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Pathologie et immunologie > APP 1 (objectifs 6, 7, 8) > Flashcards

APP 1 (objectifs 6, 7, 8) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux:
La coagulation intravasculaire disséminée est l’apparition soudaine ou insidieuse de
thrombus (plaquettes et fibrine) répandus dans la circulation artérielle (systémique).

A

Faux, c’est l’apparition soudaine ou insidieuse (pathologique) de
thrombus (plaquettes et fibrine) répandus dans la MICROCIRCULATION. (capillaires)

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2
Q

Expliquez ce qu’est la “Coagulopathie paradoxale”.

A

Paradoxe:
Microcirculation = thrombose
Reste du corps = Problème hémorragique, perte de sang

Explic plus longue: La thrombose répandue dans la microcirculation résulte en la surconsommation des plaquettes et des protéines
de la coagulation et active en même temps les mécanismes
fibrinolytiques. Ainsi, pour le reste du corps, on peut avoir des problèmes hémorragiques.

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3
Q

Vrai ou faux: La CIVD est une maladie primaire au même titre que la sepsis ou la néoplasie.

A

Faux, La CIVD n’est PAS une maladie primaire comme telle, mais plutôt une complication potentielle d’une maladie
associée à une activation systémique de thrombine/coagulation à grande échelle (ex : complications obstétricales,
sepsis, certaines néoplasies, etc.).

Bref, la CIVD est toujours la manifestation d’une maladie sous-jacente.

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4
Q

Quel est le carrefour moléculaire général de déclenchement de la CIVD?

A

L’activation des facteurs tissulaires endothéliaux → ↓

thrombomoduline → ↓ activation de la protéine C

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5
Q

Vrai ou faux: La CIVD peut être déclenchée de 2 façons. Ce qui diffère entre ces 2 facons, ce sont les antécédents.

A

Vrai

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6
Q

Concernant la pathogenèse de la CIVD, quels sont les deux antécédents qui influencent le déclenchement de la CIVD?

A
  1. Libération de facteurs tissulaires ou de substances thromboplastiques

o Complication post-partum (par le placenta durant les complications obstétriques)
o Cellules cancéreuses
o Septicémie (endotoxines et exotoxines activent les monocytes, qui libèrent IL-1 et TNF → activation des
facteurs tissulaires endothéliaux)

  1. Lésions à grande échelle des cellules endothéliales
o Exposition de collagène endothélial et de vWF → activation des facteurs tissulaires endothéliaux
o Causes de lésion endothéliale à grande échelle :
▪ Septicémie
▪ Complexes antigènes-anticorps 
(lupus érythémateux)
▪ Températures extrêmes
▪ Micro-organismes
▪ Hypoxie, acidose et choc
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7
Q

Parmi les choix suivant, lequel ne fait pas partie des troubles les plus souvent associés à une CIDV?

A. Complications obstétricales
B. Infections
C. Infarctus du myocarde
D. Néoplasies (cancers)
E. Lésions tissulaires graves
F. Venin de serpent
A

C. Infarctus du myocarde

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8
Q

Quelles sont les deux conséquences de la CIDV?

A

1- Déposition de fibrine à grande échelle dans la microcirculation
= ischémie organes affectés par obstruction
= Anémie hémolytique microangiopathique

2- La maladie évolue vers un trouble d’hémorragie excessive.
= Déplétion de plaquettes et de facteurs de coagulation
= Activation de la plasmine

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9
Q

Vrai ou faux: Chez les patients souffrant de CIDV aigüe (trauma, grossesse), on observe des complications thrombotiques, tandis qu’on
observe des troubles hémorragiques chez les patients souffrant de CIDV chronique (cancer).

A

Faux, c’est le contraire.
CIDV aigüe= troubles hémorragiques
CIDV Chronique = complications thrombotiques

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10
Q

Vrai ou faux: La coagulation anormale est généralement confinée à la microcirculation, maiiiis des vaisseaux plus larges
peuvent parfois être impliqués aussi.

A

Vrai

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11
Q 
Complète la phrase suivante. 
Le pronostic (de CIDV) varie beaucoup selon (A) et (B).
A

A. la nature du trouble sous-jacent
B. la gravité de la coagulation intravasculaire et
de la fibrinolyse.

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12
Q

Doit-on traiter de manière agressive (avec des anticoagulants) les CIDV aigues et chroniques? Est-ce le traitement définitif?

A

Oui pour la CIDV aiguë, puisqu’elle peut mettre la vie en danger et doit être traitée de manière agressive. Non pour CIDV chronique.

Dans les
deux cas, le traitement définitif doit viser la cause sous-jacente.

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13
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Masse intravasculaire libre de forme solide, liquide ou gazeuse qui est transportée par le sang de son site
d’origine à un site distant, où elle cause souvent une dysfonction tissulaire ou un infarctus.

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14
Q

Vrai ou faux: La majorité des embolies dérive d’un thrombus délogé, de gouttes de matière grasse et de bulles de nitrogène ou d’air.

A

Pas totalement. La maj = throbus (d’où le terme thromboembolie ) mais le reste c’est plus rare.

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15
Q

Ou se loge l’embolie et qu’est-ce que ca cause?

A

Une embolie se loge inévitablement dans des vaisseaux trop petits pour permettre son passage, causant une
obstruction partielle ou complète.

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16
Q

Vrai ou faux: Une embolie arrête toujours son chemin dans les capillaires pulmonaires (diamètre des vaisseaux diminué)?

A

Faux, selon son site d’origine, une embolie peut arrêter son chemin n’importe où dans
le réseau vasculaire.

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17
Q

Quelle est la principale conséquence de l’embolisation systémique?

A

Nécrose ischémique (infarctus) des tissus en aval

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18
Q

Quelle est la principale conséquence de l’embolisation dans la circulation pulmonaire?

A

l’embolisation dans la circulation pulmonaire entraîne une hypoxie, une hypotension et une insuffisance
cardiaque droite

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19
Q

Quel type d’embolies est responsable des formes les plus communes de maladies
thromboemboliques?

A

Les embolies pulmonaires

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20
Q

Vrai ou faux: Les embolies pulmonaires (EP) originent de thromboses veineuses
superficielles.

A

Faux, Les embolies pulmonaires (EP) originent de thromboses veineuses
PROFONDES.
Plus précisément, proximale à la fosse poplitée dans plus de 95% des cas

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21
Q

Vrai ou faux: L’embolisation

provenant d’un thrombus de la jambe inférieure est plus rare.

A

Vrai

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22
Q

Les thrombi fragmentés d’une thrombose veineuse profonde (TEP)
sont transportés dans des vaisseaux de plus en plus ______ pour se rendre
du côté _____du cœur, avant de s’arrêter dans la ________.

A

vaisseaux de plus en plus gros
du côté droit du cœur
s’arrêter dans la circulation pulmonaire.

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23
Q

Où est-ce que les TEP causent une obstruction (dans quelles artères/artérioles)?

A

Selon leur grosseur, ces embolies vont causer une obstruction au
niveau :
▪ De l’artère pulmonaire principale
▪ De la bifurcation des artères pulmonaires droite et gauche
▪ Des petites artérioles pulmonaires

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24
Q

Vrai ou faux: Un patient ayant fait une EP est à moins haut risque de refaire une embolie

A

Faux, Un patient ayant fait une EP est à plus HAUT risque de refaire une embolie

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25
Q

Définition d’embolie paradoxale

A

Embolie passant par une anomalie au niveau des oreillettes ou des ventricules pour entrer dans
la circulation systémique.

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26
Q

Les conséquences, les Sx et la gravité dépendent de la taille de l’EP et de l’endroit où elle se loge. Nommez ces conséquences.

A
  • Silencieux (60-80%)
  • Infarctus pulmonaire : Embolies au niveau des petites artérioles pulmonaires.
  • Hémorragie pulmonaire : Embolies obstruant les
    artères de taille moyenne et causant une rupture
    subséquente des capillaires en aval, devenus
    anoxiques.
  • Dyspnée/hémoptysie
  • Mort subite : Grosse embolie bloquant une artère pulmonaire majeure.
  • Hypertension pulmonaire/insuffisance ventriculaire droite (cor pulmonale) : Multiples embolies se produisant
    de façon récurrente au fil du temps

• Autres conséquences :
o Une embolie de la circulation pulmonaire va mener à une hypoxie, une hypotension et une insuffisance
cardiaque droite.
o Ischémie du parenchyme pulmonaire.

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27
Q

Pourquoi les hémorragie pulmonaires ne causent pas souvent d’infractus?

A

La région est aussi
vascularisée par la circulation systémique (art. bronchique).

Tho, un patient avec une défaillance
cardiaque gauche peut amener un infarctus
pulmonaire, car le flux de l’artère
bronchique est déjà compromis.

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28
Q

Qu’est-ce que la thromboembolie systémique?

A

Embolie dans la circulation artérielle.

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29
Q

Quelle est la cause principale de la thromboembolie systémique?

A

Thrombose murale intracardiaque (80%) - meaning qu’elle se forme dans les chambres cardiaques ou dans la lumière aortique

▪ Associée à l’infarctus du ventricule gauche (dans le ⅔ des
cas)
▪ Associée à une dilatation de l’oreillette gauche (dans le ¼
des cas)

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30
Q

Vrai ou faux: Contrairement aux embolies veineuses, qui se logent principalement dans les poumons, les embolies systémiques
peuvent se loger partout.

A

Vraii

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31
Q

Quels sont les sites communs d’embolisation artériolaires?

A

extrémités des membres inférieurs (75%) et SNC (10%)

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32
Q

Conséquences générales des embolisations artériolaires?

A

En général, il y a

infarctus des tissus affectés, hémorragie et dysfonction.

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33
Q

Quel type d’embolies est très commun après une réanimation cardio-pulmonaire vigoureuse? Est-ce symptomatique et si oui, quels sont les effets ressentis par le patient?

A

Embolies graisseuses. Elles sont très souvent asymptomatiques.

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34
Q

Définition d’embolies graisseuses.

A

Globules de gras microscopiques, avec ou sans éléments hématopoïétiques de la moelle, qui se retrouvent dans la
circulation sanguine

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35
Q

Comment les embolies graisseuses peuvent entrer dans la circulation?

A

après un écrasement des tissus mous ou une
rupture des sinusoïdes vasculaires de la moelle (ex : secondaire à une fracture d’un
os long)

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36
Q

Une minorité de patients peuvent développer un syndrome d’embolie graisseuse. Nommez:
A. Taux de mortalité
B. Symptomes
C. Comment se manifeste la maladie chez le patient?

A

A. Mortel dans 10% des cas.
B. Symptômes : Insuffisance pulmonaire, symptômes neurologiques, anémie,
thrombocytopénie, éruption diffuse de pétéchies
C. signes et symptômes cliniques apparaissent 1 à 3 jours après la lésion, avec l’apparition soudaine de
tachypnée, de dyspnée, de tachycardie, d’irritabilité et d’agitation, pouvant progresser rapidement au délire
ou au coma

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37
Q

La pathogenèse du syndrome d’embolie graisseuse implique à la fois une obstruction mécanique et une lésion biochimique. Expliquez les deux:

A

Mécanique: Occlusion directe de la microvascularisation des poumons et du cerveau par des micro-embolies graisseuses

Biochimique: L’occlusion est exacerbée par la libération d’acides gras des globules graisseux, qui provoque des lésions
endothéliales toxiques locales.Cet assaut est aggravé par l’activation plaquettaire et le recrutement des granulocytes (avec la libération de
radicaux libres, de protéases et d’eicosanoïdes).

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38
Q

Vrai ou faux: Dans une embolie gazeuse, des bulles de gaz (minimum 100 mL) présentes dans la circulation fusionnent et obstruent la circulation sanguine
vasculaire, causant une lésion ischémique proximale.

A

Faux, ca cause une lésion ischémique DISTALE

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39
Q

Causes possibles de l’embolie gazeuse?

A

Procédures médicales, Trauma de la paroi thoracique, , accident de décompression

40
Q

Qu’est-ce qu’un accident de décompression? Quelles sont les manifestations?

A

Changement soudain de la pression atmosphérique: Air respiré à haute P= plus de gaz (N) dissous dans sang
Dépressurisation trop rapide = N prend expansion dans tissus, forme bulles dans le sang = ischémie des tissus

Manifestations: Bends (douleur muscles/tissus soutien), Chokes (détresse respiratoire causant oedème, hémorragies), désordre mental/coma soudain (gaz in SNC)

41
Q

Comment appelle-t-on la forme plus chronique de l’accident de décompression? Conséquences?

A

Maladies des caissons

Mène à nécrose ischémique multifocale

42
Q

Traitement accident de décompression

A

Mettre la personne atteinte dans une chambre à haute pression pour forcer le gaz à retourner
sous forme de solution, puis effectuer une décompression lente pour permettre la résorption et l’expiration
graduelle du gaz (évitant ainsi la formation de nouvelles embolies gazeuses).

43
Q

Qu’est-ce que l’embolie du liquide amniotique

• Cause :

A

Entrée de liquide amniotique et de son contenu dans la circulation
maternelle via un déchirement de la membrane placentaire et/ou une rupture des
veines utérines.

44
Q

Choisis la bonne réponse concernant l’embolie du liquide amniotique:

A. Complication du travail et de la période post-partum immédiate plutôt commune et très petite morbidité et mortalité.
B. Complication du travail et de la période post-partum immédiate rare et très petite morbidité et mortalité.
C. Complication du travail et de la période post-partum immédiate rare, mais très grande morbidité et mortalité.
D. Complication du travail et de la période post-partum immédiate plutôt commune causant une assez grande morbidité et mortalité si non contrôlée adéquatement.

A

C. Complication du travail et de la période post-partum immédiate rare (1/40000), mais très grande morbidité et mortalité ( taux de mortalité atteint près de 80%, faisant de cette embolie la cause la
plus commune de mort maternelle dans les pays industrialisés!)

45
Q

Symptômes de l’embolie du liquide amniotique

A

Dyspnée sévère soudaine, cyanose et choc hypotensif, suivis de
convulsions et d’un coma.

46
Q

Vrai ou faux: La mortalité et la morbidité dû à l’embolie du liquide amniotique résultent d’une obstruction mécanique des vaisseaux pulmonaires

A

Non, résultent d’une activation biochimique du système de coagulation et du système immunitaire inné, causée par les substances
présentes dans le liquide amniotique.

47
Q

Complète la phrase
Définition d’infarctus : Zone de _____ ischémique provoquée par l’occlusion de l’apport vasculaire au tissu affecté. L’occlusion est
plus souvent _____ que ______

A

Nécrose ischémique

plus souvent artérielle que veineuse.

48
Q

Parmi les choix suivant, quel type d’infarctus est une cause importante de morbidité dans la population diabétique?
A. Infarctus du myocarde
B. Infarctus cérébral
C. Infarctus pulmonaire
D. Nécrose ischémique des extrémités distales (gangrène)
E. Infarctus intestinal
F. Infarctus pancréatique

A

D

49
Q

Quelles sont les deux causes principales de l’infarctus?

A
  • Thrombose artérielle

* Embolie artérielle

50
Q

Vrai ou faux: La thrombose veineuse fait partie des causes occasionnelles possibles d’infarctus?

A

Faux, c’est rare bcuz des vaisseaux collatéraux

vont rapidement s’ouvrir afin de fournir un flux suffisant pour restaurer le flux artériel. Cause + de congestion

51
Q

Sur quels 2 critères sont classés les infarctus?

A

Les infarctus sont classés selon la couleur (reflétant la quantité d’hémorragie) et la présence/absence d’infection
microbienne (septique ou fade)

52
Q

Quel infarctus est hémorragique? Lequel est anémique?

A

Hémo: Rouge

Ané: Blanc

53
Q

Vrai ou faux: Un infarctus au cerveau est toujours blanc.

A

Faux: Un infarctus au cerveau peut être rouge ou blanc.

54
Q

Quel infarctus peut survenir suivant une occlusion veineuse?

A

Infarctus rouge

55
Q

Où peut survenir un infarctus rouge?

A

o Suivant une occlusion veineuse.
o Dans les tissus mous/lâches où le sang peut s’accumuler dans les zones de l’infarctus (ex : poumons).
o Dans les tissus à double circulation sanguine (ex : poumons, intestin grêle), où une perfusion partielle,
quoiqu’inadéquate, par des artères collatérales est souvent observée.
o Dans les tissus préalablement congestionnés
o Suivant le rétablissement du flux sanguin après l’infarctus (ex : après une angioplastie).

56
Q

Où peut survenir un infarctus blanc?

A

Peut survenir :
o Lors d’une occlusion artérielle dans les organes solides possédant
une circulation artérielle terminale, i.e. le tissu ou une portion du
tissu est irrigué par une seule artère (ex : cœur, rate, reins).
o Lorsque la densité du tissu limite l’infiltration de sang provenant des vaisseaux voisins

57
Q

Quelle forme sera l’infarctus blanc?

A

forme triangulaire, avec le vaisseau obstrué à l’apex. marges
latérales peuvent être irrégulières, mais quand inf. aigu,
deviennent avec le temps plus définies.

58
Q

Vrai ou faux: Dans la majorité des tissus, l’histologie montre une nécrose de coagulation ischémique.

A

Vrai

59
Q

La majorité des infarctus sont

éventuellement remplacés par des ______.

A

cicatrices

60
Q

Les lésions ischémiques au niveau du SNC résultent plutôt en une ______ _ ________.

A

nécrose de liquéfaction

61
Q

Vrai ou faux, l’infarctus septique entraîne une réponse inflammatoire plus grande et à une guérison par organisation
et fibrose.

A

Vrai

62
Q

Nommez les 4 facteurs influençant le développement d’un infarctus et l’importance du dommage.

A
  1. l’apport sanguin des vaisseaux
    collatéraux
  2. la vitesse du développement de l’obstruction
  3. la susceptibilité intrinsèque du tissu à l’ischémie
  4. l’oxygénation du sang.
63
Q

Quel facteur très important (voire même le plus) concernant l’anatomie de l’apport vasculaire permet d’expliquer la gravité des dommages (ex: différence entre poumons et foie)

A

Présence ou absence de vaisseaux alternatifs pour maintenir l’apport sanguin

64
Q

Pourquoi une occlusion lente diminue la probabilité d’infarctus?

A

Une occlusion lente donne le temps à une circulation sanguine collatérale de se
développer

65
Q

Vrai ou faux: La vulnérabilité intrinsèque
des tissus à
l’hypoxie/ischémie est la vitesse à laquelle un dommage irréversible survient en l’absence d’apport sanguin.

A

Vraii

66
Q

Concernant la vulnérabilité intrinsèque des tissus à l’hypoxie, nommez les temps que les neurones, les fibroblastes du myocarde et les cardiomyocytes peuvent durer sans O2.

A
  • Neurones : 2-4 min
  • Cardiomyocytes : 20-30 min
  • Fibroblastes du myocarde : plusieurs heures
67
Q

Vrai ou faux: L’anémie augmente les risques d’infarctus

A

Vrai (- de O2 dans des organes qui ont de fortes demandes)

68
Q

Nommez les conséquences d’un infarctus aiguës ou chroniques

A

Aiguës :
• Perte de fonction du tissu (partielle ou complète)
• Hémorragie, rupture, surinfection

Chroniques :
• Évolue principalement vers la cicatrisation
• Perte de fonction du tissu

69
Q

Qu’est-ce que le choc?

A

Le choc est un état où la diminution de l’apport cardiaque ou la réduction du volume sanguin circulatoire nuit à la
perfusion des tissus et mène à l’hypoxie cellulaire

70
Q

Vrai ou faux: Le choc est progressif et irréversible.

A

Faux, il est effectivement progressif mais il est réversible (mène à la mort si c’est non corrigé)

71
Q

Quelle est la pathophysiologie de tous les choc? (séquence complète)

A
  1. Diminution du débit cardiaque ou de l’efficacité du volume courant
  2. Hypotension systémique
  3. Perfusion inadéquate des tissus
  4. Hypoxie/ischémie cellulaires
  5. Lésions cellulaires (réversibles et irrév)
  6. Insuffisance multisystémique
72
Q

Quels sont les 4 différents types de choc?

A

Cardiogénique, Hypovolémique, septique, neurologique, anaphylactique

73
Q

Choc cardiogénique: Quel est le mécanisme pathogénique

A

Défaillance de la pompe cardiaque, Défaillance de la pompe myocardique

74
Q

Choc cardiogénique: Exemples

A
  • Infarctus du myocarde
  • Rupture ventriculaire
  • Embolie pulmonaire
  • Arythmie
  • Tamponnade cardiaque
  • Dysfonction valvulaire
75
Q

Choc Hypovolémique: Quel est le mécanisme pathogénique

A

Perte de volume sanguin / plasmatique

Volume plasmatique ou sanguin inadéquat

76
Q

Choc hypovolémique: Exemples

A 
• Hémorragie
• Perte de fluide 
(vomissement,
diarrhée, brûlures, 
trauma, sudation)
77
Q

Choc septique: Quel est le mécanisme pathogénique pour une infection systémique microbienne?

A

Vasodilatation périphérique → Accumulation de sang →
Activation ou dommage endothélial / dommage induit par les
leucocytes / coagulation intravasculaire disséminée / activation
de la cascade des cytokines et troubles métaboliques et
immunitaires → Hypoperfusion et dysfonction de multiples
organes (rein, foie, poumons, cœur = mort)

78
Q

Choc septique: Quel est le mécanisme pathogénique pour une infection localisée?

A

Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs
endotoxines → Production et activation de puissants
médiateurs de l’inflammation → Vasodilatation périphérique /
augmentation de la perméabilité vasculaire / diminution du
retour veineux → Diminution de la contractilité myocardique
→ Anomalies de l’hémostase

79
Q

Vrai ou faux: le choc septique est associé à un syndrome de réponse inflammatoire systémique sévère?

A

Vrai

80
Q

Quelles sont les manifestations cliniques (4) du choc cardiogénique et hypovolémique?

A

o Hypotension
o Tachycardie
o Tachypnée
o Peau froide, humide, cyanosée

81
Q

Quelles sont les manifestations cliniques (4) du choc septique et neurogénique?

A 
o Hypotension
o Tachycardie
o Tachypnée
o Peau peut être initialement chaude et rouge due à la 
vasodilatation périphérique
82
Q

L’impact du choc est influencé par l’insulte précipitante et le type de choc . Est-ce que meilleur pronostic si hypervolémie?

A

Non meilleur pronostic si hypovolémique.

83
Q

Vrai ou faux: La menace principale est le problème de départ, mais très vite, les changements cardiaques, cérébraux et
pulmonaires secondaires au choc ajoutent des problèmes

A

Vrai

84
Q

Concernant l’évolution du choc septique. La mort survient quand? Lien avec inflammation? Y a-t-il de l’apoptose/nécrose et combien?

A

La mort survient généralement après la défaillance de plusieurs organes.

o Augmentation des lymphocytes et apoptose entérocytaire (cellules de l’épithélium intestinal) souvent
observées.

o Nécrose cellulaire minime.

85
Q

Chocs hypovolémique et cardiogénique: Quelles sont les 3 étapes de choc?

A

3 phases du choc:

1) Phase compensée (non progressive)
2) Phase décompensée progressive
3) Phase décompensée irréversible

86
Q

3 phases du choc:
Dans la phase compensée (non progressive), que peut-on dire sur la perfusion des organes vitaux et la réaction neuro-hormonales?

A

• La perfusion des organes vitaux reste stable.

• Réaction neuro-hormonale systémique réflexe :
—> réactions type Sympathique (catécholamines, ADH, tachycardie, vasoconstriction périph, conservation des liquides au rein, favorise la circulation cérébrale et cardiaque

Ces réflexes aident au maintien du débit cardiaque et de la
pression artérielle

o

87
Q

3 phases du choc:

Dans la phase décompensée progressive, que peut-on dire sur la perfusion des organes vitaux.

A

• Apparition d’hypoperfusion tissulaire et d’acidose métabolique:

Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie tissulaire répandue → Remplacement de la respiration cellulaire
(phosphorylation oxydative) par la glycolyse anaérobie → Production excessive d’acide lactique →
Diminution du pH (acidose) et de la réponse vasomotrice → Dilatation des artérioles → Accumulation de
liquide en périphérie et aggravation de l’insuffisance circulatoire → organes de plus en plus défaillants

• Accompagné d’hypoxie tissulaire et les organes commencent à devenir insuffisants.

88
Q

3 phases du choc:

Dans la phase décompensée irréversible, que peut-on dire sur la perfusion des organes vitaux.

A

Les dommages tissulaires sont si sévères que, même si on rétablit l’état hémodynamique, la survie n’est plus
possible.

89
Q

Un choc prolongé peut engendrer?

A
  • Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • Nécrose tubulaire aigüe du rein → anurie et insuffisance rénale
  • Entéropathie hémorragique → translocation bactérienne intestinale dans la circulation
  • Nécrose hémorragique centrolobulaire du foie
  • Lésions zonales hémorragiques sous-endocardiques du cœur
  • Encéphalopathie, ischémie/nécrose, mort cérébrale
90
Q

Vrai ou faux: le choc septique est une cause commune d’hospitalisation?

A

Vrai! Malgré les soins, le choc septique possède une mortalité de 20-30%

91
Q

Quelle est la pathogenèse du choc septique?

A

Infection locale → Dissémination vasculaire d’une bactérie/endotoxine ou d’un fongus → Libération importante des médiateurs chimiques (Il-1, TNF) → Vasodilatation et augmentation
de la perméabilité des capillaires, diminution des contractions cardiaques et anomalie de l’hémostase →
hypoperfusion et dysfonction multiples d’organes

92
Q

Vrai ou faux: L’infection n’est pas nécessairement systémique, elle peut être localisée et peut être indétectable dans le sang.

A

Vrai

93
Q

Quels sont les

A

1) Réponse inflammatoire et anti-inflammatoire
2) Activation et lésion endothéliale
3) Anomalies métaboliques
4) Dysfonction des organes

94
Q

Un des facteurs contribuant à la pathophysiologie du choc septique est la rép inflammatoire et anti-inflamm. Précise comment cela se produit?

A

Activation des cellules immunitaires, Activation de la cascade du complément, Activation du facteur de coagulation XII, Mécanismes régulateurs immunosuppressifs pour contrer l’activation du système immunitaire

95
Q

Vrai ou faux: Les patients atteints d’un choc septique sont toujours dans un état hyperinflammatoire?

A

Faux! Patients atteints d’un choc septique peuvent osciller entre un état hyperinflammatoire et
immunosuppressif

96
Q

L’activation par les microbes et les médiateurs inflammatoires produisent 3 conséquences majeures qui peuvent
mener à la CIVD. Lesquels?

A
  1. Thrombose → Diminution de la perfusion des petits vaisseaux → Hypoperfusion augmentée
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire: ↓ flot de sang dans les tissus
  3. Vasodilatation : Hypotension et diminution de la perfusion tissulaire

Pathologie et immunologie (21 decks)

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