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Pathologie et immunologie > Autoapprentissage 2 > Flashcards

Autoapprentissage 2 Flashcards

1
Q

Définis Inflammation chronique

A

Inflammation d’une durée prolongée (semaines jusqu’à années) dans laquelle procèdent simultanément l’inflammation
active, la destruction tissulaire et des tentatives de réparations (surtout par fibrose). Elle peut suivre l’inflammation aigüe
ou être insidieuse.

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2
Q

Quelle est la cellule dominante dans l’inflammation chronique?

A

Macrophage

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3
Q

Macrophage dérive de quoi? Différence entre l’avant/après?

A

Monocytes dans le sang (circule dans sang pendant 1 jour) devient macrophage dans les tissus. Macrophages ont plus grande capacité de phagocytose.

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4
Q

Rôles majeurs joués par macrophage dans inflamm chronique? (5)

A
  1. Reconnaissance filtre des entités
  2. Éliminer microbes par phagocytose (dont production de NO et ROS) dans les réponses immun cellulaire et humorale (adaptative)
  3. fait partie des cellules présentatrices d’antigènes (aux lympho T)
  4. Amorcent le processus de la réparation tissulaire et sont impliqués dans la formation de cicatrices et la
    fibrose.
  5. Amorce et propage les réactions inflammatoires, en sécrétant des médiateurs de l’inflammation
    (cytokines [TNF, IL-1], eicosanoïdes et chimiokines).
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5
Q

Qu’est-ce qu’un macrophage activé?

A

Macrophages augmentés de volume, contenant plus d’enzymes lysosomiales, un métabolisme plus actif et
une meilleure habileté à phagocyter et tuer les microbes—–> Ce sont eux qui initient le processus de réparation

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6
Q

Vrai ou faux: Les macrophages activés initient le processus de réparation et sont responsables de la majorité des dommages tissulaires dans l’inflammation chronique.

A

Vrai

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7
Q

Qui suis-je?
Ensemble des cellules originaires du même précurseur dans la moelle osseuse incluant les monocytes sanguins
et les macrophages tissulaires = ?

A

Système des phagocytes mononucléés

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8
Q

Principaux acteurs de l’inflammation dans les maladies chroniques
inflammatoires et auto-immunes?

A

Lymphocytes B et T

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9
Q

Qu’est-ce qu’un plasmocyte?

A

Lymphocyte B activé (dans les tissus) qui produit des Ac dirigés contre un Ag persistant au site inflammatoire ou contre les composants
tissulaires altérés.

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10
Q

Qui suis-je?
Leucocyte abondant dans les réactions immunitaires médiées par les IgE (ex. : allergies) et dans les infections parasitaires
retrouvé au site inflammatoire.

A

Éosinophile

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11
Q

Vrai ou faux:
La Guérison implique la possibilité de restauration des tissus, mais comprend aussi des dépôts de collagène et la formation
d’une cicatrice

A

Vrai

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12
Q

Qu’est-ce que la fibrose et l’angiogenèse?

A

Fibrose: dépôt anormal de tissu conjonctif et de collagène (tissu non regénéré)
Angiogenèse: Processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins chez l’adulte

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13
Q

Nommez 5 circonstances qui vont causer une inflammation chronique?

A
  • Infections persistantes
  • Maladies inflammatoires à médiation immunitaire (activation excessive
    et inappropriée du système immunitaire)
  • Exposition prolongée à des agents toxiques (exogènes ou endogènes)
  • Auto-immunité (maladies auto-immunes)
    -Pathogenèse de plusieurs maladies qui ne sont
    pas considérées à première vue comme des désordres inflammatoires (ex. : Alzheimer, diabète 2)
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14
Q

L’inflammation chronique a une durée plus longue que l’inflammation aiguë, car elle est secondaire à la présence d’un stimulus
persistant. Donnez trois exemples de maladies où l’on retrouve un tel stimulus.

A

Les infections persistantes (tuberculose), l’exposition à du matériel étranger non dégradable (silice cristalline) et les maladies auto-immunes (lupus érythémateux).

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15
Q

Trois événements surviennent simultanément dans un foyer d’inflammation chronique. Quels sont-ils?

A
  1. Infiltration, surtout par des cellules inflammatoires mononucléées (macrophages, monocytes, lymphocytes);
  2. Destruction tissulaire persistante, soit par le stimulus nocif ou par les cellules inflammatoires.
  3. Tentatives de réparation des tissus par deux phénomènes principaux : angiogenèse (vaisseaux sanguins) et fibrose (collagène)
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16
Q

Nommez les différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un site d’inflammation chronique et décrivez-les.
(5)

A
  1. Macrophage (sécrétion de produits qui augmentent la destruction tissulaire, la prolifération vasculaire, la fibrose et la
    réaction immunitaire)
  2. lymphocytes (production de cytokines pour activer les macrophages), plasmocytes (production d’Ac)
  3. eosinophiles (phagocytose et production de facteurs pouvant détruire les parasites)
  4. Neutrophiles : destruction de microbes, production des enzymes
  5. Fibroblastes : synthèse du collagène
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17
Q

Décrivez trois mécanismes pouvant expliquer l’augmentation du nombre de macrophages dans un site d’inflammation chronique

A
  1. Recrutement continu de nouveaux macrophages provenant de la circulation sanguine
  2. Prolifération locale de macrophages
  3. Immobilisation des macrophages qui sont déjà sur place, empêchant leur départ.
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18
Q

Définissez les termes suivant: (je crois que c’est impo en histologie)

  1. Granulome
  2. Granulome à corps étranger
  3. Cellule géante multinuclée
A
  1. Une forme distinctive d’inflammation chronique qui consiste en une
    AGRÉGATION DE MACROPHAGES activés qui sont transformés en un amas de cellules ÉPITHÉLIOIDES qui sont souvent fusionnées
    en cellules géantes et entourées par une couche de lymphocytes, qui apparaissent sur la peau, des muqueuses ou des organes.
  2. Agglomération de cellules épithélioïdes (macrophages transformés) autour du corps étranger trop gros pour être phagocyté
  3. Fusion de cellules épithélioïdes dans un granulome (À mesure que les macrophages entourent et isolent le corps étranger, certains d’entre eux fusionnent pour former des cellules géantes multinucléées)
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19
Q

Dans quel type de nécrose peut-on retrouver une bordure inflammatoire distincte en granulome?

A

Nécrose caséuse

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20
Q

Nommez quelques exemples de maladies avec inflammation granulomateuse

A
  • Tuberculose (le plus impo je crois)
  • Syphilis
  • Lèpre
  • Maladie de Crohn
  • Sarcoïdose
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21
Q

Quels sont les deux principaux types de granulome (nommer, expliquer c’est quoi et leur mécanisme de formation)?

A

GRANULOME À CORPS ÉTRANGER
- Agglomération de cellules épithélioïdes et de cellules géantes autour et à la surface du corps étranger trop gros
pour être phagocyté
- Se forme autour de corps étrangers inertes, par exemple des fils de suture en matière synthétique.
**La formation
de ces granulomes ne représente pas une réaction immunitaire contre ces corps étrangers.

GRANULOME IMMUNITAIRE
- Résulte de l’activation des macrophages dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité retardée.
- Causé par des particules insolubles (souvent microbes intracellulaires) capables d’induire une réponse
immunitaire cellulaire et difficilement dégradable
- Les macrophages ingèrent les particules, les apprêtent et les présentent aux lymphocytes T qui sont alors activés,
et qui produisent des cytokines (IL-2 et IFN-γ) activant à leur tour les macrophages (qui peuvent alors se
différencier en cellules épithélioïdes puis en cellules géantes)

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22
Q

Vous avez fait l’ablation de l’appendice d’un jeune homme et vous lui enlevez ses points de suture. Il vous demande ce qu’il arrivera
des points profonds que vous avez utilisés pour refermer la paroi abdominale. Ces sutures sont en fibres synthétiques et vont
demeurer en place pour le reste de la vie de ce patient.

A

Il s’agit d’un exemple de formation de granulome à corps étranger : il se forme autour des produits inertes que les macrophages sont
incapables de digérer. Étant recouvertes de macrophages, ces particules étrangères sont moins dommageables pour les tissus, et
peuvent persister pour la vie. Des granulomes semblables peuvent se former autour de structures qui ne sont pas vraiment des corps
étrangers (ex. : autour des kystes rompus, les macrophages étant activés par la kératine contenue dans le kyste et qui est en contact
avec le derme).

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23
Q

Définis le terme suivant: Fibrose

A

Dépôt excessif de collagène et d’autres composants de la MEC dans un
tissu (surtout en cas de maladie chronique).

Ou

Dépôt anormal de tissu conjonctif dans les poumons, le foie, le rein,
autres organes comme conséquence de l’inflammation chronique ou dans le myocarde après infarctus.

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24
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation? Dans quelles conditions aura-t-on de la cicatrisation?

A

Si les lésions tissulaires sont sévères ou chroniques et résultent en un dommage aux cellules parenchymateuses et
épithéliales en plus du tissu conjonctif, ou bien si des cellules qui ne se divisent pas sont lésées, la réparation ne peut PAS se
faire avec la régénération uniquement. Dans ses conditions, la réparation se fait par des dépôts de tissus conjonctifs
(fibreux), résultant en cicatrices ou la combinaison de cellules régénérées et la formation de cicatrices.

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25
Q

Est-ce que la cicatrisation permet d’accomplir la fonction des cellules parenchymateuses perdues?

A

Non, mais même si le tissu fibreux ne peut accomplir la fonction des cellules parenchymateuses perdues, ils amènent une assez
grande stabilité dans la structure qui permet la fonction du tissu à long-terme.

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26
Q

Comment appelle-t-on le tissus formé par la ré-épithélialisation de la plaie? Il est complètement formé quand?

A

Tissu de granulation, complètement formé entre le 3e et le 5e jour

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27
Q

Quelles sont les 3 couches du tissu de granulation, de superficiel à profond?

A
  • Exsudat fibrino-leucocytaire (gale, croûte)
  • Prolifération néo-vasculaire
  • Prolifération fibroblastique
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28
Q

Qui suis-je?
Protéine formant l’échafaud extracellulaire. Elle assure le support structurel qui soutient les organismes
multicellulaires.

A

Collagène

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29
Q

Le collagène est responsable de la force _____, donc permet au tissu sous tension de s’étirer

A

élastique

30
Q

Différents types de collagène sont encodés par différents gènes :
1. Quels types sont fibrillaire et lequel est non fibrillaire?
2. Quel collagène forme la majorité du tissu conjonctif dans les plaies guérissant et particulièrement dans les
cicatrices?
3. Que forme l’autre type de collagène?

A
  1. Type I, II, III, V et VI: fibrillaire
    Type IV: Non fibrillaire
  2. C’est le collagène fibrillaire
  3. Le collagène non-fibrillaire forme la membrane basale avec la laminine et les protéoglycanes.
31
Q

Complète la phrase: La force de tension du collagène fibrillaire dérive de leur _______ ______, qui est le résultat de liaisons covalentes.

A

Lien croisé

32
Q

Les compagnons de Jacques Cartiers ont le scorbut, causé

par une déficience en vitamine C. Essayez de formuler une hypothèse d’explication des symptômes de cette maladie.

A

La vitamine C joue un rôle important dans la synthèse du collagène, étant impliquée dans l’hydroxylation de la proline et
la lysine. L’hydroxylation de ces deux acides aminés est nécessaire pour la liaison des chaînes alpha et pour le “cross
linking” des molécules de collagène, ce qui lui confère sa résistance. La déficience en vitamine C perturbe la synthèse du
collagène et le rend moins résistant. Il en résulte un affaiblissement par exemple des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne
des saignements.

33
Q

Cellule qui produit les fibres de la MEC (dont le collagène)

A

Fibroblaste

34
Q

Quel est le but de la contraction de la cicatrice?

A

La contraction aide à fermer la blessure en diminuant la distance entre les deux bords dermiques et en réduisant
la surface de la plaie.

35
Q

Qu’est-ce que la force tensile d’une cicatrice? Quels 2 facteurs déterminent le rétablissement de la force de tension?

A

Force de tension maximale pouvant être exercée sur la surface de peau (à quel point tu peux étirer la cicatrice comme tu étires la peau normale)

Le rétablissement de la force de tension est déterminé par 2 facteurs:

  1. Accumulation nette de collagène durant les deux premiers mois de la guérison
  2. Modification structurale des fibres de collagène (croisement de liens, ­ de leur grosseur
36
Q

Quels sont les principaux mécanismes de guérison pour la guérison par première intention et pour la guérison par seconde intention?

A

1ere intention: La régénération épithéliale
2ème intention: par combinaison
entre la régénération et la cicatrisation.

37
Q

Comment est la contraction pour la guérison par première intention et pour la guérison par seconde intention?

A

1ere intention: Une petite cicatrice est formée (ré-épithélialisation pour fermer la plaie), mais la contraction de la plaie est
minimale.

2ème intention: Importante contraction de la plaie pour réduire l’écart entre les bords de peau via les myofibroblastes.

38
Q

Qui suis-je?

Plaie propre, non infectée, faite et refermée chirurgicalement avec des points de suture, par exemple.

A

Guérison par première intention

39
Q

Quelles sont les étapes de regén/cicatrisation pour la guérison par première intention et pour la guérison par seconde intention?

A

1ere: L’espace d’incision étroit est rempli des caillots de fibrine de sang, puis est envahi rapidement par le tissu de
granulation et couvert par le nouvel épithélium

2eme:
Réaction inflammatoire plus intense, formation abondante de tissu de granulation, beaucoup de dépôts de
collagène (accumulation de la MEC), menant à la formation d’une cicatrice substantielle.
En surface, il y a un exsudat de fibrine et de neutrophiles, dans la portion moyenne une importante prolifération
de vaisseaux sanguins, le tout accompagné d’œdème et de cellules inflammatoires mononuclées. La portion
profonde est occupée par une prolifération de fibroblastes synthétisant du collagène

40
Q

Vrai ou faux: Après une guérison de seconde intention, pour le myocarde, le tissu de remplacement possède les propriétés fonctionnelles du tissu initial.

A

Faux, ne possède pas

41
Q

Concernant le healing of wound: Complétez la phrase

Dans les premiers 24h, les ______ migrent vers
le caillot de fibrine.

A

neutrophiles

42
Q

Concernant le healing of wound: Complétez la phrase

Jour 3
Les neutrophiles sont 
remplacés par les 
\_\_\_\_\_\_\_\_\_. Le tissu de 
\_\_\_\_\_\_\_ envahit l’incision. 
 La prolifération des 
cellules épithéliales continuent.
A

macrophages

granulation

43
Q

Vrai ou faux: La force de tension de la blessure augmente avec le temps.

A

Vrai

44
Q

Quelles sont les 3 différences entre les guérisons de première intention et de seconde intention?

A
  1. Guérison de 2e intention a un caillot/gale plus large et plus riche en fibrine et fibronectine à la surface de la plaie.
  2. Inflammation plus intense dans la guérison de 2e intention parce que les plus gros tissus lésés ont un + grand
    volume de débris nécrotiques, d’exsudat et de fibrine qui doit être retiré, donc + de potentiel à une lésion
    secondaire dû à l’inflammation.
  3. Guérison de 2e intention a besoin d’un volume plus grand de tissu de granulation pour remplir les espaces et
    procurer un cadre de base pour la ré-épithélialisation (plus lente) ce qui corrèle souvent avec une plus grande
    masse de tissu cicatriciel
45
Q

Vous devez faire l’ablation d’un kyste cutané à la joue d’une femme de 22 ans, mannequin de grande réputation. La plaie chirurgicale
est linéaire, ses rebords sont nets et l’opération est faite avec des techniques stériles. La patiente est inquiète de l’apparence de la
cicatrice. Que direz-vous à cette jeune femme après l’opération?

A

Il s’agit d’une guérison de plaies de première intention, donc on peut s’attendre à une re-épithélialisation en 24 à 48 heures. Par la
suite, le tissu de granulation formé devrait être peu abondant et la cicatrice devrait guérir assez rapidement sans laisser de séquelle
majeure.

46
Q

Vous revoyez cette patiente cinq ans plus tard. Quelques rides sont apparues près de ses yeux et elle en est très affectée. Elle se
plaint de douleurs à l’estomac. L’investigation démontre la présence d’un ulcère d’estomac. Vous décidez d’utiliser un traitement
non chirurgical. Comment cet ulcère va-t-il guérir ?

A

Il s’agit d’une guérison de plaies de seconde intention. La nécrose est abondante et la guérison nécessite la formation d’une quantité
importante de tissu de granulation. Ce tissu se forme à partir du tissu sain autour de la plaie et a une architecture très bien définie.
En surface, on retrouve un exsudat de fibrine et de neutrophiles; dans la portion moyenne se trouve une importante prolifération
de petits vaisseaux sanguins, le tout accompagné d’œdème et de cellules inflammatoires mononucléées. La portion profonde est
occupée par une prolifération de fibroblastes synthétisant du collagène

47
Q

Quand retrouve-t-on un processus de seconde guérison?

A

Lors de perte de cellules ou de tissus plus étendue (plaies larges, abcès, ulcération, nécrose ischémique
(infarctus) dans les organes parenchymateux

48
Q

Décrire la séquence et la chronologie des évènements qui ont lieu lors de la guérison d’une plaie

A
  1. Phase inflammatoire (24h): Formation d’un caillot sanguin pour arrêter saignement, neutrophiles arrivent
  2. Phase proliférative (3-5 jours): les fibroblastes et les cellules endothéliales prolifèrent pour former un tissu de
    granulation (à la surface, rose, doux et granuleux) afin de combler la plaie. Angiogenèse (jour 5 = pic), oedèmes
  3. Phase de maturation
    -5e jour : angiogenèse atteint un pic alors que le tissu de granulation remplit l’espace d’incision. Les fibrilles de
    collagènes sont plus abondantes et commencent à former un pont au niveau de l’incision. Les cellules épithéliales
    continuent de proliférer, formant une mince couche épithéliale.
    -Formation d’une cicatrice: Tissu de granulation est converti en cicatrice pâle et avasculaire, fin cicatrice 1 mois
    -Contraction de la plaie: pour plaies 2 intention, formation, sur les côtés de la plaie, d’un réseau de myofibroblastes qui se contractent dans le
    tissu de la plaie
    -Remodelage du tissu conjonctif: MEC changée
    -Récupération de la force de tension
49
Q

Complétez ces stats:
1 semaine après avoir enlevé les points de suture, la force de tension est d’environ ____% de celle de la peau non-lésée puis augmente beaucoup pendant les 4 semaines suivantes, elle diminue après le 3e mois pour atteindre un
plateau à ____% de la force de traction du tissu non lésé (cette dernière dure toute la vie).

A

10%
70-80%

ps: c’était écrit 4 fois dans le doc so I guess c’est impo??

50
Q

La même patiente a abandonné la carrière de mannequin et vient de joindre les Hell’s Angels. Peu adroite, elle vient de faire une
chute de sa motocyclette et elle a une large plaie au niveau de la cuisse gauche. Vous essayez de nettoyer la plaie, car elle semble
contenir des petites roches et de la terre. Pourquoi nettoyer la plaie?

A

Une plaie contaminée par des bactéries et des corps étrangers va guérir moins vite qu’une plaie propre. Dans une plaie contaminée,
la phase initiale d’infiltration de la plaie par des neutrophiles et macrophages sera plus marquée que dans une plaie stérile étant
donné qu’il y a un stimulus persistant qui active continuellement la réponse inflammatoire. Le système immunitaire peut réussir à se
débarrasser des bactéries et la guérison peut alors suivre son évolution normale, mais aux dépens d’une plus grande perte tissulaire
et d’une cicatrice plus importante. Il est préférable d’aider la guérison en enlevant le tissu nécrotique (débridement) et en lavant la
plaie.

51
Q

Le rétablissement de la force de tension est déterminée par 2 facteurs : lesquels

A

• Accumulation nette de collagène (plus de synthèse que de dégradation) durant les deux premiers
mois de la guérison
• Modification structurale des fibres de collagène (croisement de liens, augmentation de la grosseur
des fibres)

52
Q

Quelle est la structure d’un tissu de granulation ?

A

Tissu rose, mou, d’apparence granuleuse tapissé en surface par un exsudat de fibrine et de leucocytes reposant
sur une zone moyenne de petits vaisseaux sanguins et de cellules inflammatoires mononucléées, sur une zone
profonde de prolifération fibroblastique et de collagène. Les nouveaux tissus de granulation sont souvent
œdémateux.

53
Q

Quelle est la protéine principale constituant une cicatrice ?

A

Le collagène

54
Q

Alfonzo est l’étoile du cirque de Milan. Son numéro de trapèze est célèbre dans toute l’Italie. Alors qu’il est en tournée à Montréal, il
est amené à l’urgence pour une douleur abdominale vive. Vous faites le diagnostic d’appendicite aiguë et opérez le pauvre Alfonzo.
Après l’opération, il est très inquiet au sujet de sa cicatrice et surtout de savoir quand il pourra retourner au trapèze. Expliquez-lui les
principes de la force tensile des cicatrices.

A

Après une semaine, la cicatrice possède 10% de la force tensile de la peau normale. Cette force augmente rapidement dans les quatre
semaines suivantes, puis atteint un plateau à trois mois avec une force tensile de 70 à 80% de la peau normale. On peut enlever les
points de suture après une semaine, mais le patient doit faire attention aux efforts violents pour plusieurs semaines. Le pauvre Alfonzo
devra donc patienter un peu.

55
Q

Vous voyez un patient qui a subi l’ablation d’un petit kyste cutané la semaine précédente. L’opération a été faite par un de vos
collègues, mais ce dernier est parti en vacances. La plaie est rouge, douloureuse et il s’en écoule un liquide trouble malodorant. Un
des points de suture est rompu. Pourquoi ne pas refermer cette plaie?

A

Cette plaie semble infectée. Elle présente des signes d’inflammation aiguë, et laisse s’écouler du pus. On ne doit pas refermer une
telle plaie étant donné qu’il faut traiter l’infection avant d’espérer la guérison des tissus. La plaie doit rester ouverte pour permettre
l’écoulement du pus. Vous pourrez ajouter un traitement aux antibiotiques. Si vous refermez la plaie, vous créez un milieu propice à
la prolifération bactérienne, et la destruction tissulaire sera plus marquée, avec formation d’une cicatrice plus importante

56
Q

Quelles sont les 5 étapes de synthèse du collagène

A
  1. Pré-procollagène transcrit des gènes du
    collagène dans le RER des fibroblastes;
  2. Procollagène;
  3. Formation d’une triple hélice avec 3
    procollagènes;
  4. Formation de l’unité de base des fibrilles en
    clivant la triple hélice;
  5. Liens croisés entre les fibrilles pour former la
    fibre de collagène;
  6. Les TGF-β stimulent la production du collagène et
    inhibent sa dégradation. TGF-β est l’agent fibrogénique le plus important (produit par le tissu de granulation,
    cause la migration et la prolifération des fibroblastes, ­ la synthèse de collagène et de fibronectine, ¯ la
    dégradation de la MEC).
57
Q 
La dégradation du collagène se fait via la famille des \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_  dont l’activité dépend 
du \_\_\_ (ion).
A

métalloprotéases matricielles (MMPs)

Zinc

58
Q

Vrai ou faux: Les sécrétions des MMPs sont induites par les TGF-b et les stéroïdes et elles sont inhibées par les facteurs de croissance (PDGF et FGF), les cytokines (IL-1, TNF) et la
phagocytose des macrophages.

A

Faux c’est le contraire:
Les sécrétions des MMPs sont induites par les facteurs de croissance (PDGF et FGF), les cytokines (IL-1, TNF) et la
phagocytose des macrophages et elles sont inhibées par les TGF-b et les stéroïdes

59
Q

Quelles sont les étapes de la cicatrisation?

A
  • Inflammation
  • Angiogenèse et formation du tissu granulaire
  • Migration et prolifération des fibroblastes
  • Dépôts de tissu conjonctif (production de MEC) qui forme avec vaisseaux et leucocytes le tissu
    granulaire.
  • Maturation et réorganisation du tissu fibreux (remodelage) pour produire la cicatrice fibreuse stable.
60
Q

Il y aura une cicatrice quand?

A

Si la lésion tissulaire est sévère ou chronique et résulte en dommages aux cellules parenchymateuses et épithéliales en
plus du tissu conjonctif ou bien si des cellules indivisibles sont touchées

61
Q

Vous êtes cardiologue et voyez M. Dubé, patient ayant eu il y a quelques années un infarctus du myocarde. Il s’agissait d’un infarctus
important, impliquant toute la paroi antérieure du ventricule gauche. M. Dubé est toujours essoufflé et ne peut plus travailler.
L’investigation clinique montre que le ventricule gauche ne pompe plus que 40% du débit qu’il devrait normalement faire circuler.
Expliquez pourquoi.

A

L’infarctus a guéri par seconde intention en formant une large cicatrice. Il s’agit toutefois d’un tissu de remplacement,
qui ne possède pas les propriétés fonctionnelles du tissu initial, en particulier le myocarde dans ce cas. La cicatrice ne
peut donc pas pomper le sang et il en résulte que le cœur est très hypothéqué, ne pouvant fonctionner adéquatement
avec le myocarde résiduel, ce qui entraîne les symptômes du patient.

62
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse?

A

Processus de développement de nouveaux vaisseaux sanguins

63
Q

Quels sont les 2 formes d’angiogenèse?

A

À partir des vaisseaux pré-existants ou à partir de cellules précurseurs endothéliales

64
Q

Quels sont les 2 facteurs de croissance les plus importants impliqués dans l’angiogenèse?

A

Les plus importants facteurs de croissance sont VEGF et FGF-2 (basic fibroblast growth factor).

65
Q

Parle moi de VEGF-A, VEGF-B Ou PIGF et de VEGF-C et D

A

VEGF-A : généralement désigné par VEGF et est le principal inducteur de l’angiogenèse après une lésion ou
une tumeur.

VEGF-B et PIGF : développement de vaisseaux sanguins chez l’embryon.

VEGF-C et -D : stimule l’angiogenèse et le développement des vaisseaux lymphatiques

Ces facteurs de croissance qui est produit spécialement par les cellules endothéliales.
§ VEGF est surtout induit par hypoxie, mais aussi par PDGT (platelet-derived growth factor), TGF-α, and TGF-β.
§ VEGF stimule la prolifération et la migration des cellules endothéliales, la vasodilatation en stimulant la
production de NO et contribue à la formation de la lumière vasculaire

66
Q

Vrai ou faux: les facteurs de croissance VEGF se lient à des récepteurs couplés à des protéines G

A

Faux, ils se lient à des récepteurs tyrosine kinase, le plus important pour l’angiogenèse
étant VEGFR-2

67
Q

Rôle de FGF-2

A

stimule la prolifération des
cellules endothéliales et la migration des macrophages et fibroblastes vers la zone endommagée et stimule la
migration des cellules épithéliales pour couvrir la plaie de l’épiderme

68
Q

Vrai ou faux: Fibrose et cicatrices sont semblables, ils ont les mêmes mécanismes, mais la fibrose s’applique plus à un dépôt de collagène dans les maladies chroniques

Si c’est faux: expliquez les différences
Si c’est vrai: expliquez comment on les distingue

A

Vrai

Mais y a quand même une distinction à avoir: la fibrose est induite par un stimulus blessant (et non de courte durée) persistant comme une
infection, réaction immunologique, etc. et suit une séquence d’étapes moins ordonnée.

(et comme dit dans l’énoncé, fibrose est dans les maladies chroniques)

69
Q

C’est quoi la fibrose

A

Dépôt excessif de collagène et d’autres composants de la MEC dans un tissu

70
Q

Agent fibrinolytique toujours impliqué lors de maladies, peu importe la maladie.

A

TGF-β

71
Q

Rôle du TGF-B

A

Il est produit dans la majorité des cellules du
tissu de granulation et cause la migration des fibroblastes et leur prolifération, l’augmentation de la synthèse de
collagène, de protéoglycanes et de la fibronectine, de la diminution de la dégradation de la MEC et du collagène
en raison de l’inhibition des métalloprotéases (MMPs) par les TIMPs. Agit aussi comme cytokine anti-inflamm.

72
Q

Nommez les quatre étapes qui surviennent lors de la réparation tissulaire par la fibrose.

A

1) Formation de nouveaux vaisseaux (angiogenèse)
2) Migration et prolifération des fibroblastes
3) Production de matrice extracellulaire
4) Maturation et organisation du tissu fibreux

Pathologie et immunologie (21 decks)

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