Cancro do esófago Flashcards
- Oriental: Pavimento-celular (+ freq nos melanodérmicos)
- Desenvolvidos: Adenocarcinoma (+ freq nos caucasianos)
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Fatores de risco para carcinoma pavimento-celular
FR:
- consumo abusivo de alcool
- tabagismo
- HPV
- Nitratos/Aflatoxina
- Bifosfonatos (CI em esofago de barret)
- Neo trato aerodigestivo superior
- Lesões d mucosa com agentes físicos: bebidas quentes; ingestão de soda cáustica; estenoses induzidas por radiação; acalasia crónica;
- Gastrite atrófica: associada a um risco 2x superior de carcinoma pavimento-celular (mas não adenocarcinoma);
- Suscetibilidade do hospedeiro;
- Membrana esofágica com glossite e deficiência de ferro (i.e., Síndrome de Paterson-Kelly ou de Plummer- Vinson1);
- Hiperqueratose congénita e liquenificação das palmas e das plantas (i.e., tiloses palmar e plantar2); - Deficiências nutricionais múltiplas (?): vitamina A; vitamina C; proteínas.
Adenocarcinoma - Fatores de risco
- Doença do Refluxo Gastroesofágico (GERD);
- Fármacos que diminuem o tónus do EEI (e.g.: Benzodiazepinas, anticolinérgicos, agonistas β-adrenérgicos);
- Nitratos: a exposição a nitrosaminas de fontes alimentares tem sido associada à carcinogénese;
- Obesidade (por proporcionar aparecimento de hérnias do hiato);
- Esófago de Barrett;
- Aumento da exposição ao ácido: síndrome de Zollinger-Ellison; miotomia cirúrgica; dilatação por balão do EEI (esfíncter esofágico inferior); esclerodermia;
- Colecistectomia (risco aumentado pelo efeito tóxico que o refluxo do suco duodenal com conteúdo bilioso possa ter na mucosa esofágica);
- Sexo masculino;
- Tabagismo.
Localização:
- CPC - 1/3 médio (50%)
- Adenocarcinoma - 1/3 distal (90%)
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CPC - características:
Invadem a submucosa em estadios precoces e estendem-se ao longo da parede do esófago, geralmente em direção cefálica. A invasão local dos gânglios ocorre precocemente e de forma rápida, pois os linfáticos no esófago estão localizados na lâmina própria, em contraste com o resto do TGI, no qual estão localizados abaixo da muscularis mucosa. Para além disso, a rica rede linfática promove a disseminação circunferencial e longitudinal mais fácil.
Adenocarcinomas - características
1/3 distal do esófago, associa-se à lesão da mucosa provocada pelo refluxo crónico de conteúdo gástrico (conteúdo com pH <4, que acaba por lesar sistematicamente a mucosa esofágica que não está preparada para resistir a agressões químicas constantes, mas sim a agressões físicas, i.e., abrasão provocada pelos alimentos). A consequência mais óbvia desta lesão mucosa provocada pelo refluxo jaz no esófago de Barrett. Esta alteração é mais frequente nos doentes obesos.
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3 tipos histológicos de esófago de Barret:
- Epitélio cardíaco: assemelha-se às células foveolares gástricas;
- Epitélio gástrico atrófico fundo-like: assemelha-se às células gástricas do fundo;
- Metaplasia intestinal especializada – com células caliciformes. Tipo de metaplasia mais frequente e que se associa mais frequentemente a adenocarcinoma.
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Esófago de Barret - epidemiologia
Leucodérmico
Sexo masculino
Idade >50A
Esófago de Barret - fatores de risco
- DRGE
- Obesidade;
- Tabaco;
- Motilidade esofágica alterada;
- Hérnia hiatal.
Esófago de Barret - fatores protetores
- Helicobacter pylori: é uma bactéria que não infeta o esófago, sendo que protege o esófago de GERD por causar uma gastrite crónica que interfere com a produção de ácido. As estripes que expressam CagA parecem ser as que mais protegem o esófago. Contudo, os estudos reportam resultados mistos.
- Inibidor da Bomba de Protões (IBPs): aumentam a diferenciação das células epiteliais; diminuem a proliferação celular; ao bloquear a secreção de ácido gástrico, torna menos frequente a ocorrência de esofagites e estenoses pépticas.
Esófago de Barret - clínica
- pirose
- regurgitação
- dor torácica
- disfagia
- halitose
- cáries dentárias
Esófago de Barret - classificação de Praga
- Extensão máxima da metaplasia = M (desde do cárdia até ao limite superior da língula da metaplasia);
- Extensão circunferencial da metaplasia;
- Verdadeira posição da junção gastroesofágica.
Esófago de Barret - vigilâncias
- Sem displasia: Repetir a endoscopia 6 a 12 meses depois → Repetir a cada 3 anos.
- Displasia de Baixo Grau: Repetir a endoscopia em 6 meses + Posição do patologista→Repetição a cada 12
meses ou ablação endoscópica. - Displasia de Alto Grau: Posição de 2 patologistas + Considerar nova técnica de imagem → Repetir endoscopia a cada 3 meses ou tratamento endoscópico/ cirúrgico.
Carcinoma esofágico - sintomas
A disfagia pode-se associar ainda a:
- Dor epigástrica ou retrosternal (>50% dos casos); - Anemia;
- Odinofagia;
- Hematemeses e melenas;
- Regurgitação e vómitos;
- Pneumonia de aspiração;
- Disfonia (recorrente)
- Síndrome de Horner3.
A disfonia e a síndrome de Horner tendem a surgir nos tumores localmente avançados por invasão de estruturas adjacentes.
Podem, ainda, surgir sinais e sintomas de hipercalcemia, mesmo na ausência de metástases ósseas, sendo essa alteração iónica decorrente da secreção pelas células tumorais de PTHrp.
O crescimento tumoral pode complicar, podendo desenvolver-se fistulas traqueoesofágicas, principalmente em doentes com tumores do 1/3 superior e médio.
Em termos de disseminação, os gânglios linfáticos supraclaviculares, o fígado, os pulmões, a pleura e o osso são os locais mais afetados, pelo que podem surgir sintomas característicos da invasão desses órgãos (e.g.: adenopatias, ictéria, dispneia, tosse, dor pleurítica, dores ósseas, fraturas patológicas, etc.).
Carcinoma esofágico - dx
Endoscopia digestiva alta + biopsia
Endoscopicamente - CPC pode manifestar-se como
- Vegetante: Crescimento predominantemente intraluminal, com superficie ulcerada; invade estruturas mediastínicas;
- Ulcerado: Úlcera de base rasa com bordos levemente elevados, hemorrágica, friável e com enduração circundante;
- Infiltrativo: Crescimento de padrão denso, firme, longitudinal e circunferencial intramural;
- Polipoide: Crescimento intraluminal com superficie lisa sobre um pedículo estreito (menos de 5% dos casos).
Classificação dos Tumores da Junção Gastroesofágica (Classificação de Siewert 1996)
- Tipo I→1 a 5 cm acima do cárdia;
- Tipo II→1 cm acima e 2 cm abaixo do cárdia; - Tipo III→2 a 5 cm abaixo do cárdia.
Os tumores do tipo I e II têm uma drenagem linfática predominantemente para o mediastino, enquanto que os tumores tipo III têm uma drenagem linfática com um padrão similar o estômago.
Carcinoma esofágico - MCDTs
- Ecoendoscopia - usada para avaliar a profundidade da infiltração tumoral, bem como a metastização ganglionar dos nodos para-esofágicos nos estadios precoces e avançados.
- TC - a avaliação dos gânglios mediastínicos tem uma acuidade de 70% e a dos gânglios subdiafragmáticos tem uma acuidade de 82%.
- PET - avaliação do M (doença metastática), apesar de metastases hepáticas o melhor é ECO
- Traqueobroncoscopia - tumores acima ou na localização da bifurcação traqueal
Estadio IV - dividido em Iva e IVb
IVa:
- invasão de estruturas próximas do tumor (aorta, via aérea ou coluna) + 0 a 6 nodos linfáticos afetados;
- Pelo menos 7 nodos linfáticos afetados.
IVb
- Neoplasia disseminada para outras partes do corpo (e.g.: fígado ou pulmão).
Status fisiológico
Dada a elevada morbilidade que a cirurgia oncológica do esófago acarreta, a avaliação do status fisiológico é fulcral e deve incluir:
- Avaliação das comorbilidades;
- Avaliação cardiológica: ECG e Ecocardiograma;
- Avaliação pneumológica: Provas de Função Respiratória (PFR) e Broncofibroscopia (BFO);
- Avaliação ORL: Laringoscopia, de modo a avaliar paresia das cordas vocais por invasão do nervo laríngeo recorrente;
- Avaliação das funções renal e hepática.
Será ainda fulcral assegurar o bom estado nutricional dos doentes, pois mais de metade dos doentes, antes do procedimento cirúrgico, já apresentarão uma perda de peso superior a 5%; com a esofagectomia, mais de 40% terão uma perda superior a 10%. Independentemente do IMC, a perda de peso confere um aumento do risco operatório, agravando a qualidade de vida do doente e a sobrevivência em casos de doença avançada.
Estadiamento e follow up
T1a
Tis
EDA a cada 3 meses no 1o ano, a cada 6 meses no 2o ano e depois anualmente
T1b
EDA a cada 3 meses nos primeiros 2 anos e depois anualmente TC anual se N+ (2x/ ano se quimiorradioterapia isolada
Outros estadios
EDA a cada 2 a 6 meses nos primeiros 2 anos e depois 2x por ano
TC 2x/ ano nos primeiros 2 anos
