Artropatias por cristrais Flashcards
Quais os cristais que podem se depositar nas articc e qual a doença envolvida?
Urato monossódico (gota), pirofosfato de cálcio (pseudo-gota), fosfato de cálcio (hidroxiapatita) e oxalato de cálcio.
Como a deposição de cristais promovem a resposta inflamatória (RI)?
Através da sua interação com os neutrófilos, que liberam muitos mediadores inflamatórios.
Quando há hiperuricemia?
Quando os níveis de ácido úrico ultrapassam 7 mg/dl.
O que afeta a solubilidade do AU e qual a repercussão disso?
O pH ácido e a baixa temperatura diminuem a solubilidade, favorecendo a formação de cristais e precipitação. Isso implica que os cristais se formarão mais nos rins (pH ácido) e nas extremidades (temperatura baixa).
Hiperuricemia é a mesma coisa que gota?
Não, pois quase todos os indivíduos com gota apresentam hiperuricemia, porém nem todos indivíduos com hiperuricemia desenvolvem gota (apenas uma minoria).
O que aumenta a chance de desenvolver gota?
Quanto maiores os níveis de AU e a duração da hiperuricemia.
Qual a epidemiologia da gota? E os fatores de risco?
Homens, 40-50 anos.
FR: dieta rica em carnes, obesidade, uso de tiazídicos, DRC, cerveja ou outras bebidas alcóolicas, história familiar.
Por que a predominância da gota é em homens e mulheres pós-menopausadas?
Por um possível efeito uricosúrico dos estrógenos.
Quando a hiperuricemia costuma se instalar?
Nos homens com predisposição, costuma se instalar na puberdade, havendo décadas de deposição para ocorrer o surto.
Por que ocorre a hiperuricemia?
Por aumento na produção ou por diminuição na excreção (principal, especialmente a renal).
Explique a síntese do ácido úrico.
É produzido à partir das purinas liberadas no organismo pelo metabolismo de nucleotídeos. Essas purinas não convertidas em ácido úrico pela xantina oxidase.
Explique a eliminação do ácido úrico.
Rins (2/3) e fezes (1/3). Nos rins, ocorre a filtração de quase todo urato, reabsorção de quase todo urato, secreção tubular e reabsorção pós-secretória. Elimina em média 10% do urato filtrado.
Quando podemos identificar que há uma hiperprodução de AU?
Quando o AU urinário é superior a 800 mg/24h.
Qual uma causa importante de hiperuricemia por aumento na produção de AU?
As malignidades hematológicas, promovendo a SLT pelo alto turnover dessas células. Pode ocorrer também após início da QTx.
Quais as principais causas de hiperuricemia secundária?
Álcool (aumenta produção, aumenta reabsorção tubular e pode conter purinas, como a cerveja), obesidade (redução na excreção urinária), diuréticos (especialmente os tiazídicos por aumentarem a reabsorção de AU, mas o de alça também), HAS, hiperTGC e Sd metabólica
Qual a evolução natural da gota?
Hiperuricemia assintomática (NÃO É GOTA), artrite gotosa aguda (aqui começa a gota), gota intercrítica e gota tofosa crônica. A partir da artrite gotosa aguda que pode haver nefrolitíase.
O que é a hiperuricemia assintomática?
É o aumento dos níveis de AU porém sem manifestações ou consequências disso. Pode permanecer por toda a vida sem dar problemas. Termina quando há nefrolitíase ou artrite gotosa aguda.
Qual a patogenia da artrite gotosa aguda?
Inicia-se pela fagocitose por neutrófilos de cristais de urato monossódico depositados na articulação, ativando essas células que passam a secretar citocinas pró-inflamatórias.
Quais as manifestações clínicas da artrite gotosa aguda?
Monoartrite extremamente dolorosa não acompanhada de manifestações sistêmicas. Após vários episódios, pode se tornar oligo ou poliarticular e pode ter febre (podendo ter até leucocitose com desvio à esquerda).
Qual a HND da artrite gotosa aguda?
Mesmo sem tratamento, tende a remissão em 3-10 dias, sem deixar sequelas e entrando em um estado intercrítico assintomático.
Quais as principais localizações da artrite gotosa aguda?
Podagra/grande artelho/MTF (principal), metatarsos, tornozelos, joelhos, punhos, dedos cotovelos. Articularções de cinturas e axiais só serão acometidas em quadro crônico e mais grave.
Por que ocorre e como é o início da artrite gotosa aguda?
É um início explosivo, geralmente à noite, podendo ter algum fator predisponente, como grande consumo de álcool, traumatismo, pós-operatório ou alguma droga que afeta a concentração de AU.
O que é identificado no exame clínico da articulação acometida por artrite gotosa aguda?
Os sinais francos de inflamação, com dor exuberante, derrame, calor e rubor.
Como são as recaídas da artrite gotosa?
Passam a ser mais frequentes e duradouras a cada crise, sendo que a resolução passa a não ser mais total. As crises posteriores são mais graves e passam a ser poliarticulares com febre alta.
Quando se instala a gota tofosa crônica?
Quando a hiperuricemia não é tratada por longo prazo.
O que é a gota tofosa crônica?
É a formação de depósitos de cristais de urato monossódico em locais extra-articulares além das articulações, como tendões, partes moles, rins e pele.
O que são os tofos?
São acúmulos de cristais de urato monossódico cercados por tecido granulomatoso.
O que favorece a nefrolitíase por cristais de ácido úrico?
pH < 5,5 e aumento da eliminação urinária de AU (> 800 mg/dia).
Comente sobre a nefropatia gotosa por urato.
É a formação de tofos nos rins, promovendo uma DRC de lenta progressão.
Qual conduta está sempre indicada na presença de uma monoartrite?
A punção dessa articulação (artrocentese) com pesquisa de cristais de urato monossódico, gram e cultura e rx da articulação acometida.
Como confirmar o dx de gota?
Através da visualização de cristais de urato monossódico na artrocentese, que apresentam forma de bastonete/agulha e forte birrefringência negativa.
Preciso repetir a punção da articulação a cada crise de gota?
Não, a não ser que eu suspeite de outra artropatia.
Quando o dx de gota é altamente provável?
Quando há hiperuricemia, quadro clínico característico e resposta significativa à colchicina.
Quais os achados radiológicos da gota?
Na crise aguda há apenas aumento do tecido mole, porém na crônica, podem estar presentes erosões em saca-bocado e proeminências ósseas.
O que deve ser definido em todo paciente com hiperuricemia?
Se existe alguma doença responsável (hiperuricemia 2ária) e se há o comprometimento de órgãos pelos tofos.
Qual o exame de maior valor na investigação do paciente com hiperuricemia assintomática?
O AU na urina, permitindo a diferenciação da hiperprodução para a diminuição da excreção. Além disso, AU > 1100 mg/24h na urina requer tto.
Qual o tratamento da crise gotosa aguda?
Através do uso de AINEs (1a escolha), colchicina (2a escolha), corticoides intra-articulares ou corticoide sistêmico ou o biológico anakinra. Caso o paciente apresente alergia a algum AINE, devo usar a colchicina como 1a escolha.
Quais medicações não podem ser usadas na artrite gotosa aguda?
O AAS e o alopurinol.
Por que o AAS não pode ser usado no tto da crise de gota?
Por produzir uma variação abrupta dos níveis séricos de urato, podendo exacerbar a crise. Qualquer variação brusca do AU sérico pode precipitar uma crise, por isso as variações devem ser lentas e graduais.
Qual o mecanismo de ação da colchicina e por que hoje é uma droga de 2a linha?
Inibe o rearranjo dos microtúbulos e microfilamentos necessários para a movimentação e fagocitose dos leucócitos.
É de 2a linha pois sua dose terapêutica e tóxica são muito próximas, além de ter vários efeitos colaterais.
A redução da uricemia deve fazer parte do tratamento da artrite gotosa aguda?
Não, pois a variação brusca dos níveis de AU pode piorar ou desencadear uma crise.
Como deve ser feita a profilaxia das crises de gota?
Colchicina 0,5 mg 12/12, perda de peso, eliminar fatores predisponentes (álcool, alimentos ricos em purinas) e instituição do tto contra a hiperuricemia.
Como posso fazer a redução de hiperuricemia?
Através do uso de uricosúricos ou medicações que inibem a síntese de AU, visando manter AU < 7 mg/dl.
Quando usar e quais são os uricosúricos usados para redução da uricemia?
Só posso usar em pacientes com hiperuricemia por redução da excreção renal. São eles: probenecida, sulfimpirazona e benzbromarona.
Qual o principal problema dos uricosúricos?
10% dos pacientes vão apresentar nefrolitíase. Deve haver aumento da ingestão hídrica para tentar diminuir a ocorrência disso.
Quais outras medicações possuem efeito uricosúrico e podem ser usadas para esse efeito?
Losartana, amlodipina, fenofibrato e atorvastatina.
Qual o mecanismo de ação do alopurinol?
Inibe a xantina oxidase, diminuindo a síntese de AU.
Quando vou usar alopurinol ao invés dos uricosúricos?
Eliminação urinária de AU > 600 mg/dia, comprometimento da função renal, calculose renal por ácido úrico e intolerância/ineficária aos uricosúricos.
Qual condição pode ser desencadeada pela instituição do tratamento contra a hiperuricemia?
A própria crise gotosa, pois a crise pode ser desencadeada por alterações súbitas nos níveis séricos de AU.
Quando posso iniciar o tratamento contra a hiperuricemia?
Após o paciente estar em tratamento profilático com colchicina 0,5 mg 12/12 (devo mantê-lo po pelo menos seis meses após o controle dos níveis séricos de ácido úrico).
Devo tratar hiperuricemia assintomática?
Não, a não ser na prevenção da SLT. Alguns autores recomendam tratar quando > 9 mg/dl ou AU urinário > 1100 mg/24h.
O que é e qual a epidemiologia da pseudogota?
É uma artropatia inflamatória que ocorre por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio e ocorrem mais comumente em mulheres e > 60 anos.
Qual o achado radiológico da pseudogota?
A condrocalcinose, que é a deposição dos cristais da pseudogota nos meniscos, formando uma linha ou pontilhado no espaço articular do joelho.
Quais as manifestações clínicas da pseudogota?
Forma aguda: artrite de início súbito, principalmente no joelho. Lembra a crise gotosa aguda. Líquido HEMORRÁGICO na artrocentese. Condrocalcinose.
Forma subaguda: comprometimento poliarticular com rigidez e fadiga.
Forma crônica: alterações degenerativas nas articc de forma lenta, podendo ter crises agudas intermitentes (pseudo-osteoartrite).
Outras: sd túnel do carpo, rigidez vertebral (~EA).
Como é feito o dx de pseudogota?
Achado dos cristais no líquido da artrocentese (birrefringência positiva) + evidências de condrocalcinose.
Qual o tto da pseudogota?
AINEs + aspiração articular (1a escolha) ou colchicina (2a escolha) ou corticoide intra-articular (3a escolha).
Qual o local mais acometido por artropatia por hidroxiapatita e qual a clínica?
O tendão do supraespinhoso (ombro), sendo visualizada a calcificação dele na radiografia. A clínica é de periartrite calcífica aguda (dor, inflamação, edema, eritema e sinais de bursite subacromial).
Como fazer dx da artropatia por hidroxiapatita? E o tto?
Clínica + radiografia com a calcificação próxima à tuberosidade umeral (tendão do supraespinhoso). Tto com AINEs + gelo + repouso.
Comente sobre a artropatia por oxalato de cálcio.
Comum na síndrome urêmica crônica, episódios semelhantes á pseudogota (até mesmo a condrocalcinose). Reposição de vit C está implicada, pois esta é metabolizada em oxalato.
