C17 - Thrombokardiologi og lungeemboli Flashcards
Hvad består tromber af?
Fibrin og blodets celler
Hvordan karakteriseres arterielle tromber og hvad aktiveres de af?
Dannes i kar med hurtig strømningshastighed. De består af aggregerede trombocytter, bundet sammen af fibril.
De aktiveres af endotelcelleskader fx. ruptur af plaque i koronarkar.
Hvordan karakteriseres venøse tromber?
Dannes i kar med langsom strømningshastigheder. De består af erytrocytter og leukocytter bundet via fibriner, få trombocytter.
Den venøse trombedannelse initieres almindeligvis i en lomme bag en veneklap og
hyppigst i en dyb vene i lægmuskulaturen. Når trombocytaggregatet er dannet,
aktiveres kaogulationen med dannelse af fibrin, som bidrager til at forankre
tromben i den underlæggende venevæg. Hvis aflejringen af fibrin og trombocytter
fortsætter vil blodets strømming yderligere blive reduceret og tromben vil ende
med at okkludere karret. Denne fase af tromben er mest betinget af
koagulationskaskaden
Hvordan ser en artikel trombe ud makroskopisk?
Makroskopisk er en sådan arteriel trombe grålig med fast sprød konsistens (bleg tromme)
Hvordan ser en venøs trombe ud makroskopisk?
Makroskopisk er denne trombe blød, gelantiøs og mørkerød (rød trombe)
Hvilke artielle tromboemboliske sygdomme findes der og hvilken form for tromme er det?
AMI, apopleksi
–> trombocyt trombe
Hvilke venøse tromboemboliske sygdomme findes der og hvilken form for tromme er det?
DVT, lungeemboli
–> koagulationstrombe
Prognosen for DVT og LE?
– DVT: 5.000 10.000/år i DK
– LE: 3.500/år i DK
Hvor mange af indlagte DVT pt’er har LE?
50% hvori 5% har symptomer herpå
Hvor mange af LE pt’er har DVT?
80% hvori 10-15 har symptomer herpå
Den kliniske præsentation af DVT?
Pludseligt!!!
Varme, rødme, hævelse, palpitationer (ødme set. dybe vener)
VRHP
–>
Virtual reality og HP computere giver DVT
Huskeregel ;)
Hvad består Virchows triade af?
Blodet: Hyperkoagubilitet
Blodstrømning: Stase
Karvæg: Traume
TSH b husk det. Virchow har fuld TSH niveauer
–>
Huske regel
Af risikofaktorer ift. DVT, taler man om medfødte. Nævn et par stykker.
1. Tromboemboli i familien 2. Antithrombin mangel 3. Protein C og/eller S mangel 4. Activated protein C resistens 5. Factor V Leiden mutation 6. Hyperhomocysteinæmi 7. Prothrombin mutation
Af risikofaktorer ift. DVT, taler man om erhvervede. Nævn et par stykker.
1. Alder >40 år 2. Fedme 3. Tidligere venøs tromboemboli 4. Antifosfolipid syndrom 5. Malignitet 6. Kronisk hjertesvigt 7. Paralysis af UE 8. Inflammatorisk tarmsygdom 9. Polycytemia vera
Den primære diagnostiske værktøj ved DVT er?
Test af D-dimer
Hvis D-Dimer testen er positiv ved DVT, hvad gør man så?
Henviser til Ultralyd
Hvis positiv –> Behandle
Hvis negativ –> Gentage UL efter 8-10 dage
Hvis D-Dimer testen er negativ ved DVT, hvad gør man så?
Wells score
Hvis lav/moderat –> Afslut
Hvis høj –> Ultralyd, er UL negativ gentager man UL efter 8-10 dage
Hvor god er d-dimer som test til DVT?
Jamen ved negativ test, kan man med stor sandsynlighed udelukke DVT og LE (høj NPV)
Ved positiv test er det lidt sværere, da det kan skyldes flere ting, så som inflammation, dissektioner osv.
hvad er D-dimer?
Fibrin split produkt
Hvad er en wells score?
Sandsynligheden for DVT ud fra forskellige variabler. Disse variabler kan indebærer disponerede faktorer, symptomer, kliniske tegn og klinisk vurdering (minus point da man udelukker den her). Man tildeler 1 point for hvert nyt fund.
Grænserne for wells score?
Lav - 0 point
Intermediær - 1-2 point
Høj - >3 point
hvilke behandlingsformer findes der for DVT?
Forebyggende for progressionen, og perifer embolisering. Post trombotisk syndrom, PTS.
LMH + vitamin K antagonist eller NOAC
Kompressionsstrømber, 2 år eller 6 måneder hvis ingen tegn på PTS
Trombofiliudredning
Kliniske karakteristika for lungeembolier?
Klassiske symptomer
der medfører mistanke for LE:
- Åndenød
- Brystsmerter
- Besvimmelse
- Hæmoptyse
Styrket mistanke ved:
-Relevant eksposition
Unilateral
-hævelse/smerter af benet
Hvordan påvirker LE hjertet?
RV svigt pga akut
trykbelastning kan forårsager død.
RV trykstigning kræver
obstruktion i 30 50% af
karsengen i lungekredsløbet.