Auto apprentissage 1 Flashcards
Quelle est la différence entre l’autolyse et l’hétérolyse?
Autolyse: Lorsque la nécrose (digestion enzymatique) résulte des enzymes des lysosomes des cellules mêmes
Hétérolyse: Lorsque la nécrose (digestion enzymatique) résulte des enzymes provenant des lysosomes de leucocytes immigrants
Quels sont les «eat me signals» de la cellule pour l’apoptose?
Phosphatidylsérine à l’extérieur plutôt qu’à l’intérieur
Ou sont produit les enzymes hydrolytiques et la membrane du lysosome?
Les enzymes hydrolytiques et la membrane du lysosome sont produites par le RE rugueux, puis transférées séparément dans l’appareil de Golgi. D’autres se forment par bourgeonnement dans la face trans de l’appareil de Golgi.
Quels sont les deux processus principaux auxquels les lysosomes participent.
Expliquez.
Hétérophagie : processus lysosomal de digestion de matériel provenant de l’environnement extracellulaire par des vacuoles d’endocytose (surtout chez les neutrophiles et les macrophages). Membrane plasmique laisse passer les particules nutritives en formant des vacuoles. Chacune de celles-ci se détache de la membrane, puis fusionne avec un lysosome, qui en digère le contenu grâce à ses enzymes.
Autophagie : procédé par lequel la cellule se nourrit de son propre contenu par digestion lysosomale (recycler la matière organique intracellulaire). Mécanisme de survie.
Les organites cellulaires et une portion du cytosol sont séparés du cytoplasme par une vacuole autophagique
(formé à partir d’une portion du RER exempte de ribosomes). Plus tard, la vacuole autophagique va fusionner avec le lysosome pour former un autophagolysosome et son contenu va être digéré par les enzymes lysosomiales.
L’autophagie est initiée par un complexe multiprotéique qui capte la carence en nutriments et stimule la formation de la vacuole autophagique.
Que signifie une hypertrophie du réticulum endoplasmique lisse?
- L’hypertrophie du REL hépatocytaire par induction enzymatique se traduit par une hypertrophie du cytoplasme hépatocytaire avec un aspect finement granuleux éosinophile.
- Due à l’exposition continue aux produits chimiques métabolisés par le REL.
- Les enzymes du REL augmentent la solubilité de certains produits pour faciliter leur sécrétion.
- Les produits formés par la réaction oxydative sont réactifs et peuvent endommager la cellule.
- S’il s’adapte à un produit chimique (via le cytochrome P-450), il augmente aussi sa capacité de métaboliser les autres agents puisque plus d’enzymes sont synthétisées.
Que signifie une mégamitochondrie?
- Cause des problèmes lors de la phosphorylation oxydative
- Peut aussi être associé à de l’alcoolisme chronique dans le foie
- Un élargissement de l’espace intermembranaire avec condensation de la matrice, par transfert d’eau.
- Mitochondrie de taille et forme anormalement grosse, présente chez des foies d’alcooliques et lors de certaines déficiences nutritionnelles
Que sont les corps de Mallory?
- Inclusion intracytoplasmique éosinophile dans les cellules du foie de filaments intermédiaires de kératine
- Présents dans beaucoup de maladies hépatiques reliées à l’alcoolisme
Qu’est-ce que la stéatose?
La stéatose est une accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses
Arrive surtout au niveau du foie, parce que c’est le principal organe impliqué dans le métabolisme des acides gras, mais peut aussi se produire dans le cœur, le rein, les muscles et d’autres organes.
Impact va de aucun effet à mort cellulaire (cirrhose, cancer) selon sévérité de l’accumulation
Quelles sont les causes de la stéatose?
Surtout: Diabète sucré, obésité, abus d’alcool
Aussi: toxines (CCl4), carence en protéine, anoxie
Problème dans une de ces étapes:
i. Acides gras libres en provenance du tissu adipeux, de la nourriture ou formés à partir de l’acétate
ii. Acides gras libres transportés jusqu’aux hépatocytes
iii. Acides gras libres transformés en triglycérides, en cholestérol, en phospholipides ou en corps cétoniques
iv. Triglycérides s’associent avec apoprotéines pour former des lipoprotéines qui seront libérées dans la circulation
Que sont les polyosides?
Les polyosides sont des glucides formés de l’union de nombreux oses, tels le glycogène, l’amidon et la cellulose.
Comment sont les vacuoles lorsqu’elles emmagasinent de l’eau, des triglycérides et des polyosides?
Vacuoles claires
À quoi sont associés des dépôts intracellulaires excessifs de glycogène?
Anormalités dans le métabolisme du glucose ou du
glycogène (déficience enzymatique : non réversible et progressive). Dans le diabète sucré très mal contrôlé, le glycogène
s’accumule dans l’épithélium tubulaire rénal, les myocytes cardiaques et les cellules B des ilots de Langerhans.
Qu’est-ce que la lipofuscine?
D’où ça provient?
Pigment endogène
Provient de la peroxydation des lipides membranaires
Complexes de lipides et de protéines qui dérivent de la peroxydation catalysée par les radicaux libres des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires
Pigment brun-jaune et granuleux, surtout au niveau du foie, du cerveau et du coeur
Qui a plus de lipofuscine une jeune fille de 15 ans ou un homme de 85 ans?
Homme de 85 ans
Le lipofuscine n’est pas nuisible à la cellule, mais est un marqueur des
dommages causés par les radicaux libres par le passé
Rend visible les lésions causées par les radicaux libres
Qu’est-ce que l’hémosidérine?
Pigment granuleux endogène dérivé du fer de l’Hg dégradée.
Apparence jaune tournant vers le brun
Accumulation dans tissus ou il y a un excès local ou système de fer
Quand il y a un excédent de fer, les
micelles de ferritine forment de gros agrégats ce qui représente les granules d’hémosidérine
Est-ce que l’accumulation d’hémosidérine est pathologique?
Normalement oui
Petites quantités dans moelle osseuse, rate ou foie normal
P.S: excès de fer localisés entraînent des hémorragies locales créant un ecchymose. Macrophages phagocytent débris de GR et transforment Hg en hémosidérine.
Qu’est-ce que la calcification pathologique?
Déposition anormale de sels de calcium, ainsi que de plus petites quantités de fer, de magnésium et d’autres minéraux.
Décrire la calcification dystrophique.
Tissus sains ou nécrotiques? Conséquences possibles? Quels sont les taux de calcium? Causes fréquentes? Quelle est l'apparence du calcium? Quelles sont les conséquences de l'hypercalcémie?
- Se produit localement dans des tissus nécrotiques.
- Peut causer des dysfonctions au niveau des organes.
- Se produit avec un taux de calcium normal et en absence de problème au niveau du métabolisme du calcium.
- Presque inévitable dans les plaques d’athérome de l’artériosclérose avancée, dans les valves cardiaques âgées ou endommagées. Par exemple, la calcification dystrophique des valves aortiques est une importante cause de sténose aortique chez les personnes âgées.
- Le calcium apparaît comme fin et granuleux.
- L’hypercalcémie accentue la calcification dystrophique.
Décrire la pathogenèse de la calcification dystrophieque.
- Le calcium se lie à des phospholipides présents dans les membranes des vésicules.
- Les phosphatases associées avec la membrane produisent des groupements phosphates qui s’accumulent.
L’initiation de la calcification intracellulaire se produit dans la mitochondrie de cellules mourantes ou mortes (nécrosées) qui ont perdu leur habileté de réguler leur calcium intracellulaire. - Les phosphates se lient au calcium.
- Le cycle de liaison du calcium et du phosphate se répète, ce qui en élève la [locale] et qui produit un dépôt près de la membrane.
- Suite à un changement de conformation des groupements calcium et phosphate, il y a production de petits cristaux, qui eux peuvent se propager et entraîner plus de dépôts de calcium.
N.B. Le produit final est la formation de cristaux de phosphate de calcium.
Décrire la calcification métastatique.
Dans tissus sains ou nécrotiques?
Ou dans le corps?
Causes?
- Se produit dans des tissus sains.
- Est presque toujours le résultat d’une hypercalcémie secondaire à des problèmes du métabolisme du calcium.
- Peut se produire à peu près n’importe où dans le corps, mais principalement dans le tissu interstitiel (acide): du mucus gastrique, des reins, des poumons, des artères systémiques et des veines pulmonaires.
- Causes de l’hypercalcémie :
Sécrétion de l’hormone parathyroïdienne: due à une tumeur primaire de la glande parathyroïde ; Destruction du tissu osseux : destruction de l’os due aux effets d’un renouvellement accéléré, d’une immobilisation ou de tumeurs (augmentation du catabolisme osseux associé à un myélome multiple, à une leucémie ou à des métastases squelettiques diffuses) ; Problèmes liés à la vitamine D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un
précurseur de vitamine D;
Insuffisance rénale : dans laquelle la rétention de phosphate mène à l’hyperparathyroïdie secondaire.
Décrire la pathogenèse de la calcification métastatique.
Conséquences cliniques?
Elle est la même que pour la calcification dystrophique sauf que les dépôts peuvent apparaître sous forme non cristalline ou en cristal d’hydroxyapatite.
Ne cause pas de dysfonctionnement clinique normalement.
On peut le voir au niveau du poumon et des reins parfois.
Quels sont les déterminants de la cinétique démographique des population cellulaires?
Surtout:
• Taux de prolifération
• Taux de différenciation
• Taux de mort par apoptose
Aussi:
• Stimulation physiologique et pathologique
• Signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la prolifération
• Durée du cycle cellulaire
• Entrée de cellules quiescentes dans le cycle cellulaire (deviennent prolifératives)
Que sont les tissus permanents?
Donnez des exemples.
Cellules sont différenciées et n’ont aucune capacité de régénération (cellules ayant quitté le cycle cellulaire; pas de prolifération).
Il y a donc formation de cicatrices, car les blessures au cerveau et au cœur sont irréversibles.
- Cellules musculaires squelettiques et cardiaques
- Neurones
Que sont les tissus quiescents
Donnez des exemples.
Ces cellules ont normalement un faible taux de réplication (G0 du cycle cellulaire), mais peuvent
se diviser rapidement (prolifération) en présence de stimuli (une blessure ou la perte de la masse tissulaire)
et reconstituer le tissu d’origine. Ces tissus ont une capacité limitée de régénération, sauf le foie.
Parenchyme de pratiquement tous les tissus solides comme le foie, le rein et le pancréas.
- Cellules hépatiques, rénales, du pancréas (parenchyme des tissus les plus solides)
- Fibroblastes, chondrocytes et ostéocytes
- Cellules musculaires lisses
- Endothélium vasculaire, lymphocytes et leucocytes
N.B. Les cellules quiescentes incluent les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules des muscles lisses. Ces cellules sont particulièrement importantes dans la guérison des plaies. Mis-à-part le foie, les tissus stables ont une capacité limitée de se regénérer après une blessure.