Artropatias por cristrais Flashcards

1
Q

Quais os cristais que podem se depositar nas articc e qual a doença envolvida?

A

Urato monossódico (gota), pirofosfato de cálcio (pseudo-gota), fosfato de cálcio (hidroxiapatita) e oxalato de cálcio.

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2
Q

Como a deposição de cristais promovem a resposta inflamatória (RI)?

A

Através da sua interação com os neutrófilos, que liberam muitos mediadores inflamatórios.

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3
Q

Quando há hiperuricemia?

A

Quando os níveis de ácido úrico ultrapassam 7 mg/dl.

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4
Q

O que afeta a solubilidade do AU e qual a repercussão disso?

A

O pH ácido e a baixa temperatura diminuem a solubilidade, favorecendo a formação de cristais e precipitação. Isso implica que os cristais se formarão mais nos rins (pH ácido) e nas extremidades (temperatura baixa).

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5
Q

Hiperuricemia é a mesma coisa que gota?

A

Não, pois quase todos os indivíduos com gota apresentam hiperuricemia, porém nem todos indivíduos com hiperuricemia desenvolvem gota (apenas uma minoria).

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6
Q

O que aumenta a chance de desenvolver gota?

A

Quanto maiores os níveis de AU e a duração da hiperuricemia.

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7
Q

Qual a epidemiologia da gota? E os fatores de risco?

A

Homens, 40-50 anos.

FR: dieta rica em carnes, obesidade, uso de tiazídicos, DRC, cerveja ou outras bebidas alcóolicas, história familiar.

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8
Q

Por que a predominância da gota é em homens e mulheres pós-menopausadas?

A

Por um possível efeito uricosúrico dos estrógenos.

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9
Q

Quando a hiperuricemia costuma se instalar?

A

Nos homens com predisposição, costuma se instalar na puberdade, havendo décadas de deposição para ocorrer o surto.

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10
Q

Por que ocorre a hiperuricemia?

A

Por aumento na produção ou por diminuição na excreção (principal, especialmente a renal).

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11
Q

Explique a síntese do ácido úrico.

A

É produzido à partir das purinas liberadas no organismo pelo metabolismo de nucleotídeos. Essas purinas não convertidas em ácido úrico pela xantina oxidase.

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12
Q

Explique a eliminação do ácido úrico.

A

Rins (2/3) e fezes (1/3). Nos rins, ocorre a filtração de quase todo urato, reabsorção de quase todo urato, secreção tubular e reabsorção pós-secretória. Elimina em média 10% do urato filtrado.

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13
Q

Quando podemos identificar que há uma hiperprodução de AU?

A

Quando o AU urinário é superior a 800 mg/24h.

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14
Q

Qual uma causa importante de hiperuricemia por aumento na produção de AU?

A

As malignidades hematológicas, promovendo a SLT pelo alto turnover dessas células. Pode ocorrer também após início da QTx.

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15
Q

Quais as principais causas de hiperuricemia secundária?

A

Álcool (aumenta produção, aumenta reabsorção tubular e pode conter purinas, como a cerveja), obesidade (redução na excreção urinária), diuréticos (especialmente os tiazídicos por aumentarem a reabsorção de AU, mas o de alça também), HAS, hiperTGC e Sd metabólica

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16
Q

Qual a evolução natural da gota?

A

Hiperuricemia assintomática (NÃO É GOTA), artrite gotosa aguda (aqui começa a gota), gota intercrítica e gota tofosa crônica. A partir da artrite gotosa aguda que pode haver nefrolitíase.

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17
Q

O que é a hiperuricemia assintomática?

A

É o aumento dos níveis de AU porém sem manifestações ou consequências disso. Pode permanecer por toda a vida sem dar problemas. Termina quando há nefrolitíase ou artrite gotosa aguda.

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18
Q

Qual a patogenia da artrite gotosa aguda?

A

Inicia-se pela fagocitose por neutrófilos de cristais de urato monossódico depositados na articulação, ativando essas células que passam a secretar citocinas pró-inflamatórias.

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19
Q

Quais as manifestações clínicas da artrite gotosa aguda?

A

Monoartrite extremamente dolorosa não acompanhada de manifestações sistêmicas. Após vários episódios, pode se tornar oligo ou poliarticular e pode ter febre (podendo ter até leucocitose com desvio à esquerda).

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20
Q

Qual a HND da artrite gotosa aguda?

A

Mesmo sem tratamento, tende a remissão em 3-10 dias, sem deixar sequelas e entrando em um estado intercrítico assintomático.

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21
Q

Quais as principais localizações da artrite gotosa aguda?

A

Podagra/grande artelho/MTF (principal), metatarsos, tornozelos, joelhos, punhos, dedos cotovelos. Articularções de cinturas e axiais só serão acometidas em quadro crônico e mais grave.

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22
Q

Por que ocorre e como é o início da artrite gotosa aguda?

A

É um início explosivo, geralmente à noite, podendo ter algum fator predisponente, como grande consumo de álcool, traumatismo, pós-operatório ou alguma droga que afeta a concentração de AU.

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23
Q

O que é identificado no exame clínico da articulação acometida por artrite gotosa aguda?

A

Os sinais francos de inflamação, com dor exuberante, derrame, calor e rubor.

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24
Q

Como são as recaídas da artrite gotosa?

A

Passam a ser mais frequentes e duradouras a cada crise, sendo que a resolução passa a não ser mais total. As crises posteriores são mais graves e passam a ser poliarticulares com febre alta.

25
Q

Quando se instala a gota tofosa crônica?

A

Quando a hiperuricemia não é tratada por longo prazo.

26
Q

O que é a gota tofosa crônica?

A

É a formação de depósitos de cristais de urato monossódico em locais extra-articulares além das articulações, como tendões, partes moles, rins e pele.

27
Q

O que são os tofos?

A

São acúmulos de cristais de urato monossódico cercados por tecido granulomatoso.

28
Q

O que favorece a nefrolitíase por cristais de ácido úrico?

A

pH < 5,5 e aumento da eliminação urinária de AU (> 800 mg/dia).

29
Q

Comente sobre a nefropatia gotosa por urato.

A

É a formação de tofos nos rins, promovendo uma DRC de lenta progressão.

30
Q

Qual conduta está sempre indicada na presença de uma monoartrite?

A

A punção dessa articulação (artrocentese) com pesquisa de cristais de urato monossódico, gram e cultura e rx da articulação acometida.

31
Q

Como confirmar o dx de gota?

A

Através da visualização de cristais de urato monossódico na artrocentese, que apresentam forma de bastonete/agulha e forte birrefringência negativa.

32
Q

Preciso repetir a punção da articulação a cada crise de gota?

A

Não, a não ser que eu suspeite de outra artropatia.

33
Q

Quando o dx de gota é altamente provável?

A

Quando há hiperuricemia, quadro clínico característico e resposta significativa à colchicina.

34
Q

Quais os achados radiológicos da gota?

A

Na crise aguda há apenas aumento do tecido mole, porém na crônica, podem estar presentes erosões em saca-bocado e proeminências ósseas.

35
Q

O que deve ser definido em todo paciente com hiperuricemia?

A

Se existe alguma doença responsável (hiperuricemia 2ária) e se há o comprometimento de órgãos pelos tofos.

36
Q

Qual o exame de maior valor na investigação do paciente com hiperuricemia assintomática?

A

O AU na urina, permitindo a diferenciação da hiperprodução para a diminuição da excreção. Além disso, AU > 1100 mg/24h na urina requer tto.

37
Q

Qual o tratamento da crise gotosa aguda?

A

Através do uso de AINEs (1a escolha), colchicina (2a escolha), corticoides intra-articulares ou corticoide sistêmico ou o biológico anakinra. Caso o paciente apresente alergia a algum AINE, devo usar a colchicina como 1a escolha.

38
Q

Quais medicações não podem ser usadas na artrite gotosa aguda?

A

O AAS e o alopurinol.

39
Q

Por que o AAS não pode ser usado no tto da crise de gota?

A

Por produzir uma variação abrupta dos níveis séricos de urato, podendo exacerbar a crise. Qualquer variação brusca do AU sérico pode precipitar uma crise, por isso as variações devem ser lentas e graduais.

40
Q

Qual o mecanismo de ação da colchicina e por que hoje é uma droga de 2a linha?

A

Inibe o rearranjo dos microtúbulos e microfilamentos necessários para a movimentação e fagocitose dos leucócitos.
É de 2a linha pois sua dose terapêutica e tóxica são muito próximas, além de ter vários efeitos colaterais.

41
Q

A redução da uricemia deve fazer parte do tratamento da artrite gotosa aguda?

A

Não, pois a variação brusca dos níveis de AU pode piorar ou desencadear uma crise.

42
Q

Como deve ser feita a profilaxia das crises de gota?

A

Colchicina 0,5 mg 12/12, perda de peso, eliminar fatores predisponentes (álcool, alimentos ricos em purinas) e instituição do tto contra a hiperuricemia.

43
Q

Como posso fazer a redução de hiperuricemia?

A

Através do uso de uricosúricos ou medicações que inibem a síntese de AU, visando manter AU < 7 mg/dl.

44
Q

Quando usar e quais são os uricosúricos usados para redução da uricemia?

A

Só posso usar em pacientes com hiperuricemia por redução da excreção renal. São eles: probenecida, sulfimpirazona e benzbromarona.

45
Q

Qual o principal problema dos uricosúricos?

A

10% dos pacientes vão apresentar nefrolitíase. Deve haver aumento da ingestão hídrica para tentar diminuir a ocorrência disso.

46
Q

Quais outras medicações possuem efeito uricosúrico e podem ser usadas para esse efeito?

A

Losartana, amlodipina, fenofibrato e atorvastatina.

47
Q

Qual o mecanismo de ação do alopurinol?

A

Inibe a xantina oxidase, diminuindo a síntese de AU.

48
Q

Quando vou usar alopurinol ao invés dos uricosúricos?

A

Eliminação urinária de AU > 600 mg/dia, comprometimento da função renal, calculose renal por ácido úrico e intolerância/ineficária aos uricosúricos.

49
Q

Qual condição pode ser desencadeada pela instituição do tratamento contra a hiperuricemia?

A

A própria crise gotosa, pois a crise pode ser desencadeada por alterações súbitas nos níveis séricos de AU.

50
Q

Quando posso iniciar o tratamento contra a hiperuricemia?

A

Após o paciente estar em tratamento profilático com colchicina 0,5 mg 12/12 (devo mantê-lo po pelo menos seis meses após o controle dos níveis séricos de ácido úrico).

51
Q

Devo tratar hiperuricemia assintomática?

A

Não, a não ser na prevenção da SLT. Alguns autores recomendam tratar quando > 9 mg/dl ou AU urinário > 1100 mg/24h.

52
Q

O que é e qual a epidemiologia da pseudogota?

A

É uma artropatia inflamatória que ocorre por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio e ocorrem mais comumente em mulheres e > 60 anos.

53
Q

Qual o achado radiológico da pseudogota?

A

A condrocalcinose, que é a deposição dos cristais da pseudogota nos meniscos, formando uma linha ou pontilhado no espaço articular do joelho.

54
Q

Quais as manifestações clínicas da pseudogota?

A

Forma aguda: artrite de início súbito, principalmente no joelho. Lembra a crise gotosa aguda. Líquido HEMORRÁGICO na artrocentese. Condrocalcinose.
Forma subaguda: comprometimento poliarticular com rigidez e fadiga.
Forma crônica: alterações degenerativas nas articc de forma lenta, podendo ter crises agudas intermitentes (pseudo-osteoartrite).
Outras: sd túnel do carpo, rigidez vertebral (~EA).

55
Q

Como é feito o dx de pseudogota?

A

Achado dos cristais no líquido da artrocentese (birrefringência positiva) + evidências de condrocalcinose.

56
Q

Qual o tto da pseudogota?

A

AINEs + aspiração articular (1a escolha) ou colchicina (2a escolha) ou corticoide intra-articular (3a escolha).

57
Q

Qual o local mais acometido por artropatia por hidroxiapatita e qual a clínica?

A

O tendão do supraespinhoso (ombro), sendo visualizada a calcificação dele na radiografia. A clínica é de periartrite calcífica aguda (dor, inflamação, edema, eritema e sinais de bursite subacromial).

58
Q

Como fazer dx da artropatia por hidroxiapatita? E o tto?

A

Clínica + radiografia com a calcificação próxima à tuberosidade umeral (tendão do supraespinhoso). Tto com AINEs + gelo + repouso.

59
Q

Comente sobre a artropatia por oxalato de cálcio.

A

Comum na síndrome urêmica crônica, episódios semelhantes á pseudogota (até mesmo a condrocalcinose). Reposição de vit C está implicada, pois esta é metabolizada em oxalato.