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APP 6 Flashcards

1
Q

comment attitude des proches et soignants diminue autonomie?

A

Maternage ou «faire à sa place pour gagner du temps»

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2
Q

risque de chutes

A

plus que 65 ans à domicile = 20 à 30%
risque de récidive = 60% par an

5% cause des fractures

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3
Q

c’est quoi le probleme avec tx des chutes

A

La chute menace le statut fonctionnel et l’indépendance de la personne âgée.

La chute est souvent masquée par les conséquences de la chute. Le patient, sa famille et le médecin ont tendance à ignorer
l’épisode de la chute, résultant à une négligence d’investigations et seuls les dommages visibles sont traités.

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4
Q

ex de chute situationnelle

A

Se précipiter aux toilettes, marche tout en étant distrait

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5
Q

Qu’est ce que le syndrome post chute?

A
  • Ataxie
  • Peur et insécurité à la mobilisation
  • Dépression
  • Réduction de l’amplitude des mouvements
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6
Q

délirirum =

A

état confusionnel aigu

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7
Q

attention =
conscience =

A

attention = habileté à diriger et focaliser son attention

conscience = orientation dans l’environnement

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8
Q

V ou F: délirum peut durer des mois?

A

OUI VRAI

Le délirium peut être aigu (quelques heures à quelques jours) ou persistant (quelques semaines à quelques mois).

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9
Q

Différence thrombophelebite profonde et superficielle

A

profonde risque embolie superficielle no

TBP plutot oedeme et superficielle plus rougeur

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10
Q

causes de démence

A

alzheimer
démence vasculaire
mixte

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11
Q

Expliquez la démence

A

alteration cognitive avec CONSCIENCE CLAIRE
déclin par rapport à normal
plusieurs domaines cognitifs

progressif ou statique

récersibilité lié à la cause et dispo tx

15% ont une démence réversible si tx avant dommages irréversibles

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12
Q

V ou F: on peut avoir délirium et démence

A

V
La combinaison d’un délirium, d’une dépression et/ou d’une démence est fréquente. Il n’est pas rare de voir apparaître
une démence après que le délirium ait été traité.

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13
Q

V ou F: délirium = démence

A

FAUX

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14
Q

attention jamais affectée en démence

A

F
affectée quand maladie avancée

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15
Q

quel est LE neurotransmetteur impliqué dans le délirium

A

acétylcholine!!

baisse activité cholinergique liée au délirium

note: aussi atteinte de la formation réticulée

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16
Q

phlyctene =

A

pression dans si qqun est longtemps au sol

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17
Q

albumine baisse de —– on augmente le calcium TOTAL de —-

A

10
0.2

Ca = ca mesuré + 0.02 (40-albumine)

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18
Q

exemple d’infections qui causent delirium

A

vrm tout

pneumonie, infection urinaire, sepsis, ulcérations cutanées infectées,
encéphalite, méningite, diverticulite, endocardite, malaria, VIH, syphilis, etc.

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19
Q

exemple de meds anticholinergiques

A

antidépresseur tricyclique, atropine/scopolamine, antiparkinsonien, antihistaminique

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20
Q

causes perte de poids

A

baisse apport calorique ou aug dépense

peut etre volontaire (ok chez obeses, psy sinon) ou involontaire (maladie ou psy)

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21
Q

quelle perte de poids chez qqun de non obese nécessite investigation

A

10%

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22
Q

telephone: social, avd ou avq

A

avd

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23
Q

FSC anémie macro

A

VGM 100

note regarde si autres lignées atteintes

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24
Q

réticulocytes en anémie macro

A
  • Présence d’une anémie hémolytique? Hypersplénisme?
    o SI c’est arégénératif (réticulocytes diminués), c’est central. Si c’est régénératif, c’est périphérique.
  • Selon le Dr. Med une néoplasie myélodysplasique myéloproliférative pourrait aussi  les réticulocytes
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25
neutro hypersegmentés =
6 lobes
26
methyl THF =
acide méthylmalonique
27
Dosage de B12
- Si BAS penser à une anémie par déficience de B12 - Si HAUT penser à évaluer le folate pour une anémie par manque de folate
28
B12 vs folate -homocystéine -acide méthylmalonique
homocysteine: AUGMENTÉ pour les 2 (homo so same) acide méthylmalonique: AUGMENTÉ juste pour B12!!
29
test de schilling =
B12 radiomarqué, rare
30
Si les niveaux de folates, B12, d’homocystéine et de méthyl THF sont normaux: on fait quoi
biopsie de la moelle si mégaloblastique elle sera RICHE
31
pourquoi doser bilirubine et LDH en anémie macro
Bilirubine NC et LDH sont  en anémie mégaloblastique à cause d’une hémolyse
32
VGM haut on fait quoi
frottis (non megalo on regarde alcool drug thyroide liver; si megalo on regarde retic) rétic (si plus que 2% on pense à hemolyse si moins que 2% B12!!) -B12 bas = B12 deficiency, tx B12 PO -B12 normal = on regarde homocysteine et acide methylmalonique -B12 haut = on regarde folate dans GR si normal BMO et si anormal on donne acide folique
33
homocysteine et acide methylmanoque
Acide methylmalonique HAUT et homocysteine HAUT = deficience en B12 Acide methylmalonique normal et homocysteine HAUT = deficience en folate **si acide methylmalonique est élevé mais homocysteine normal on dit que c'est B12 les 2 normaux on fait BMO
34
pancytopénie peut être
périphérique (AUG rétic): autoimmun, hypersplénisme centrale (DIM rétic) avec soit ****moelle pauvre (soit primaire ou secondaire) -si primaire: congénital comme fanconi ou acquise comme autoimmun -si secondaire: radiations ionisantes, chimiques et solvants (pesticides droguses), meds (cyclophosmaphide..), virus (VHB, EBV), autoimmun (lupus), thymome ****moelle riche avec soit -cellules aN (syndrome myéloprolifératif --macrocytose comme myélofibrose, LMA, LMC ou syndrome lymphoprolifératif LLA, LLC) -précurseurs dysplasiques (syndrome myélodisplasiques) -précurseurs mégaloblastiques à voir dans prochaine question
35
Anémie macro peut être
non mégaloblastique: rétic, troubles thyroidiens, hépatopathie (codocytes, stomatocytes), meds, nouveau né normal, alcool mégaloblastique voici les causes -rx antimétabo (chimio, antiretroviraux) -deficience en folat (malabsorption, utilisation excessive physio ou patho, perte urines, meds) -deficience en b12 (nutrition, malabsorption, causes intestinales) ou anémie pernicieuse (absence de FI par attaque autoimmune sur muq gastrique -- association F vitilogo yeux bleus myxodeme, early graying, hashimoto, europe nord, atcd addison, hypothyroidisme, hypogammaglobulinemie, cancer estomac, groupe sanguin A, thyrotoxicose)
36
anémie mégaloblastique tests et indices
macrocytose neutro hyperseg neutropénie aug bili NC, LDH, dim hapto, hémosidérine urinaire, aug urobilinogene urinaire ictere glossite aN epithelium cheilite angulaire stérilité défaut du tube neural
37
neuropathie B12 ?
surtout MI, symetriques, picottements pies, difficulté marche, chute nocturne
38
détailler déficience folate
malabsorption: sprue tropicale, entéropathie par gluten, crohn, cx gastrique utilisation: physio (grossesse, lactation, prématurité); patho (anémie hemolytique, myélofibrose, cancer, lymphme myelome, TB, arthrite reactionnelle) perte urines: maladie hepatique active, maladie cardiaque congestive meds: anticonvulsivants, sulfasaline
39
déficience B12 causes
nutrtion: vegan malabsorption: gastrique, anémie pernicieuse, anomalie FI, gastrectomie (FI) intestinales: loop intestinal, sprue chronique, résection ileon, crohn
40
L’anémie macrocytaire non mégaloblastique est caractérisée par
la taille des globules rouges est plus élevée que la normale (mais la proportion entre le cytoplasme et le noyau est normale). Il y a plusieurs causes de cette macrocytose isolée (ex : alcool, médicaments, maladie hépatique, troubles thyroïdiens, anémie aplasique, syndromes myélodysplasiques, réticulocytose, nouveau-né normal)
41
anemie megaloblastique causée par
une déficience en B12 ou en folate, une anormalité de leur métabolisme ou d’autres défauts dans la synthèse de l’ADN.
42
deficience en b12 chez vegans qui
ped more likely
43
deficience b12: malabsorption, stgnant de l’intestin, médicaments détails
malabsorption: crohn sprue coeliaque insuffisance pancreatique H pylori stagnant: intestin boucle aveugle sténose meds: neomycine, biguanides, IPP, N2O, anesthesie, metfomine
44
pourquoi oxyde nitrique?
inactiver b12 stockée
45
drogue antifolate?
methotrexate
46
defaut synthese adn pour acide folique et b12
Déficience en enzymes congénitales (ex : acidurie orotique) ou acquises (ex : alcool, thérapie avec de l’hydroxyurée, cytosine arabinoside
47
icete comment
jaune citron En raison de la destruction excessive de l’hémoglobine résultant d’une augmentation de l’érythropoïèse inefficace dans la moelle osseuse.
48
glossite comment
Glossite (langue rouge, enflammé et douloureuse) - Parce que les cellules du tractus gastro-intestinal se divisent rapidement et sont donc sensibles à l'absence d'acides nucléiques qui se produisent lorsque ces vitamines sont déficientes
49
cheilite angulaire =
stomatite
50
réflexe de tromner =
extension rapide du digital 3
51
V ou F: on peut donner acide folique seul
L’acide folique ne devrait pas être donnée seule, sauf s’il n’y a pas de déficience en vitamine B12. En effet, si de l’acide folique est donnée en présence de déficience en vitamine B12, cela causera une réponse hématologique, mais peut aussi aggraver la neuropathie
52
syncope obligé chute
no
53
La syncope survient en cas de --------- et/ou de -----------. Il est essentiel d’identifier les syncopes d’origine ---------- et les syncopes --------
chute du débit cardiaque faible résistance vasculaire périphérique. Il est essentiel cardiovasculaire (mauvais pronostic) récidivantes (car morbidité élevée)
54
ex de valsava qui ferait une syncope situationnelle
haltérophilie instrument à vent eclat de rire
55
syncope par vol vasculaire =
vol sous clavier
56
maladies préexistantes cardiaque psy db parkinson alcoolisme dialyse histoire fam maladies cardiaque syncopes fréq vieux avec demence
cardiaque: CV psy: psycho db parkinson alcoolisme dialyse: HTO histoire fam maladies cardiaque: CV (long QT, brugada) syncopes fréq: psy ou vasovagal vieux avec demence: HTO ou CV
57
massage carotidien why
Évaluation de la syncope : Le massage carotidien peut être réalisé pour déclencher une bradycardie réflexe chez les patients présentant des épisodes de syncope (perte de conscience). Cela peut aider à établir si la syncope est due à une réaction excessive du système nerveux autonome. Traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP) : Dans certains cas de TSVP, le massage carotidien peut être utilisé pour ralentir le rythme cardiaque en stimulant le sinus carotidien.
58
physio HTO
Normalement, lorsqu’un sujet en position couchée se lève, il y a une chute de la TAS de 5-10 mmHg, alors que la TAD ne se modifie pas ou augmente légèrement. Aussi, la fréquence cardiaque augmente de 15-20 battements par minutes.
59
sx HTO
peut etre asx malaise, collapsus, chute, instabilité ou sensation d’évanouissement (lipothymie), syncope (rare)
60
dx HTO
Le test orthostatique de 3 minutes (forme courte du test de Schellong), permet de diagnostiquer l’HO : a) Le patient reste couché pendant quelques minutes a. Mesurer la tension artérielle 2-3x b) Le patient se lève et reste debout a. Mesurer la TA et le pouls tout de suite, et après 1, 2 et 3 minutes
61
Causes générales de polyneuropathies (bilat, symétriques, synchrones)
infectieux, inflammatoire, endocrino métabo, médicamenteuse, divers
62
Si progression rapide de la neuropathie (heures/jours)
Penser à un syndrome de Guillain-Barré ou à une vasculite neuromusculaire  Consultation en neuro et hospitalisation généralement indiquée
63
amlodipine =
bloqueur de calcium
64
indapamide =
diuretic thiazide peut causer orthostatisme

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