Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

* Multi extra > APP 6 > Flashcards

APP 6 Flashcards

1
Q

comment attitude des proches et soignants diminue autonomie?

A

Maternage ou «faire à sa place pour gagner du temps»

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

risque de chutes

A

plus que 65 ans à domicile = 20 à 30%
risque de récidive = 60% par an

5% cause des fractures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

c’est quoi le probleme avec tx des chutes

A

La chute menace le statut fonctionnel et l’indépendance de la personne âgée.

La chute est souvent masquée par les conséquences de la chute. Le patient, sa famille et le médecin ont tendance à ignorer
l’épisode de la chute, résultant à une négligence d’investigations et seuls les dommages visibles sont traités.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ex de chute situationnelle

A

Se précipiter aux toilettes, marche tout en étant distrait

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est ce que le syndrome post chute?

A
  • Ataxie
  • Peur et insécurité à la mobilisation
  • Dépression
  • Réduction de l’amplitude des mouvements
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

délirirum =

A

état confusionnel aigu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

attention =
conscience =

A

attention = habileté à diriger et focaliser son attention

conscience = orientation dans l’environnement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V ou F: délirum peut durer des mois?

A

OUI VRAI

Le délirium peut être aigu (quelques heures à quelques jours) ou persistant (quelques semaines à quelques mois).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Différence thrombophelebite profonde et superficielle

A

profonde risque embolie superficielle no

TBP plutot oedeme et superficielle plus rougeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

causes de démence

A

alzheimer
démence vasculaire
mixte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Expliquez la démence

A

alteration cognitive avec CONSCIENCE CLAIRE
déclin par rapport à normal
plusieurs domaines cognitifs

progressif ou statique

récersibilité lié à la cause et dispo tx

15% ont une démence réversible si tx avant dommages irréversibles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

V ou F: on peut avoir délirium et démence

A

V
La combinaison d’un délirium, d’une dépression et/ou d’une démence est fréquente. Il n’est pas rare de voir apparaître
une démence après que le délirium ait été traité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

V ou F: délirium = démence

A

FAUX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

attention jamais affectée en démence

A

F
affectée quand maladie avancée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quel est LE neurotransmetteur impliqué dans le délirium

A

acétylcholine!!

baisse activité cholinergique liée au délirium

note: aussi atteinte de la formation réticulée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

phlyctene =

A

pression dans si qqun est longtemps au sol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

albumine baisse de —– on augmente le calcium TOTAL de —-

A

10
0.2

Ca = ca mesuré + 0.02 (40-albumine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

exemple d’infections qui causent delirium

A

vrm tout

pneumonie, infection urinaire, sepsis, ulcérations cutanées infectées,
encéphalite, méningite, diverticulite, endocardite, malaria, VIH, syphilis, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

exemple de meds anticholinergiques

A

antidépresseur tricyclique, atropine/scopolamine, antiparkinsonien, antihistaminique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

causes perte de poids

A

baisse apport calorique ou aug dépense

peut etre volontaire (ok chez obeses, psy sinon) ou involontaire (maladie ou psy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quelle perte de poids chez qqun de non obese nécessite investigation

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

telephone: social, avd ou avq

A

avd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

FSC anémie macro

A

VGM 100

note regarde si autres lignées atteintes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

réticulocytes en anémie macro

A
  • Présence d’une anémie hémolytique? Hypersplénisme?
    o SI c’est arégénératif (réticulocytes diminués), c’est central. Si c’est régénératif, c’est périphérique.
  • Selon le Dr. Med une néoplasie myélodysplasique myéloproliférative pourrait aussi  les réticulocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

neutro hypersegmentés =

A

6 lobes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

methyl THF =

A

acide méthylmalonique

27
Q

Dosage de B12

A
  • Si BAS penser à une anémie par déficience de B12
  • Si HAUT penser à évaluer le folate pour une anémie par manque de folate
28
Q

B12 vs folate
-homocystéine
-acide méthylmalonique

A

homocysteine: AUGMENTÉ pour les 2 (homo so same)
acide méthylmalonique: AUGMENTÉ juste pour B12!!

29
Q

test de schilling =

A

B12 radiomarqué, rare

30
Q

Si les niveaux de folates, B12,
d’homocystéine et de méthyl THF sont
normaux: on fait quoi

A

biopsie de la moelle si mégaloblastique elle sera RICHE

31
Q

pourquoi doser bilirubine et LDH en anémie macro

A

Bilirubine NC et LDH sont  en
anémie mégaloblastique à cause
d’une hémolyse

32
Q

VGM haut on fait quoi

A

frottis (non megalo on regarde alcool drug thyroide liver; si megalo on regarde retic)
rétic (si plus que 2% on pense à hemolyse si moins que 2% B12!!)

-B12 bas = B12 deficiency, tx B12 PO
-B12 normal = on regarde homocysteine et acide methylmalonique
-B12 haut = on regarde folate dans GR si normal BMO et si anormal on donne acide folique

33
Q

homocysteine et acide methylmanoque

A

Acide methylmalonique HAUT et homocysteine HAUT = deficience en B12
Acide methylmalonique normal et homocysteine HAUT = deficience en folate

**si acide methylmalonique est élevé mais homocysteine normal on dit que c’est B12

les 2 normaux on fait BMO

34
Q

pancytopénie peut être

A

périphérique (AUG rétic): autoimmun, hypersplénisme

centrale (DIM rétic) avec soit
**moelle pauvre (soit primaire ou secondaire)
-si primaire: congénital comme fanconi ou acquise comme autoimmun
-si secondaire: radiations ionisantes, chimiques et solvants (pesticides droguses), meds (cyclophosmaphide..), virus (VHB, EBV), autoimmun (lupus), thymome

**moelle riche avec soit
-cellules aN (syndrome myéloprolifératif –macrocytose comme myélofibrose, LMA, LMC ou syndrome lymphoprolifératif LLA, LLC)
-précurseurs dysplasiques (syndrome myélodisplasiques)
-précurseurs mégaloblastiques à voir dans prochaine question

35
Q

Anémie macro peut être

A

non mégaloblastique: rétic, troubles thyroidiens, hépatopathie (codocytes, stomatocytes), meds, nouveau né normal, alcool

mégaloblastique voici les causes
-rx antimétabo (chimio, antiretroviraux)
-deficience en folat (malabsorption, utilisation excessive physio ou patho, perte urines, meds)
-deficience en b12 (nutrition, malabsorption, causes intestinales) ou anémie pernicieuse (absence de FI par attaque autoimmune sur muq gastrique – association F vitilogo yeux bleus myxodeme, early graying, hashimoto, europe nord, atcd addison, hypothyroidisme, hypogammaglobulinemie, cancer estomac, groupe sanguin A, thyrotoxicose)

36
Q

anémie mégaloblastique tests et indices

A

macrocytose
neutro hyperseg
neutropénie
aug bili NC, LDH, dim hapto, hémosidérine urinaire, aug urobilinogene urinaire

ictere glossite aN epithelium cheilite angulaire stérilité défaut du tube neural

37
Q

neuropathie B12 ?

A

surtout MI, symetriques, picottements pies, difficulté marche, chute nocturne

38
Q

détailler déficience folate

A

malabsorption: sprue tropicale, entéropathie par gluten, crohn, cx gastrique

utilisation: physio (grossesse, lactation, prématurité); patho (anémie hemolytique, myélofibrose, cancer, lymphme myelome, TB, arthrite reactionnelle)

perte urines: maladie hepatique active, maladie cardiaque congestive

meds: anticonvulsivants, sulfasaline

39
Q

déficience B12 causes

A

nutrtion: vegan

malabsorption: gastrique, anémie pernicieuse, anomalie FI, gastrectomie (FI)

intestinales: loop intestinal, sprue chronique, résection ileon, crohn

40
Q

L’anémie macrocytaire non mégaloblastique est caractérisée par

A

la taille des globules rouges est plus élevée
que la normale (mais la proportion entre le cytoplasme et le noyau est normale). Il y a plusieurs causes de cette
macrocytose isolée (ex : alcool, médicaments, maladie hépatique, troubles thyroïdiens, anémie aplasique, syndromes
myélodysplasiques, réticulocytose, nouveau-né normal)

41
Q

anemie megaloblastique causée par

A

une déficience
en B12 ou en folate, une anormalité de leur métabolisme ou d’autres défauts dans la synthèse de l’ADN.

42
Q

deficience en b12 chez vegans qui

A

ped more likely

43
Q

deficience b12: malabsorption, stgnant de l’intestin, médicaments détails

A

malabsorption: crohn sprue coeliaque insuffisance pancreatique H pylori

stagnant: intestin boucle aveugle sténose

meds: neomycine, biguanides, IPP, N2O, anesthesie, metfomine

44
Q

pourquoi oxyde nitrique?

A

inactiver b12 stockée

45
Q

drogue antifolate?

A

methotrexate

46
Q

defaut synthese adn pour acide folique et b12

A

Déficience en enzymes congénitales (ex : acidurie orotique) ou acquises (ex :
alcool, thérapie avec de l’hydroxyurée, cytosine arabinoside

47
Q

icete comment

A

jaune citron
En raison de la destruction excessive
de l’hémoglobine résultant d’une
augmentation de l’érythropoïèse
inefficace dans la moelle osseuse.

48
Q

glossite comment

A

Glossite (langue rouge, enflammé et
douloureuse)
- Parce que les cellules du tractus
gastro-intestinal se divisent
rapidement et sont donc sensibles à
l’absence d’acides nucléiques qui se
produisent lorsque ces vitamines sont
déficientes

49
Q

cheilite angulaire =

A

stomatite

50
Q

réflexe de tromner =

A

extension rapide du digital 3

51
Q

V ou F: on peut donner acide folique seul

A

L’acide folique ne devrait pas être donnée seule, sauf s’il n’y a pas de déficience en vitamine B12. En effet, si
de l’acide folique est donnée en présence de déficience en vitamine B12, cela causera une réponse hématologique, mais
peut aussi aggraver la neuropathie

52
Q

syncope obligé chute

A

no

53
Q

La syncope survient en cas de ——— et/ou de ———–. Il est essentiel
d’identifier les syncopes d’origine ———- et les syncopes ——–

A

chute du débit cardiaque
faible résistance vasculaire périphérique. Il est essentiel
cardiovasculaire (mauvais pronostic)
récidivantes (car morbidité élevée)

54
Q

ex de valsava qui ferait une syncope situationnelle

A

haltérophilie instrument à vent eclat de rire

55
Q

syncope par vol vasculaire =

A

vol sous clavier

56
Q

maladies préexistantes

cardiaque
psy
db parkinson alcoolisme dialyse
histoire fam maladies cardiaque
syncopes fréq
vieux avec demence

A

cardiaque: CV
psy: psycho
db parkinson alcoolisme dialyse: HTO
histoire fam maladies cardiaque: CV (long QT, brugada)
syncopes fréq: psy ou vasovagal
vieux avec demence: HTO ou CV

57
Q

massage carotidien why

A

Évaluation de la syncope : Le massage carotidien peut être réalisé pour déclencher une bradycardie réflexe chez les patients présentant des épisodes de syncope (perte de conscience). Cela peut aider à établir si la syncope est due à une réaction excessive du système nerveux autonome.

Traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP) : Dans certains cas de TSVP, le massage carotidien peut être utilisé pour ralentir le rythme cardiaque en stimulant le sinus carotidien.

58
Q

physio HTO

A

Normalement, lorsqu’un sujet en position couchée se lève, il y a une chute de la TAS de 5-10 mmHg, alors que la TAD ne
se modifie pas ou augmente légèrement. Aussi, la fréquence cardiaque augmente de 15-20 battements par minutes.

59
Q

sx HTO

A

peut etre asx

malaise, collapsus, chute, instabilité ou sensation d’évanouissement (lipothymie), syncope (rare)

60
Q

dx HTO

A

Le test orthostatique de 3 minutes (forme courte du test de Schellong), permet de diagnostiquer l’HO :
a) Le patient reste couché pendant quelques minutes
a. Mesurer la tension artérielle 2-3x
b) Le patient se lève et reste debout
a. Mesurer la TA et le pouls tout de suite, et après 1, 2 et 3 minutes

61
Q

Causes générales de polyneuropathies (bilat, symétriques, synchrones)

A

infectieux, inflammatoire, endocrino métabo, médicamenteuse, divers

62
Q

Si progression rapide de la neuropathie (heures/jours)

A

Penser à un syndrome de Guillain-Barré ou à une vasculite neuromusculaire  Consultation en neuro
et hospitalisation généralement indiquée

63
Q

amlodipine =

A

bloqueur de calcium

64
Q

indapamide =

A

diuretic thiazide

peut causer orthostatisme

* Multi extra (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions