Cancro do esófago Flashcards
- Oriental: Pavimento-celular (+ freq nos melanodérmicos)
- Desenvolvidos: Adenocarcinoma (+ freq nos caucasianos)
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Fatores de risco para carcinoma pavimento-celular
FR:
- consumo abusivo de alcool
- tabagismo
- HPV
- Nitratos/Aflatoxina
- Bifosfonatos (CI em esofago de barret)
- Neo trato aerodigestivo superior
- Lesões d mucosa com agentes físicos: bebidas quentes; ingestão de soda cáustica; estenoses induzidas por radiação; acalasia crónica;
- Gastrite atrófica: associada a um risco 2x superior de carcinoma pavimento-celular (mas não adenocarcinoma);
- Suscetibilidade do hospedeiro;
- Membrana esofágica com glossite e deficiência de ferro (i.e., Síndrome de Paterson-Kelly ou de Plummer- Vinson1);
- Hiperqueratose congénita e liquenificação das palmas e das plantas (i.e., tiloses palmar e plantar2); - Deficiências nutricionais múltiplas (?): vitamina A; vitamina C; proteínas.
Adenocarcinoma - Fatores de risco
- Doença do Refluxo Gastroesofágico (GERD);
- Fármacos que diminuem o tónus do EEI (e.g.: Benzodiazepinas, anticolinérgicos, agonistas β-adrenérgicos);
- Nitratos: a exposição a nitrosaminas de fontes alimentares tem sido associada à carcinogénese;
- Obesidade (por proporcionar aparecimento de hérnias do hiato);
- Esófago de Barrett;
- Aumento da exposição ao ácido: síndrome de Zollinger-Ellison; miotomia cirúrgica; dilatação por balão do EEI (esfíncter esofágico inferior); esclerodermia;
- Colecistectomia (risco aumentado pelo efeito tóxico que o refluxo do suco duodenal com conteúdo bilioso possa ter na mucosa esofágica);
- Sexo masculino;
- Tabagismo.
Localização:
- CPC - 1/3 médio (50%)
- Adenocarcinoma - 1/3 distal (90%)
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CPC - características:
Invadem a submucosa em estadios precoces e estendem-se ao longo da parede do esófago, geralmente em direção cefálica. A invasão local dos gânglios ocorre precocemente e de forma rápida, pois os linfáticos no esófago estão localizados na lâmina própria, em contraste com o resto do TGI, no qual estão localizados abaixo da muscularis mucosa. Para além disso, a rica rede linfática promove a disseminação circunferencial e longitudinal mais fácil.
Adenocarcinomas - características
1/3 distal do esófago, associa-se à lesão da mucosa provocada pelo refluxo crónico de conteúdo gástrico (conteúdo com pH <4, que acaba por lesar sistematicamente a mucosa esofágica que não está preparada para resistir a agressões químicas constantes, mas sim a agressões físicas, i.e., abrasão provocada pelos alimentos). A consequência mais óbvia desta lesão mucosa provocada pelo refluxo jaz no esófago de Barrett. Esta alteração é mais frequente nos doentes obesos.
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3 tipos histológicos de esófago de Barret:
- Epitélio cardíaco: assemelha-se às células foveolares gástricas;
- Epitélio gástrico atrófico fundo-like: assemelha-se às células gástricas do fundo;
- Metaplasia intestinal especializada – com células caliciformes. Tipo de metaplasia mais frequente e que se associa mais frequentemente a adenocarcinoma.
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Esófago de Barret - epidemiologia
Leucodérmico
Sexo masculino
Idade >50A
Esófago de Barret - fatores de risco
- DRGE
- Obesidade;
- Tabaco;
- Motilidade esofágica alterada;
- Hérnia hiatal.
Esófago de Barret - fatores protetores
- Helicobacter pylori: é uma bactéria que não infeta o esófago, sendo que protege o esófago de GERD por causar uma gastrite crónica que interfere com a produção de ácido. As estripes que expressam CagA parecem ser as que mais protegem o esófago. Contudo, os estudos reportam resultados mistos.
- Inibidor da Bomba de Protões (IBPs): aumentam a diferenciação das células epiteliais; diminuem a proliferação celular; ao bloquear a secreção de ácido gástrico, torna menos frequente a ocorrência de esofagites e estenoses pépticas.
Esófago de Barret - clínica
- pirose
- regurgitação
- dor torácica
- disfagia
- halitose
- cáries dentárias
Esófago de Barret - classificação de Praga
- Extensão máxima da metaplasia = M (desde do cárdia até ao limite superior da língula da metaplasia);
- Extensão circunferencial da metaplasia;
- Verdadeira posição da junção gastroesofágica.
Esófago de Barret - vigilâncias
- Sem displasia: Repetir a endoscopia 6 a 12 meses depois → Repetir a cada 3 anos.
- Displasia de Baixo Grau: Repetir a endoscopia em 6 meses + Posição do patologista→Repetição a cada 12
meses ou ablação endoscópica. - Displasia de Alto Grau: Posição de 2 patologistas + Considerar nova técnica de imagem → Repetir endoscopia a cada 3 meses ou tratamento endoscópico/ cirúrgico.
Carcinoma esofágico - sintomas
A disfagia pode-se associar ainda a:
- Dor epigástrica ou retrosternal (>50% dos casos); - Anemia;
- Odinofagia;
- Hematemeses e melenas;
- Regurgitação e vómitos;
- Pneumonia de aspiração;
- Disfonia (recorrente)
- Síndrome de Horner3.
A disfonia e a síndrome de Horner tendem a surgir nos tumores localmente avançados por invasão de estruturas adjacentes.
Podem, ainda, surgir sinais e sintomas de hipercalcemia, mesmo na ausência de metástases ósseas, sendo essa alteração iónica decorrente da secreção pelas células tumorais de PTHrp.
O crescimento tumoral pode complicar, podendo desenvolver-se fistulas traqueoesofágicas, principalmente em doentes com tumores do 1/3 superior e médio.
Em termos de disseminação, os gânglios linfáticos supraclaviculares, o fígado, os pulmões, a pleura e o osso são os locais mais afetados, pelo que podem surgir sintomas característicos da invasão desses órgãos (e.g.: adenopatias, ictéria, dispneia, tosse, dor pleurítica, dores ósseas, fraturas patológicas, etc.).
Carcinoma esofágico - dx
Endoscopia digestiva alta + biopsia
Endoscopicamente - CPC pode manifestar-se como
- Vegetante: Crescimento predominantemente intraluminal, com superficie ulcerada; invade estruturas mediastínicas;
- Ulcerado: Úlcera de base rasa com bordos levemente elevados, hemorrágica, friável e com enduração circundante;
- Infiltrativo: Crescimento de padrão denso, firme, longitudinal e circunferencial intramural;
- Polipoide: Crescimento intraluminal com superficie lisa sobre um pedículo estreito (menos de 5% dos casos).
