C6 : Les réactions lymphoplasmocytaires bénignes et syndromes mononucléosiques Flashcards
Décrire
l’ontogénie et la fonction
des principales sous-
populations
lymphocytaires observées
dans le sang périphérique
et dans la moelle osseuse
Ontogénèse
Moelle → cellule-souche hématopoïétique → progéniteur lymphoïde commun → lymphoblaste de la lignée spécifique
- Population : Lymphocyte T (80%)
Immunité cellulaire
Ontogénèse : Lymphoblaste pré-T (80% dans le
sang)→ thymus → sang → org 2nd (rate,
ganglions, intestin, amygdales)
Fonctions :
➢ Hypersensibilité retardée
➢ Immunité de greffe (rejet greffon)
➢ Réaction du greffon contre l’hôte
Population : Lymphocyte B (10-
20%) Immunité humorale
Ontogénèse : Lymphoblaste pré-B (10-20% dans le
sang, plus abondant que LT dans la
moelle) → sang → org 2nd
Fonctions : ➢ Devient plasmocytes
Population : NK
Ontogénèse : Lymphoblaste pré-NK → sang →
organes secondaires
Fonctions : Tuer sélectivement les cellules tumorales ou
infectées par des microbes tout en sécrétant des
cytokines, qui stimulent et orientent la réponse
des lymphocytes B et T.
Décrire la
morphologie et la
fonction des plasmocytes;
Lymphocyte est une cellule de petit diamètre, à noyau dense nucléolé (visible au microscope only), son cytoplasme est peu abondant et contient peu d’organites.
Plasmocytes (dérivés des LB → immunité humorale)
➢ Synthétisent et sécrètent les anticorps spécifiques à tous les antigènes introduits dans l’organisme.
➢ Courte vie, donc ne peuvent pas être des cellules à mémoire
➢ Lors immunisation → division active du centre germinatif riche en grandes cellules basophiles (immunoblastes) →
hypertrophie follicules lymphoïdes → apparition plasmocytes en dehors du follicule autour de lui → anticorps séraux
➢ Cytoplasme du plasmocyte est abondant et très basophile, une usine à synthèse de protéines
Expliquer sommairement les
principales conséquences
d’une immuno-stimulation sur les
populations lymphocytaires et
plasmocytaires normales.
Premièrement dite :
Immunostimulation peut être soit : (2)
- Spécifique (dirigée contre antigène précis) ou
- Non spécifique (stimulation générale de l’appareil immunitaire qui n’est pas dirigée uniquement contre les
antigènes de la substance détectée) → tuberculine, mononucléose infectieuse, cirrhose du foie, collagénose…
Expliquer sommairement les
principales conséquences
d’une immuno-stimulation sur les
populations lymphocytaires et
plasmocytaires normales.
Transformation : repos → immunostimulation contact w/ antigène → cellules lymphoïdes synthèse actives et divisions
cellulaires → grande cellule basophile (immunoblaste) → LT et LB/plasmocytes + lymphocytes mémoires B & T
Conséquences
1. Prolifération
- Hyperplasie par entrée en action des lymphocytes, macrophages et plasmocytes: ADNP, hypertrophie amygdales et tissu adénoïdien, splénomégalie
- Lymphocytose médullaire et sanguine
- Plasmocytose médullaire (plasmocytes normalement absents du sang → causée par PAR, auto-immun, néo,
cirrhose, infections virales)
- Transformation immunoblastique
- Modification cytologique (frottis) : noyau s’active avec synthèse d’ADN et mitose → cytoplasme + abondant et
basophile et riche en organites → immunoblaste (mi-chemin entre lympho repos et plasmocyte) - Réponse effectrice
- Aug Ig du sérum, anticorps spécifiques des plasmocytes et destruction de l’antigène - Régulation et modulation par LT activateurs et suppresseurs
- Retour à l’état de repos (surveillance immunitaire par lymphocytes mémoires)
Décrire et
expliquer les lymphocytes
ou mononucléaires
atypiques parfois observés
à la formule sanguine
Lymphocyte atypique (bénin, réactionnel, dans sang seulement) :
- Noyau demeure avec chromatine condensée ou un peu moins condensée, mais a qq modifications discrètes
comme contour irrégulier - Cytoplasme plus abondant et hyperbasophile
→ Traduit une affectation lymphocytaire bénigne (immunostimulation non spécifique)
→ Sont nombreux dans les syndromes mononucléosiques : mononucléose infectieuse, infection CMV, autres…
Décrire
l’épidémiologie de
la mononucléose
infectieuse classique
Epstein-Barr (EBV) : mononucléose infectieuse
Autres virus causent maladie semblable mais +/- pharyngite : CMV, parasite, VIH, hépatite…
- EBV surtout chez jeunes adolescents, asx dans la petite enfance
- 90% des gens de 20 ans possèdent les anticorps spécifiques
- Incubation 1 mois, peu contagieux (salive, promiscuité)
Décrire la physiopatho de la mononucléose
infectieuse classique
Réaction immunitaire importante gg et sang → lymphocytose atypique réactionnelle (grande cellule,
cytoplasme abondant et hyperbasophile)
Décrire la symptomatologie de la mononucléose
infectieuse classique
TRIADE (80%) :
- Pharyngite : dysphagie, perte voix, toux sèche, ø spécifiques (pétéchies, point, fausses
membranes…)
- ADNP cervicales post : symétriques, parfois douloureuses
- Fièvre : sueurs nocturnes, frissons, précédée de sx grippaux
- Autres sx : fatigue, myalgies, anorexie, douleur abdo (foie et rate)
Ø lien formel entre mononucléose EBV et syndrome de la fatigue chronique
*** si on donne ampicilline (croyant un strep) = éruption maculopapulaire!!!
Dite l’évolution naturelle de la mononucléose infectieuse classique
Aiguë : 4-6 sem
Subaiguë (plus rare) : 6-8 mois avec convalescence prolongée (grande fatigabilité, sx grippaux,
myalgies, anxiété, persistance ADNP et rarement splénomégalie)
Chronique (rare++) : ad 1 an
** Confère une immunité permanente, ne récidive jamais sauf si immunodéficience (rare++)
Pouvoir
confirmer le diagnostic
d’une mononucléose à
l’aide de tests de
laboratoire appropriés
➢ FSC : Hyperlymphocytoses 10-25 x 10^9/L dont > 20% atypiques durant 3 sem (ø spécifique)
➢ Bilan hépatique : Signes légère hépatite asx (cytolyse et cholestase lors 2 et 3e sem)
➢ Anticorps hétéphophiles (Monospot, monotest, ELISA) : 90% seront positifs, apparait au jour 7,
max à sem 3 puis diminue durant 1-3 mois (si négatif, refaire dans 1 mois), ne sont PAS dirigés
contre antigène d’EBV et n’agglutinent pas les érythrocytes humains
➢ Anticorps anti-VCA-IgM : $$$, faire slm si dx nécessaire (jeune enfants)
*** Toujours éliminer streptocoque chez < 25 ans (risque RAA)
Décrire les principales complications de la monocucléose infectieuse classique
Rares mais parfois mortelles
➢ Hémato : rupture splénique (éviter sport violent), anémie hémolytique à anticorps froids,
thrombopénie, aplasie médullaire
➢ Neuro : méningite aseptique, encéphalite, polynévrite, syndrome Guillan-Barré
➢ Obstructions voies respiratoires par amygdales géantes
➢ Myocardite ou péricardite
Dite les différents traitement pour la mononucléose infectieuse classique
Traitement de support seulement
➢ Repos physique
➢ Fièvre : aspirine ou acétaminophène selon âge
➢ Splénomégalie : éviter trauma
➢ Amygdalite : gargarismes et irrigations salines, éliminer strep (RAA)
***Corticostéroïdes réguliers tràs contestés!! Seulement le tx des complications ORL et hémato
