Auto apprentissage 1 Flashcards
Quelle est la différence entre l’autolyse et l’hétérolyse?
Autolyse: Lorsque la nécrose (digestion enzymatique) résulte des enzymes des lysosomes des cellules mêmes
Hétérolyse: Lorsque la nécrose (digestion enzymatique) résulte des enzymes provenant des lysosomes de leucocytes immigrants
Quels sont les «eat me signals» de la cellule pour l’apoptose?
Phosphatidylsérine à l’extérieur plutôt qu’à l’intérieur
Ou sont produit les enzymes hydrolytiques et la membrane du lysosome?
Les enzymes hydrolytiques et la membrane du lysosome sont produites par le RE rugueux, puis transférées séparément dans l’appareil de Golgi. D’autres se forment par bourgeonnement dans la face trans de l’appareil de Golgi.
Quels sont les deux processus principaux auxquels les lysosomes participent.
Expliquez.
Hétérophagie : processus lysosomal de digestion de matériel provenant de l’environnement extracellulaire par des vacuoles d’endocytose (surtout chez les neutrophiles et les macrophages). Membrane plasmique laisse passer les particules nutritives en formant des vacuoles. Chacune de celles-ci se détache de la membrane, puis fusionne avec un lysosome, qui en digère le contenu grâce à ses enzymes.
Autophagie : procédé par lequel la cellule se nourrit de son propre contenu par digestion lysosomale (recycler la matière organique intracellulaire). Mécanisme de survie.
Les organites cellulaires et une portion du cytosol sont séparés du cytoplasme par une vacuole autophagique
(formé à partir d’une portion du RER exempte de ribosomes). Plus tard, la vacuole autophagique va fusionner avec le lysosome pour former un autophagolysosome et son contenu va être digéré par les enzymes lysosomiales.
L’autophagie est initiée par un complexe multiprotéique qui capte la carence en nutriments et stimule la formation de la vacuole autophagique.
Que signifie une hypertrophie du réticulum endoplasmique lisse?
- L’hypertrophie du REL hépatocytaire par induction enzymatique se traduit par une hypertrophie du cytoplasme hépatocytaire avec un aspect finement granuleux éosinophile.
- Due à l’exposition continue aux produits chimiques métabolisés par le REL.
- Les enzymes du REL augmentent la solubilité de certains produits pour faciliter leur sécrétion.
- Les produits formés par la réaction oxydative sont réactifs et peuvent endommager la cellule.
- S’il s’adapte à un produit chimique (via le cytochrome P-450), il augmente aussi sa capacité de métaboliser les autres agents puisque plus d’enzymes sont synthétisées.
Que signifie une mégamitochondrie?
- Cause des problèmes lors de la phosphorylation oxydative
- Peut aussi être associé à de l’alcoolisme chronique dans le foie
- Un élargissement de l’espace intermembranaire avec condensation de la matrice, par transfert d’eau.
- Mitochondrie de taille et forme anormalement grosse, présente chez des foies d’alcooliques et lors de certaines déficiences nutritionnelles
Que sont les corps de Mallory?
- Inclusion intracytoplasmique éosinophile dans les cellules du foie de filaments intermédiaires de kératine
- Présents dans beaucoup de maladies hépatiques reliées à l’alcoolisme
Qu’est-ce que la stéatose?
La stéatose est une accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses
Arrive surtout au niveau du foie, parce que c’est le principal organe impliqué dans le métabolisme des acides gras, mais peut aussi se produire dans le cœur, le rein, les muscles et d’autres organes.
Impact va de aucun effet à mort cellulaire (cirrhose, cancer) selon sévérité de l’accumulation
Quelles sont les causes de la stéatose?
Surtout: Diabète sucré, obésité, abus d’alcool
Aussi: toxines (CCl4), carence en protéine, anoxie
Problème dans une de ces étapes:
i. Acides gras libres en provenance du tissu adipeux, de la nourriture ou formés à partir de l’acétate
ii. Acides gras libres transportés jusqu’aux hépatocytes
iii. Acides gras libres transformés en triglycérides, en cholestérol, en phospholipides ou en corps cétoniques
iv. Triglycérides s’associent avec apoprotéines pour former des lipoprotéines qui seront libérées dans la circulation
Que sont les polyosides?
Les polyosides sont des glucides formés de l’union de nombreux oses, tels le glycogène, l’amidon et la cellulose.
Comment sont les vacuoles lorsqu’elles emmagasinent de l’eau, des triglycérides et des polyosides?
Vacuoles claires
À quoi sont associés des dépôts intracellulaires excessifs de glycogène?
Anormalités dans le métabolisme du glucose ou du
glycogène (déficience enzymatique : non réversible et progressive). Dans le diabète sucré très mal contrôlé, le glycogène
s’accumule dans l’épithélium tubulaire rénal, les myocytes cardiaques et les cellules B des ilots de Langerhans.
Qu’est-ce que la lipofuscine?
D’où ça provient?
Pigment endogène
Provient de la peroxydation des lipides membranaires
Complexes de lipides et de protéines qui dérivent de la peroxydation catalysée par les radicaux libres des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires
Pigment brun-jaune et granuleux, surtout au niveau du foie, du cerveau et du coeur
Qui a plus de lipofuscine une jeune fille de 15 ans ou un homme de 85 ans?
Homme de 85 ans
Le lipofuscine n’est pas nuisible à la cellule, mais est un marqueur des
dommages causés par les radicaux libres par le passé
Rend visible les lésions causées par les radicaux libres
Qu’est-ce que l’hémosidérine?
Pigment granuleux endogène dérivé du fer de l’Hg dégradée.
Apparence jaune tournant vers le brun
Accumulation dans tissus ou il y a un excès local ou système de fer
Quand il y a un excédent de fer, les
micelles de ferritine forment de gros agrégats ce qui représente les granules d’hémosidérine
Est-ce que l’accumulation d’hémosidérine est pathologique?
Normalement oui
Petites quantités dans moelle osseuse, rate ou foie normal
P.S: excès de fer localisés entraînent des hémorragies locales créant un ecchymose. Macrophages phagocytent débris de GR et transforment Hg en hémosidérine.
Qu’est-ce que la calcification pathologique?
Déposition anormale de sels de calcium, ainsi que de plus petites quantités de fer, de magnésium et d’autres minéraux.
Décrire la calcification dystrophique.
Tissus sains ou nécrotiques? Conséquences possibles? Quels sont les taux de calcium? Causes fréquentes? Quelle est l'apparence du calcium? Quelles sont les conséquences de l'hypercalcémie?
- Se produit localement dans des tissus nécrotiques.
- Peut causer des dysfonctions au niveau des organes.
- Se produit avec un taux de calcium normal et en absence de problème au niveau du métabolisme du calcium.
- Presque inévitable dans les plaques d’athérome de l’artériosclérose avancée, dans les valves cardiaques âgées ou endommagées. Par exemple, la calcification dystrophique des valves aortiques est une importante cause de sténose aortique chez les personnes âgées.
- Le calcium apparaît comme fin et granuleux.
- L’hypercalcémie accentue la calcification dystrophique.
Décrire la pathogenèse de la calcification dystrophieque.
- Le calcium se lie à des phospholipides présents dans les membranes des vésicules.
- Les phosphatases associées avec la membrane produisent des groupements phosphates qui s’accumulent.
L’initiation de la calcification intracellulaire se produit dans la mitochondrie de cellules mourantes ou mortes (nécrosées) qui ont perdu leur habileté de réguler leur calcium intracellulaire. - Les phosphates se lient au calcium.
- Le cycle de liaison du calcium et du phosphate se répète, ce qui en élève la [locale] et qui produit un dépôt près de la membrane.
- Suite à un changement de conformation des groupements calcium et phosphate, il y a production de petits cristaux, qui eux peuvent se propager et entraîner plus de dépôts de calcium.
N.B. Le produit final est la formation de cristaux de phosphate de calcium.
Décrire la calcification métastatique.
Dans tissus sains ou nécrotiques?
Ou dans le corps?
Causes?
- Se produit dans des tissus sains.
- Est presque toujours le résultat d’une hypercalcémie secondaire à des problèmes du métabolisme du calcium.
- Peut se produire à peu près n’importe où dans le corps, mais principalement dans le tissu interstitiel (acide): du mucus gastrique, des reins, des poumons, des artères systémiques et des veines pulmonaires.
- Causes de l’hypercalcémie :
Sécrétion de l’hormone parathyroïdienne: due à une tumeur primaire de la glande parathyroïde ; Destruction du tissu osseux : destruction de l’os due aux effets d’un renouvellement accéléré, d’une immobilisation ou de tumeurs (augmentation du catabolisme osseux associé à un myélome multiple, à une leucémie ou à des métastases squelettiques diffuses) ; Problèmes liés à la vitamine D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un
précurseur de vitamine D;
Insuffisance rénale : dans laquelle la rétention de phosphate mène à l’hyperparathyroïdie secondaire.
Décrire la pathogenèse de la calcification métastatique.
Conséquences cliniques?
Elle est la même que pour la calcification dystrophique sauf que les dépôts peuvent apparaître sous forme non cristalline ou en cristal d’hydroxyapatite.
Ne cause pas de dysfonctionnement clinique normalement.
On peut le voir au niveau du poumon et des reins parfois.
Quels sont les déterminants de la cinétique démographique des population cellulaires?
Surtout:
• Taux de prolifération
• Taux de différenciation
• Taux de mort par apoptose
Aussi:
• Stimulation physiologique et pathologique
• Signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la prolifération
• Durée du cycle cellulaire
• Entrée de cellules quiescentes dans le cycle cellulaire (deviennent prolifératives)
Que sont les tissus permanents?
Donnez des exemples.
Cellules sont différenciées et n’ont aucune capacité de régénération (cellules ayant quitté le cycle cellulaire; pas de prolifération).
Il y a donc formation de cicatrices, car les blessures au cerveau et au cœur sont irréversibles.
- Cellules musculaires squelettiques et cardiaques
- Neurones
Que sont les tissus quiescents
Donnez des exemples.
Ces cellules ont normalement un faible taux de réplication (G0 du cycle cellulaire), mais peuvent
se diviser rapidement (prolifération) en présence de stimuli (une blessure ou la perte de la masse tissulaire)
et reconstituer le tissu d’origine. Ces tissus ont une capacité limitée de régénération, sauf le foie.
Parenchyme de pratiquement tous les tissus solides comme le foie, le rein et le pancréas.
- Cellules hépatiques, rénales, du pancréas (parenchyme des tissus les plus solides)
- Fibroblastes, chondrocytes et ostéocytes
- Cellules musculaires lisses
- Endothélium vasculaire, lymphocytes et leucocytes
N.B. Les cellules quiescentes incluent les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules des muscles lisses. Ces cellules sont particulièrement importantes dans la guérison des plaies. Mis-à-part le foie, les tissus stables ont une capacité limitée de se regénérer après une blessure.
Que sont les tissus labiles?
Donnez des exemples.
Ces nouvelles cellules proviennent des cellules souches adultes et non des cellules matures
différenciées. Sa génération nécessite la préservation des cellules progénitrices :
1. Moelle osseuse et tissus hématopoïétiques
2. Épithélium de la peau et du système digestif, du vagin, de l’utérus, du col de l’utérus, du système
urinaire
3. Muqueuse des canaux excréteurs des glandes
N.B. Ces tissus peuvent se regénérer après la chirurgie surtout si le pool des cellules souches est préservé.
Quelles sont les phases du cycle cellulaire?
Les décrire.
G0 (cellules quiescentes différenciées n’ayant pas entré dans le cycle encore)
G1 (présynthétique : phase de croissance et de synthèse protéique grâce à l’activité métabolique des cellules, point de non retour R à la fin)
S (réplication ADN : synthèse de l’ADN)
G2 (prémitotique : réparation, vérification s’il y a des mutations et synthèse de protéines/enzymes nécessaires à la division cellulaire)
M (mitose et cytocinèse) : copie de chaque chromosome est distribuée à chacun des cellules filles formées par ségrégation des chromosomes.
Qu’est-ce qui stimule la réplication cellulaire?
- Facteurs de croissance : ils stimulent la cellule à faire la transition entre G0 et G1, puis à la synthèse d’ADN
et la phase M (mitose). - La progression entre ces phases est régulée par des cyclines, lesquelles ont une activité contrôlée par les
kinases cycline-dépendantes. - Composantes de la matrice extracellulaire (ECM) via les intégrines.
Quelles sont les étapes de l’activation de la réplication?
- Liaison d’un ligand (facteurs de croissance, protéines de la matrice extracellulaire) avec son récepteur, ces récepteurs enzymatiques sont des protéines qui passent à travers la membrane. Ils ont leur site de liaison pour l’hormone à l’extérieur de la membrane cellulaire et leur site catalytique (pour la liaison de l’enzyme) à l’intérieur.
- Transduction du signal
- Récepteurs avec activité tyrosine-kinase intrinsèque
- Récepteurs pauvres en activité tyrosine kinase
- Récepteurs à sept passages transmembranaires couplés à la protéine G - Conversion des signaux extracellulaires en signaux intracellulaires : MAP-kinases et IP3; AMP cyclique et JAK/STAT.
- Cascade de phosphorylation de protéines: amplification du signal
- Transmission de l’information au noyau et modulation de la transcription de gènes via l’activité des facteurs de transcription (c-Myc, c-Jun, p53, etc.)
Quel est le rôle du complexe CDK-cycline?
Note: CDK = cycline dependant kinase
L’activité catalytique de ce complexe est nécessaire au passage à la prochaine étape du cycle cellulaire. Pour être activé, ce complexe est phosphorylé, puis active lui-même par phosphorylation des protéines nécessaires au passage à la prochaine étape.
Cette étape passée, les cyclines sont détruites via le cycle ubiquine-protéasome.
Quel est le rôle de la cycline:
- G1?
- G2?
La cycline G1 permet de déterminer si la cellule réplique ou non son matériel génétique, et la G2 détermine si elle entre en mitose.
Note: Les deux ont besoin d’une liaison avec la protéine kinase cdc2.
Dressez une liste des principaux facteurs à large spectre et décrivez leur activité générale.
Longue réponse :/
a. Epidermal Growth Factor (EGF) et Transforming Growth Factor alpha (TGF-α)
• Mitogène pour cellules épithéliales variées (kératinocytes), hépatocytes et fibroblastes
• Présent dans les sécrétions tissulaires et les fluides
• Produits par les glandes salivaires, les kératinocytes, les macrophages activés et les autres cellules de
l’inflammation lors de la guérison de plaies sur la peau
• Se lient à un récepteur commun : EGFR (récepteur avec une activité tyrosine kinase intrinsèque)
b. Hepatocyte Growth Factor (HGF)
• Mitogène (prolifération) pour la plupart des cellules épithéliales, les hépatocytes
• Morphogène dans le développement embryonnaire (nécessaire à la survie de l’embryon)
• Participe à la diffusion et la migration des cellules ( motilité)
• Produit par fibroblastes, cellules endothéliales et cellules non parenchymateuses du foie
• Améliore la survie des hépatocytes
c. Vascular endothelial growth factor (VEGF)
• Induit la formation des vaisseaux sanguins chez l’embryon
• Induit la formation de nouveaux vaisseaux sanguins chez l’adulte (angiogenèse)
• Joue un rôle dans l’inflammation, dans la synthèse des vaisseaux lymphatiques, dans le maintien de la fonction myocardique
• Améliore la perméabilité vasculaire
• Produit par les cellules mésenchymateuses
• Stimule la prolifération des cellules endothéliales
d. Platelet-Derived Growth Factor (PDGF)
• Stocké dans les granules des plaquettes et relâché à leur activation
• Produit par les macrophages, les cellules endothéliales, cellules musculaires lisses et les kératinocytes
• Entraîne la migration (agent chimiotactique) et la prolifération des fibroblastes, des cellules musculaires
lisses, des monocytes, des neutrophiles, des macrophages
• Active et stimule la prolifération des cellules endothéliales
• Stimule la synthèse des protéines ECM (extracellular matrix)
• Participe à l’activation des cellules hépatiques satellites lors de la fibrose du foie
e. Fibroblast Growth Factor (FGF)
• Récepteur à la surface des cellules
• Produit par les macrophages, les cellules endothéliales et d’autres types de cellules
• Chimiotactique et mitogène pour les fibroblastes.
• Contribue à l’angiogenèse, à la réparation de plaies, au développement embryonnaire des muscles
squelettiques, du muscle cardiaque, du poumon, du foie et à l’hématopoïèse
• Contribue à la synthèse des protéines ECM (extracellular matrix)
f. TGF-b (transforming growth factor B) et les facteurs de croissance associés
• Produit par les plaquettes, les cellules endothéliales, les lymphocytes T, les macrophages, les
kératinocytes, les cellules musculaires lisses et les fibroblastes.
• Récepteurs à la surface des cellules
• Chimiotactique pour les leucocytes et les fibroblastes.
• Forme un complexe qui entre dans le noyau pour activer ou inhiber la transcription d’un gène
• A beaucoup de fonctions comme : inhibiteur de croissance pour plusieurs cellules épithéliales et pour
les leucocytes, stimule la prolifération des fibroblastes et des cellules musculaires lisses, agent fibrogène,
effet anti-inflammatoire fort
g. Facteurs de croissance des kératinocytes (KGF)
• Produit par les fibroblastes
• Stimulent la migration des kératinocytes, leur prolifération et leur différentiation
Qu’est-ce que la matrice cellulaire et quelles sont ses fonctions?
La matrice extracellulaire est un complexe de plusieurs protéines qui s’assemblent dans un réseau entourant les cellules et constituant une proportion marquée de la plupart des tissus.
Séquestre l’eau, support mécanique, contrôle croissance, maintient différenciation cellulaire, renouvellement cellulaire, microenvironnement de tissu, stockage
Distinguez les deux types de matrices extracellulaires.
- Matrice interstitielle
Espace entre les cellules du tissu conjonctif et entre les cellules épithéliales, endothéliales et musculaires lisses.
Synthétisée par les cellules mésenchymateuses, forme gel amorphe tri-dimensionnel.
Surtout collagène fibrillaire et non fibrillaire, fibronectine, de l’élastine, protéoglycanes, hyaluronates. - Membrane basale
Se trouve sous l’épithélium et est synthétisée par l’épithélium sus-jacent et les cellules mésenchymateuses sous-jacentes.
Collagène non fibrillaire (IV surtout), laminine, héparine sulfate, protéoglycanes
Quelles sont les protéines fibreuses structurales qui composent la matrice extracellulaire
COLLAGÈNE
Force élastique
Type I, II, III, V et VI : fibrillaire, cicatrices +
§Type IV, IX, VII : non fibrillaire, membrane basale avec la laminine, composant des disques intervertébraux (IX) et des jonctions dermo-épidermiques (VII).
ÉLASTINE, FIBRILLINE ET FIBRES ÉLASTIQUES
Élastique
Principalement dans aorte (pour s’accommoder à un flot sanguin pulsatile), utérus, peau, ligaments, poumons
Quelles composantes servent de gels compressibles fortement hydratés pour permettre la résilience et la lubrification de la matrice extracellulaire?
Protéglycanes
Quel est le rôle de l’acide hyaluronique dans la matrice extracellulaire?
Gel qui donne au tissu conjonctif sa résistance aux forces de compression Procure lubrification (entre autres au cartilage) Inhibe l’adhésion entre les cellules et facilite la migration cellulaire
Quelles sont les 4 familles principales des protéines d’adhésion cellulaire (CAMs)?
• Immunoglobulines
• Cadhérines (interactions entre cellules du même type : zonula adherens, desmosomes)
• Intégrines (attachement à l’ECM, adhésion leucocytaire, agrégation plaquettaire, guérison des
blessures, etc.)
• Sélectines
Nommez des glycoprotéines servant à l’adhésion cellulaire.
Fibronectine (caillot sanguin) :
Laminine (membrane basale) :
Intégrines
Se lient aux protéines du ECM (fibronectine et laminine) pour permettre le contact entre ces protéines et les cellules (récepteurs).
Définir les termes suivants:
- Hyperplasie
- Hypertrophie
- Atrophie
- Métaplasie
HYPERPLASIE
Elle se déroule si et seulement si le tissu contient une population cellulaire capable de réplication. Augmentation du nombre de cellules (prolifération de cellules différenciées)
HYPERTROPHIE
Il s’agit d’une augmentation de la taille des cellules, résultant en augmentation de la taille de l’organe. Pas de hausse du nombre de cellules, cellules plus grosses contenant une quantité supérieure de protéines structurales et d’organelles.
ATROPHIE
Réduction de la taille de la cellule suite à la diminution de la substance cellulaire.
MÉTAPLASIE
Changement réversible par lequel un type de cellule différenciée (mésenchymateuse ou épithéliale) est remplacé par un autre type de cellule. Adaptation.
Quelles sont les deux types d’hyperplasie?
- Hyperplasie hormonale : augmente la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin (ex. : développement des
glandes mammaires durant la grossesse et la puberté); - Hyperplasie compensatrice : augmente la masse tissulaire suite à des dommages ou une résection partielle (ex. :
quand on enlève une partie du foie, il se reforme).
Comment se fait l’hyperplasie compensatrice post-hépatectomie?
1) Après une hépatectomie partielle, des facteurs de croissance sont produits par les hépatocytes restants et par
les cellules non-parenchymateuses du foie.
2) Les facteurs de croissance se lient à des récepteurs sur les cellules survivantes.
3) Activation d’une voie de signalisation
4) Stimulation de la prolifération cellulaire
Par contre, si la capacité proliférative des hépatocytes est compromise, les hépatocytes peuvent se régénérer à partir des
cellules souches intrahépatiques. Lorsque la masse du foie retrouve sa valeur initiale, la prolifération cellulaire est inhibée
par plusieurs inhibiteurs de croissance.
Donnez des exemples d’hyperplasie dans des contextes pathologiques.
1) Après une • Hyperplasie endométriale : débalancement entre la sécrétion d’œstrogène et de progestérone qui résulte en une
production excessive d’œstrogène causant une hyperplasie des glandes endométriales (cause de saignement
anormal)
• Infections virales : réponse caractéristique à certaines infections virales est la production de facteurs de croissance
par les gènes viraux où par les cellules infectées stimule la prolifération cellulaire (ex : papillomavirus)
• Cicatrisation : une réponse normale des tissus conjonctifs dans la cicatrisation, dans laquelle la prolifération de
fibroblastes et de vaisseaux sanguins aide à la réparation. Dans ce processus, les facteurs de croissance sont
produits par les globules blancs (leucocytes) répondant à la lésion et par des cellules de la matrice
extracellulaire.
Vrai ou faux: Un cancer et une hyperplasie sont pareil.
Faux.
Différence: hyperplasie contrôlée, pas de mutation au niveau des gènes qui régulent la division cellulaire
Hyperplasie pourrait mener à un cancer
Qu’est-ce qui peut causer l’hypertrophie?
- L’augmentation de la demande fonctionnelle
- Des facteurs de croissance
- Une stimulation hormonale
L’hypertrophie cardiaque répond à quels types de signaux?
1) Cibles mécaniques, comme l’élasticité
2) Cibles trophiques, qui sont typiquement des médiateurs solubles qui stimulent la croissance cellulaire, comme des facteurs de croissance et des hormones adrénergiques.
Stimuli activent voies de transduction qui mène à l’induction de plusieurs gènes qui stimulent synthèse de protéines cellulaires (dont facteurs de croissance et protéines structurales) ++ protéines et myofilaments = ++ force
Vrai ou faux: Le coeur peut s’hypertrophier sans limite pour être plus efficace.
Faux.
Limite est atteinte après laquelle l’augmentation de la masse musculaire ne peut plus compenser pour la charge augmentée.
Changements dégénératifs arrivent dans les fibres myocardiques, le plus important étant la fragmentation et la perte d’éléments myofibrillaires contractiles. Résultat: dilatation ventriculaire et ultimement l’arrêt
cardiaque
Quelles sont les causes de l’atrophie?
Diminution de la charge de travail (atrophie d’inutilisation)
Perte de l’innervation
Diminution de l’apport sanguin (ischémie)
Nutrition inadéquate : une importante malnutrition protéique calorique (marasme) entraîne l’utilisation des
muscles squelettiques comme source d’énergie après l’utilisation des autres réserves. Cela résulte en cachexie, soit une perte musculaire prononcée
Perte de stimulation endocrinienne
Pression : la compression d’un tissu peut entraîner son atrophie (ex. : tumeur qui compromet l’apport sanguin par la pression qu’elle exerce en s’étendant)
Vieillissement
Nommez des mécanismes de l’atrophie.
• Diminution de la synthèse protéique : causée par une réduction de l’activité métabolique
• Augmentation de la dégradation protéique dans la cellule : par la voie ubiquitine-protéasome qui est
stimulée par un déficit nutritionnel et une non-utilisation des nutriments
• Augmentation de l’autophagie : la cellule affamée mange ses propres constituants pour tenter de trouver
des éléments nutritifs pour survivre.
• Des vacuoles autophagiques contenant des composants cellulaires se forment et se lient à des lysosomes qui, grâce à leurs enzymes, digèrent les constituants cellulaires.
Vrai ou faux: L’atrophie peut mener à l’apoptose, mais l’apoptose peut aussi mener à l’atrophie.
Vrai
• L’atrophie causée par une diminution de l’apport sanguin peut progresser jusqu’à une lésion irréversible et il peut y avoir mort cellulaire par apoptose.
• L’apoptose peut contribuer à l’atrophie des organes endocriniens après le retrait des hormones.
• Si l’atrophie continue et que la cellule ne peut plus s’adapter, cela peut progresser jusqu’à la
mort de la cellule par apoptose. Le tissu peut donc être remplacé par des cellules adipeuses.
Donnez des exemples de métaplasie.
-Métaplasie d’un épithélium cylindrique à squameux : en réponse à une irritation chronique du tractus
respiratoire comme chez le fumeur; ce changement peut être nuisible, par exemple il ôte des défenses contre les infections dans le système respiratoire, car il n’y a plus de sécrétion de mucus ni d’action ciliaire.
Métaplasie d’un épithélium squameux à cylindrique : dans l’œsophage de Barrett, il y a remplacement de
l’épithélium squameux à un cylindrique comme dans l’intestin sous l’influence de reflux gastrique acide.
Métaplasie des tissus conjonctifs : formation de cartilage, d’os ou de tissu adipeux dans des tissus n’en contenant pas normalement; moins vue dans une réaction adaptative, est plutôt le résultat de lésions cellulaires ou tissulaires (ex. : Myositis ossificans est la formation d’os dans les muscles).
