C4+26+27+30 - Hvordan tolker jeg et EKG? Flashcards
Hvad er relevante observationer ved et EKG?
- Hjerterytmen.
- Hjertefrekvens.
- AV-synkronisitet.
- Intervaller.
- Konfiguration.
- ST-segment.
- EKG diagnose
Hvordan undersøger man for AV-synkronisitet ved et EKG?
Tjekker efter p-tak. Alle afledninger skal undersøges. DOG er der huskeregel fra selveste diiirty medicine på youtube “I like 2 put the P in the V1”. Han siger kardiologer er generelt enige om, at afledning 2 og V1 er de bedste til at vurdere p takker.
Hvordan undersøger man intervallerne ved et EKG?
PR (Er intervallet normalt, for langt (nedsat AV-overledning), for kort (præeksitation)?)
QRS (Er komplekset smalt eller breddeøget?)
QT (Er intervallet normalt eller forlænget (medfødt/medikamentelt induceret)?)
Hvad kigger man efter ved konfigurationen ved et EKG?
Smalle QRS komplekser eller breddeøgede.
Venstresidig grenblok
Højresidig grenblok (M-konfiguration i V1-V2).
Hvordan præsenterer et højresidigt grenblok sig i et EKG?
Kig efter M-konfiguration i V1-V2
Hvordan ser atrieflimren ud på et EKG?
Generelt ser man:
AV-dissociation.
Atriefrekvensen vil være hurtigere end ventrikelfrekvensen
Definerer alle AV blokaderne
- grad –> PR intervallet er forlænget og uændret. Ingen missede beats.
- grad, mobitz 1 –> PR intervallet bliver længere og længere indtil beat (QRS) misses. Mønstret gentager sig efter. Wenkenbauer fenomen.
- grad, mobitz 2 –> QRS komplekser misses regelmæssigt. Farligt mønster
- grads –> Ingen forbindelse mellem atrier og ventrikel. Atrie og ventrikel kontraherer uafhængigt af hinanden. Man kan se p takker i QRS og omvendt.
Hvad kan forårsage AV blok 1 og 2?
Kan være normalt og ses typisk hos: Normal variationer, atleter, syg sinus syndrom, beta blokker(digoxin) induceret, betændelse, inferiør IHD osv.
Hvad kan forårsage AV blok 3?
IHD, fibrose, klap kalcifikation, kongenitte klap lidelser, kirurgi, traumer (typisk i cases), digoxin induceret, infiltrationer osv. Behandling er AKUT.
Årsager til AF?
IHD, thyrotoxicosis, hypertension, overvægt, alkohol osv.
hvornår ses ST elev elevationer?
akut STEMI, priszmetals angina, akut pericarditis (saddelformet), venstre ventrikulær aneurisme.
hvornår ses ST elev depressioner?
Normal variant, digoxin induceret, iskæmi, angina, NSTEMI, akut posterior ST depression (V1-V3).
hvornår ses t inversioner?
Normalt hos afrikanske og børn i V1-V3.
RBBB
RV strain (sekundær til PE).
I V2-V5 –> Anterior iskæmi, HCM, haemmorage subarachnodea, lithium.
I V4-V6 og aVL –> Lareral iskæmi, LVH, LBBB.
I II, III og aVF —> Inferior iskæmi.
Hvad ses ved pulmonal emboli ved EKG?
Sinus takykardi,
RBBB
RV strain (R-axis deviation, dominant R wave, T tak inversion/ST depression i V1-V2.
SIQIIITIII
Hvordan ses hyperkalæmi ved EKG?
Høje t takker (telt-formet)
breddeøget bizarre QRS og mangel på p tak