casos selecionados - candidatos a tto curativo
TC/RM-CE: exclui metastização do SNC
Cintigrafia óssea: PET é sufiente em caso de metastização óssea, mas cintigrafia serve para validação e confirmação do estadio

28
Q
  • Cada caso clínico deverá ser discutido em reunião multidisciplinar no prazo máximo de 8 dias após a obtenção do diagnóstico;
  • O tratamento médico deverá ser iniciado no máximo 15 dias após a reunião multidisciplinar.
A

.

29
Q

Lesão nodular pulmonar única rodeada de parênquima pulmonar normal
OU lesão em vidro despolido

A
  • Excluir malignidade através de pré-testes de malignidade:
    • TC torácica seriada e recolha de material de análise histológica
  • Sinais sugestivos de malignidade: lesão grande; ausência de calcificação ou calcificação assimétrica; sintomas torácicos (p.ex. tosse, disfagia); atelectasias; pneumonite; crescimento da lesão.
  • Sugestivo de benignidade:

Nicho denso central;
Múltiplos focos de calcificação (“ponteado”);
Olhos de boi (sugere Granuloma);
Popcorn (sugere Hamartoma

30
Q

Terapias alvo

A
  • Mutação EGFR (10-15% dos Cancros do Pulmão de Não- Pequenas Células);
  • Translocação ALK (3-7% dos Cancros do Pulmão de Não-Pequenas Células); - Fusão ROS1 (1% dos Cancros do Pulmão de Não- Pequenas Células);
  • Mutações KRAS GTPase (20% dos ADC pulmonares)
31
Q

Mutações EGFR e translação ALK frequentes em

A

Idade jovem
Tabagismo leve (<10UMA) ou não fumadores
Adenocarcinomas

32
Q

Mutações EGFR

A
  • Hiperativação da tirosina quinase da via EGFR e de toda a sua cascata intracelular;
  • Inibidores da tirosina quinase EGFR (ou simplesmente inibidores EGFR) são pequenas moléculas de toma oral. Atualmente estão disponíveis os seguintes fármacos desta classe farmacológica:
    1. Erlotinib;
    2. Gefitinib;
    3. Afatinib.
33
Q

Mutações EGFR podem desenvolver resistência secundária

A

Todos os doentes com mutações EGFR tratados com inibidores EGFR desenvolvem resistência secundária a estes fármacos com progressão da doença que geralmente ocorre no espaço de 12 meses. Esta resistência, em 50% dos doentes resistentes, é devido à mutação T790M;

34
Q

Translocação ALK:

A
  • Translocação no cromossoma 2 associada a hiperativação da tirosina quinase ALK; - Fármacos inibidores do ALK:
    1. Crizotinib;
    2. Ceritinib;
    3. Alectinib.
  • O Ceritinib e o Alectinib foram desenvolvidos para os doentes que progridem sob terapêutica com Crizotinib.
35
Q

Fusão ROS1:

A
  • Esta mutação é mais frequentemente observada em doentes mais jovens e nos não fumadores ou com tabagismo ligeiro;
  • Crizotinib é simultaneamente inibidor ALK e ROS1.
36
Q

Agentes Anti-VEGF:

A
  • Bevacizumab (anti-VEGF) contraindicado no subtipo pavimentocelular pelo elevado risco hemorrágico. Utilizado como terapêutica de manutenção.
  • Ramucirumab (anti-VEGF2) terapêutica de 2a linha ou de resgate que pode ser utilizado independentemente do tipo histológico.
37
Q
  • Atualmente a principal causa de morte oncológica em ambos os sexos;
  • Sobrevida global aos 5 anos é muito baixa, cerca de 18%, e este valor diminui drasticamente para 4% nos casos de doença metastizada;
A

.

38
Q

EVOLUÇÃO, INCIDÊNCIA E HISTOLOGIA:
Ao longo dos anos, tem havido uma modificação da incidência e localização anatómica dos diferentes tipos de Cancro do Pulmão. Isto relaciona-se com as alterações na composição do tabaco e a própria evolução humana, entre outros fatores.
- Tumores antigamente mais encontrados a nível central na via aérea (Carcinoma Epidermoides/Pavimentocelulares) têm vindo a diminuir a sua frequência ao longo dos anos;
- Os ADC têm vindo a aumentar exponencialmente a sua frequência e tornaram-se tumores de localização cada vez mais periférica;
- Os CPPC têm mantido o seu padrão, sendo tumores predominantemente centrais, mesmo quando não têm expressão endoscópica;
- Os Carcinoma de Grandes Células parecem ter vindo a diminuir a sua frequência.

A

.

39
Q

EVOLUÇÃO, INCIDÊNCIA E HISTOLOGIA:
Ao longo dos anos, tem havido uma modificação da incidência e localização anatómica dos diferentes tipos de Cancro do Pulmão. Isto relaciona-se com as alterações na composição do tabaco e a própria evolução humana, entre outros fatores.
- Tumores antigamente mais encontrados a nível central na via aérea (Carcinoma Epidermoides/Pavimentocelulares) têm vindo a diminuir a sua frequência ao longo dos anos;
- Os ADC têm vindo a aumentar exponencialmente a sua frequência e tornaram-se tumores de localização cada vez mais periférica;
- Os CPPC têm mantido o seu padrão, sendo tumores predominantemente centrais, mesmo quando não têm expressão endoscópica;
- Os Carcinoma de Grandes Células parecem ter vindo a diminuir a sua frequência.

A

.

40
Q

O risco de cancro do pulmão aumenta mt significativamente com carga tabágica

A

.

41
Q

Critério rastreio

A

TC torácica de baixa dose - fumadores ou ex-fumadores

42
Q

Critério rastreio

A

TC torácica de baixa dose - fumadores ou ex-fumadores

O rastreio em indivíduos com 55-74 anos com carga tabágica ≥ 30 UMA e que tenham cessado o hábito há menos de 15 anos ou indivíduos com ≥ 50 anos com carga tabágica ≥ 20 UMA e fatores de risco adicionais para Cancro do Pulmão

43
Q

CNPC M1 EGFR negativo, ALK negativo, ROS1 negativo, PDL1<50%

TTO 1a linha

A

Cisplatina

44
Q

Tuberculose melhora o prognóstico da neoplasia do pulmão devido à infeção crónica ativa a nível pulmonar que promove inflamação persistente que ajuda na eliminação das células cancerígenas

A

.

45
Q
  • Mutações do EGFR: análise de PCR de tecido maligno ou sangue;
  • Rearranjos ALK: Imunohistoquímica (IHC) ou testes in situ de fluorescência (FISH).
A

.

46
Q

Os 3 métodos mais utilizados para a realização de biópsia de lesões suspeitas do pulmão são: - Lavado broncoalveolar (LBA);

  • Broncofibroscopia (sobretudo para lesões mais centrais ou endobrônquicas);
  • Biópsia aspirativa transtorácica (sobretudo para lesões mais periféricas).
A

.

47
Q

Em todos os doentes com doença em estadio IV é também obrigatório o estadiamento do SNC.

A

.

48
Q

Estadio TMN

A

Estadio 1 - doença localizada
Estadio 2 - doença localizada
Estadio 3 - envolvimento ganglionar mediastínico e/ou contralateral
Estadio 4 - disseminação à distância

Doença N3 - CI para cirurgia - doença ganglionar contralateral

DCC (20 decks)

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