C8+9 - VT og synkope Flashcards
Er takykardi med bredt QRS kompleks altid VT?
Ja, indtil modsatte er bevist.
Definitionen af VT?
Takykardi udgående distalt for HIS-bundtet, dvs. at AV-knuden ikke er en del af arytmimekanismen.
Hvornår forekommer VT oftest?
Oftest ved strukturelle hjertesygdomme.
Hvordan struktureres anamnesen ved udredning hos patienten med VT?
Har pt kendt strukturel hjertesygdom.
Har pt risiko for strukturel hjertesygdom.
Kendte non kordiale sygdomme der kan påvirke hjertet fx. sarkoidose.
Er patienten synkoperet?
Familieanamnese.
Hvad består udredningen af ved pt med VT?
Objektiv undersøgelse
EKG
- Ved takykardi
- Ved Sinusrytme
Telemetri
EKKO
- hypo/akinetiske områder i LV
- Aneurisme i LV
- hypertrofi i LV
KAG
MR af hjertet
Hjerte CT
Hvordan inddeles VT?
Efter QRS morfologi - Monomorf VT - Polymorf VT - Torsades De pointes VT
Efter takykardiens varighed - Ikke vedvarende VT (<30 sek). - Vedvarende VT (>30 sek) - Kronisk VT
Hvad er monomorf VT?
Udgående fra et og samme ventrikulære område
Kun en enkelt QRS-morfologi
Den mest almindelige form for VT
Som komplikation til: Akut hjertesygdom (myokardieinfarkt, myokarditis, akut forværring af svær kronisk hjertesygdom uanset årsag)
Proarytmi (klasse Ic-antiarytmika (flecainid, propafenon), klasse Ib-antiarytmika (lidokain) Medicinforgiftning (antiarytmika), visse antidepressiva, i visse tilfælde ved digoxinforgiftning) Elektrolytforstyrrelser
Hvornår optræder paroksystisk monomorf VT?
Ved kronisk iskæmisk hjertesygdom Med nedsat LV- funktion. Ved betydelig ventrikeldilatation og/eller aneurysmedannelse
Ved dilateret (non-iskæmisk) kardiomyopati
Ved hypertrofisk kardiomyopati
Ved arytmogen højre ventrikel-kardiomyopati (ARVC)
Ved arvævsdannelse i myokardiet efter hjertekirurgi
Ved systemisk sygdom med involvering af ventrikelmyokardiet, fx sarkoidose
Sjældent hos ellers hjerteraske patienter
Hvornår forekommer kronisk (incessant) monomorf VT?
Sjælden. Men forekommer i stigende grad hos ICD patienter især ved svær iskæmisk kardiomyopati.
Arytmimekanismen ved monomorf VT?
Næsten altid reentry i ventrikelmyokardiet, relateret til arvæv
Sjældent større reentry-kreds i ledningssystemet
EKG diagnosen ved monomorf VT?
> 3 abnorme QRS komplekser efter hinanden, frekvens >100/min.
QRS altid >0.12 sek.
Hos ca. 75% ses AV-dissociation (synglige p takker med lavere frekvens)
Capture beats
QRS mønstre i prækodialsafledningerne
- Konkordant positivt udslag, positive QRS i V1-V6
- Konkordant negativt udslag, negative QRS i V1-V6
Behandling af monomorf VT?
I.v. medikamentel behandling
- Amiodaron
- Lidocain.
Kardioinverison (DC)
Behandling af udløsende forholde
Definitionen af polymorf VT?
VT fra skiftende foci i ventriklerne.
- Varierne QRS morfologi
- Polymorf billede i EKG
Hyppigst takykardi ved Brugada syndrom.
Forekommer almindeligt som terminal arytmi i fremskredne stadier af svær organisk hjertesygdom.
Behandling af polymorf VT?
Kardioinversion (DC)
Amiodaron
Behandling af underliggende hjertesygdom.
Hvordan ser Torsades de Pointes ud i EKG?
Forlænget QT-interval før anfaldets start.
Langt-kort RR interval ved anfaldets start.
Stadig skiftende QRS akse og amplitude under anfaldet.
Ved sinusrytme:
- T taks ændringer specielt i V afledningerne.
- Abnormt høje U takker
Hvornår forekommer Torsades de Pointes?
Ledningsblok, primært 3. grads AV blok.
Behandling/forgiftning med en lang række farmaka - fx antiarytmika, antidepressiva, antipsykotika, metadon, visse antibiotika m.fl.
Svær hypokaliæmi (lav magnesium og lav calcium)
medfødt langt QT syndrom
Sjælendt ved IHS og subaraknoidalblødninger.
Risiko for udvikling af ventrikelflimmer.
Behandling af Torsades de Pointes?
TdP udløst af blok/bradykardi:
- Pacing med frekvens 80-100/min.
- Korrektion af evt. hypokaliæmi.
- Evt. permanent pacemaker eller ICD.
TdP udløst af QT-forlængende lægemidler:
- Pausering/seponering af lægemidlet
- I.v. magnesium (bolus efterfulgt af infusion)
- Evt. temporær pacing
TdP ved medfødt langt QT-syndrom:
- Akut behandling med betablokker
- Evt. temporær pacing
Idiopatisk VT i højre ventrikel, årsag og behandling?
Hyppigste form.
Oftest pga. automati
Repetitiv takykardi (stadig vekslen mellem sinusslag og korte løb af non-sustained takykardi)
Sustained takykardi med frekvens 150-200/min
Venstresidig grenblokskonfiguration i EKG
Behandling:
Primært ablation (høj succesrate på 85-95%)
Evt. betablokker eller verapamil (effektiv hos 20-30%)
Hvad er synkope?
Er et symptom der har forskellige årsager hos forskellige patientpopulationer og ved forskellige omstændigheder.
Pludselig, forbigående, fuldstændig bevidsthedstab
Posturalt tonustab
Hurtig og spontan bedring
Årsag: cerebral hypoperfusion
Ingen andre årsager til bevidsthedstab til stede
Hvad er præsynkope?
Ekstrem svimmelhed; påvirket syn (”tunnelsyn”, sløret syn); i forskellig grad påvirket bevidsthed, men ikke fuldstændig bevidsthedstab; kan udvikle sig til synkope, men ikke altid.
Hvornår er det transient loss of cosciousness (TLOC) et synkope?
Ikke-traumatisk TLOC
Reflekssynkope (60%)
Ortostatisk hypotension
Kardial
Har alder en betydning for synkoper?
Ja, stigende efter 50 år.
Hvor mange procent vil få synkoper mindst én gang i deres liv?
40%
Hvordan påvirker synkope folks liv?
Ængstelse/depression
Daglig aktivitet nedst
Indskrænke bilkørsel
Skift arbejde
Udredning af synkope?
Anamnese
Objektiv undersøgelse
BT liggende og stående
EKG - langt QT, WPW, overledningsforstyrrelser etc….
Suppleres med:
Sinus caroticus massage (patienter > 40 år).
Ekkokardiografi: Ventrikelfunktion, klapfunktion, HOCM.
EKG-monitorering, specielt ved mistanke om arytmi.
Ortostatisk prøve ved synkope i.f.m. stillingsskift eller mistanke om refleksudløst synkope.
Risikostratificering (Alvorlig sygdom, der påvirker prognosen?)
Hvis synkopeudredning ender med en uafklaret diagnose, hvad gør man?
Risikostratificere.
Hvordan risikostratificeres en synkope?
Høj risiko for alvorlige hændelser:
- Hurtig stationær udredning og behandling.
Lav risiko, men gentagne synkoper
- Yderligere undersøgelser efterfulgt af behandling.
- Rytme monitorering, tilt tabte sinus caroticus message.
Lav risiko, enkelt synkope eller sjælendt
- Information af patienten. Ingen yderligere udredning.
Hvad tyder på en alvorlig synkope?
Synkope under fysisk aktivitet eller i liggende position.
Brystsmerter, dyspnø, abdominale smerter eller hovedpine ifm. synkope.
Pludseligt hjertebanken efterfulgt af synkope.
Familieanamnese med pludselig død i ung alder.
Kendt strukturel hjertesygdom.
Abnormt EKG
Indikationer for tilt table test?
Mistanke om reflekssynkope
Mistanke om ortostatisk hypotension som årsag til synkope
Mistanke om psykogen pseudosynkope
Mistanke om POTS
OBS: En negativ tilt-table test udelukker ikke reflekssynkope
Hvordan foretages tilt table test?
Forskellige protokoller med eller uden medicinprovokation
Kontinuerlig monitorering af EKG og BT
OUH-protokol:
15 min liggende før tilt-op
30 min stående i 60 grader tilt-op-stilling
Hvad er den helt essentielle mekanisme bag reflekssynkope?
Jamen essentielt er det vel parasympaticus der overaktiveres og dermed giver lavere CO output og sænker MAP –> lav BT
Behandling af reflekssynkoper?
se slide 26 i C9.. Ja jeg er doven. Hehe, sorry.
Men primært hvad slidet siger er at man behandler ved at uddanne dem om tilstanden og livsstilinterventioner osv. Hvis det er recurrent, jamen så laver man andre tiltag, bl.a. farmakologiske.
Behandling af reflekssynkoper?
Livsstilsændringer, og uddannelse.
hvis de er tilbagevendende så….
så er der en masse andre løsninger, som i kan se på slide 26 i C9. Magter ikke og tror ikke det kommer til eksamen. Sorry guys, er doven med denne.
Inddeling af ortostatisk hypotension?
Initial OH:
- Forbigående BT-fald inden for 15 sek. efter stillingsskift med præsynkope eller synkope
Klassisk OH:
- Vedvarende, typisk BT-fald inden for 3 minutter efter stillingsskift
Forsinket OH:
- Vedvarende, typisk BT-fald, der sker ≥3 minutter efter stillingsskift
Som regel gradvist BT-fald, indtil tærsklen for synkope er nået
Neurogen OH:
- Udløst af dysfungerende autonomt nervesystem (ANS)
Som regel læsioner i det centrale og perifere ANS
Behandling ved ortotatisk synkope?
Primært uddannelse og livsstil og ellers vandindtag og salt indtag.
Man stopper vasoaktive lægemidler.
Hvis det fortsætter er der en masse andre løsninger.. Kompressionstøj, head up tilt, fludrocortisone osv… Tror ikke det er eksamensrelevant.
Hvad er Posturalt takykardisyndrom (POTS)?
Klinisk syndrom:
Hyppige symptomer, som opstår ved stand (fx svimmelhed, palpitationer, rysten, alm. svaghedsfølelse, sløret syn)
Stigning af hjertefrekvens med ≥30/min (eller ≥40/min i alderen 12 – 19 år) ved skift fra liggende til stående stilling. Hjertefrekvens ved stand ofte >120/min.
Ingen ortostatisk hypotension (systolisk BT-fald ≥20 mmHg)
Symptomer relateret til POTS?
Ved stand: fx svimmelhed, palpitationer
Ikke associeret med en bestemt kropsstilling: gastrointestinale symptomer som oppustedhed, kvalme, diaré, mavesmerter
Systemisk: træthed, søvnforstyrrelser, exercise intolerance, migæne
Hvad er prævalens ved POTS og hvem får det mest?
0.2 %
Debut i alder 15-25 år
> 75% er kvinder.
Kronisk træthedssyndrom.
Patofysiologien bag POTS?
Peri autonom denervation.
Hypovolæmi
Hyperadrenerg POTS
Dekonditionering
Angst osv.
Behandlingen ved POTS?
Struktureret træningsprogram kan være effektivt.
Infusion af op til 2 l iso NaCl his pt med kortvarig forværring.
Patienterne har ofte behov for multidisciplinær behandling.
Væskeindtag op til 2 – 3 l og 10 – 12 g salt kan overvejes.
Fludrocortison eller pyridostigmin kan prøves.
Midodrine eller lav-dosis propranolol kan overvejes.
Hos patienter med hyperadrenerg POTS kan behandling med clonidin eller alfa-methyldopa overvejes.
Ivabradine 5 mg x 2 dagl. mindsker symptomgivende takykardi