APP 1 Flashcards

Question 1

Q

Pourquoi hyperCa++ cause des ulcères peptiques?

Answer

A

Augmentation de la production de gastrine

Question 2

Q

Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne: comment ça augmente la calcémie?

Qu’est-ce qui a un bilan similaire?

Answer

A

o La majorité des cas sont causés par une mutation au niveau du gène codant pour CaSR, ce qui augmente le niveau de la calcémie nécessaire pour inhiber la sécrétion de PTH.
o Bilan biochimique : PTH légèrement ↑, Calciurie ↓

Thérapie au lithium: L’exposition au lithium extracellulaire déplace le set-point pour l’inhibition de la sécrétion de PTH vers la droite. Ainsi, la calcémie doit être encore plus élevée pour activer la sécrétion de PTH. Les symptômes et bilans vont ressembler à la FHH

Question 3

Q

Sarcoidose: comment ça augmente la calcémie?

Answer

A

Le tissu lymphoïde et les macrophages pulmonaires des individus atteints contiennent une activité
1-hydroxylase augmentée, ce qui entraine des taux élevés de 1,25 dihydroxyvitamine D. L’activité de cette
enzyme n’est pas facilement inhibée par le calcium ou la vitamine D

Question 4

Q

Tumeurs endocrinienne qui fait de l’hypercalcémie?

Answer

A

VIPome ( peut activer récepteurs)

Question 5

Q

V ou F: insuffisance surrénalienne peut causer une hypercalcémie

Answer

A

Vrai
crise surrénalienne aigue, hémoconcentration serait un facteur critique

Question 6

Q

Pourquoi excès de vitA cause hypercalcémie?

Answer

A

augmente la résorption osseuse

Question 7

Q

Comment sont PTH et PTHrp dans l’immobilisation?

Question 8

Q

Syndrome des buveurs de lait comporte…

Answer

A

Ingestion de grandes quantités de Ca++ avec un alcali absorbanle, alcalose +IR + néphrocalcinose

Question 9

Q

Comment IRA cause hypercalcémie?

Answer

A

Souvent si rhabdomyolyse précipite IRA, début de phase de récupération

Question 10

Q

Dysfonction cognitive peut aller jusqu’à ….. et la faiblesse musculaire jusqu’à ….

Answer

A

diminution de l’état de conscience et même le coma

paralysie flasque

Question 11

Q

Tx standard des hypercalcémies par néopolasie?

Answer

A

Biphosphonates (Zoledronate)

Question 12

Q

Autres médicaments pour l’hypercalcémie?

Answer

A

Denosumab (Ac monoclonal se lie à RANKL)

Corticostéroides (inhibe 1alpha hydroxylase) +++ sévère

Phosphates (lie le Ca et le cristallise donc insoluble dans GI donc moins absorbé)

Calcitonine (inhibe ostéoclastes)

Biphosphonates (dérivés stables du Pi, affinité pour sites de turnover important car ils se lient aux cristaux d’hydroxyapatite, quand l’os commence à résorber l’os avec biphospho, les biphospho libérés empêchenent biphosopho de faire la résorption osseuse – pas d’adhésion, lib protons, progéniteurs ostéoclastiques; high doses lower calcification..)

Dialyse

Question 13

Q

À vérifier pour patient hypercalcémique

Answer

A

médicaments et diète

Question 14

Q

Anémie = ?

Answer

A

Une diminution de la masse de globules rouges pouvant être détectée par la concentration d’hémoglobine (Hb),
l’hématocrite (Hct) et le nombre de globules rouges

Question 15

Q

Magnésium dans hypercalcémie hypercalciurique familiale?

Question 16

Q

VGM pour
-anémie micro
-normo
-macro

Answer

A

moins que 80

80-100

plus que 100

Question 17

Q

Avec des carences, combien de temps pour avoir une anémie ferriprive?

Question 18

Q

Qui est à risque d’anémie ferriprive?

Answer

A

Les stades de croissance (enfance, adolescence), la grossesse, l’allaitement et les menstruations sont les principaux hauts risques d’anémie ferriprive

nouveaux-nés entre 3 et 6 mois

Question 19

Q

anémie ferriprive: VGM, TGMH, fer sérique, ferritine sérique, transferrine?

Answer

A

VGM TGMH bas
fer sérique bas
ferritine sérique basse
transferrine haute

Question 20

Q

Thalassémie majeure vs intermedia vs mineure

Answer

A

majeure = dépendante des transfusions
media = non transfusionnelle, degré modéré d’anémie
mineure = état porteur

Question 21

Q

Alpha thalassémie:
-chez qui?
-c’est quoi?

Answer

A

extrême orient +, autosomal récessif

défaut de synthèse des chaînes de globines, (délétions du gène), on a 4 gènes et la sévérité dépend de combien sont délétés
-4 supprimés = Hydrops fetalis (mort in utero)
-3 supprimés = HbH disease (thalassemia intermedia, anémie microcytaire hypochrome avec splénomégalie, HbH à l’électrophorèse)
-1 ou 2 supprimés = alpha thalassémie trait (baisse du VGM, baisse TGMH, électrophorèse NORMALE)

Question 22

Q

HbH c’est quoi?

Answer

A

4 globines beta

Question 23

Q

Beta thalassémie:
-mineur
-media
-majeure

Answer

A

c’est autosomal récessif et il y a des gènes B0 (aucune production de globine beta), B+ (produit un peu), Normal

si qqun a
Normal, B0 ou Normal, B+ = mineur (anémie légère, microcytaire hypochrome, mais BCP DE GR)
B+, B+ = media (déformations osseuses, hépatomégalie, splénomégalie, érythropoise extra médullaire, calculs biliaire, ulcères de pieds, ostéoporose, thrombose veineuse, excès de fer)
B0, B0 = majeur (anémie sévère apparente 3-6 mois post naissance, hépatosplénomégalie, expansion osseuse, coiffé RX, surcharge de fer –aug hepcidine et bcp transfusions, infections, liver disease, ostéoporose, carcinome hépatocellulaire)

Question 24

Q

beta thalassémie: physiopatho?

Answer

A

Dans cette condition, on ne synthétise pas de chaîne β (β0) ou seulement de petites quantités (β +).
Les chaînes alpha en excès précipitent dans les érythroblastes et dans les globules rouges matures, provoquant une érythropoïèse inefficace et une hémolyse qui sont typiques de cette maladie.

MUTATIONS PONCTUELLES (vs alpha c’est des délétions)

augmentation de HbA2 (pour clear les alpha c’est 2 alpha et 2 delta), avoir un trait alpha ameliore un peu le beta psk moins d’excès

Question 25

Q

Thalassémie majeure labo

Answer

A

grave anémie microcytaire hypochrome avec des normoblastes, des cellules cibles et des pointillés basophiles dans le film sanguin.

Question 26

Q

Anémie inflammatoire est comment? Pathophysio?

Answer

A

normochrome, normocytaire, VGM rarement moins que 75, anémie légère

TIBC diminué, ferritine normale ou augmentée

patho: diminution de relâche de fer des macrophages au plasma (reste dans tissus) c’est pour ca que aug ferritine, hepcidine élevée par cytokines, CRP élevée

Question 27

Q

Intox au plomb?

Anémie sidéroblastique?

Answer

A

plomb: inhibe synthèse de l’hème et de la globine, interfere dans la destruction de l’ARN donc accumulation ARN dans GR, picots bleus dans GR, hémolytique, MO a des anneaux sidéroblastiques, protoporphyrine érythro libre est augmentée

sidéroblastique: anneaux dans érythroblastes dans MO (fer en cercle autour du noyau) min 15%, trouble synthèse hème (protoporphyrine), héréditaire microcytaire hypochrome surtout sur chromosome X, acquise c’est dysplasie myéloide, aussi possible roh drogue rx plomb deficit cuivre hypothermie

Question 28

Q

TIBC selon ferritine?

Question 29

Q

Hb higher chez qui

Answer

A

personnes vivant en altitude, fumeurs

Question 30

Q

CCMH? TGMH?

Answer

A

concentration globulaire moyen en Hb, teneur moyenne d’Hb par GR

Question 31

Q

augmentation des plaquettes et GB dans quelle anémie

Answer

A

hémolytique ou hémorragique

aug plaquette si ferriprive du à saignement

leucémie et infection aug B

Question 32

Q

ferritine dans anémie inflammatoire?

Answer

A

AUGMENTÉE

Question 33

Q

Frottis sanguin ferriprive vs thalassémie

Answer

A

Ferriprive : cellules cibles, forme de crayon
Thalassémie : cellules cibles, normoblastes, pointillés basophiles

Question 34

Q

Anisocytose =
Poikilocytose =
Polychromasie =

Answer

A

variation de la taille

variation de la forme (défaut de maturation des précurseurs ou fragmentation des GR circulants)

GR plus large et de couleur gris bleue (réticulocytes prématurés car ARN ribosomal résiduel, car EPO stimulé ou dommage MO)

Question 35

Q

ssx spécifiques
1. Anémie ferriprive
2. Anémie mégaloblastique
3. Anémie falciforme
4. Thalassémie majeure
5. Anémie hémolytique

Answer

A

Koïlonychie
Ictère
Ulcère des jambes
Déformations osseuses
Urine foncée (hémoglobinurie, bilirubinurie), cholélithiase (calculs pigmentaires), ulcères des jambes, surcharge en fer (si hémolyse extravasculaire), déficience en fer (si hémolyse intravasculaire), risque de crise aplasique (suppression de la moelle osseuse en infection sévère)

Question 36

Q

sx anémie

Answer

A

Dyspnée, particulièrement à l’effort
Faiblesse
Léthargie
Palpitations
Céphalées
Troubles visuels secondaire à une hémorragie rétinienne
(si anémie sévère, surtout d’apparition rapide)
Chez les personnes âgées :
o Symptômes d’insuffisance cardiaque ou d’angine
o Claudication intermittente
o Confusion
Pâleur des muqueuses ou des lits unguéaux
o Survient si Hb < 90 g/L.
Circulation hyperdynamique :
o Tachycardie
o Pouls bondissant
o Cardiomégalie
o Souffle systolique, particulièrement à l’apex
o Signes d’insuffisance cardiaque
▪ Surtout chez les personnes âgées.

Question 37

Q

sx anémie

Answer

A

Dyspnée, particulièrement à l’effort
Faiblesse
Léthargie
Palpitations
Céphalées
Troubles visuels secondaire à une hémorragie rétinienne
(si anémie sévère, surtout d’apparition rapide)
Chez les personnes âgées :
o Symptômes d’insuffisance cardiaque ou d’angine
o Claudication intermittente
o Confusion
Pâleur des muqueuses ou des lits unguéaux
o Survient si Hb < 90 g/L.
Circulation hyperdynamique :
o Tachycardie
o Pouls bondissant
o Cardiomégalie
o Souffle systolique, particulièrement à l’apex
o Signes d’insuffisance cardiaque
▪ Surtout chez les personnes âgées.

Question 38

Q

V ou F: réticulocytes augmentent direct si hémorragie

Answer

A

F
2-3j (EPO en 6h)

Question 39

Q

Labos d’hémolyse =

Answer

A

LDH, bilirubine, haptoglobine (lie Hb libre, diminué si hémolyse)

Question 40

Q

Frottis sanguins

Answer

A

-schistocytes = anémie hémolytique microangiopathique (PTT, SHU, HELLP), CIVD
-dacrocytes (larme) = myélofibrose, syndrome myélodysplasique, infiltration moelle
-sphérocytes = hémolyse ou héréditaire
-bite cells = déficience en G6PD, hémolyse oxydative
-rouleux = paraprotéinémie (MM), état -inflammatoire chronique
-Howell-Joly = splénectomie
-stomatocytes = stomacytose ou alcool
-drépanocytes = drépanocytoses
-target cells = thalassémie, déficience en fer, asplénie, hépatopathie
-échinocytes (burr cells) = rénal, urémie, SHU
-acanthocytes (spur cells) = hépatique severe, anorexie, post splénectomie

Question 41

Q

anémie normocytaire deux catégories

Answer

A

réticulo élevé (hyperrégénérative) = hémolyse, hémorragie
réticulo bas (hyporégénérative) = pancytopénie ou si GR seulement infla ou rénale

ABCD (acute blood loss, blood marrow failure, chronic disease, destruction)

Question 42

Q

Types d’anémie hémolytique

Answer

A

Intravasculaire: destruction mécanique (valve) qui donnent des schistocytes), transfusion incompatible, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, sepsis, microangiopathie

Extravasculaire
*intrinsèque = membrane defect (spherocytose, elliptocytose), enzymopathie (G6PD deficiency, pyruvate kinase), hemoglobinopathie (sickle cell disease)
*extrinsèque = drugs/toxins (lead), autoimmune (warm autoimmune), infection (malaria), hypersplenisme, liver disease, solution hypotonique

autre division: autoimmune ou non

Question 43

Q

cold vs warm hemolytic autoimmune (Coombs +)

et les non autoimmune (coombs -)?

Answer

A

cold: IgM, complement, infections
warm: IgG, idiopathique ou secondaire à lymphome, lupus, infection viral, meds (penicilline)

infection, microangio, séquestration splénique, oxydatives, valv,e, hémoglobinopathie, membranopathie, enzymopathie

Question 44

Q

Investigations pour anémie hémolytique?

Answer

A

Augmentation de réticulocytes
aug LDH
aug bilirubine NC, aug urobilinogene
dim haptoglobine
frottis différent

Question 45

Q

Anémie hypoproliférative sans pancytopénie normocytaire causes?

avec pancytopénie?

Answer

A

inflammatoire, maladies rénales (pas d’EPO), maladie hépatique, hypofonction endocriniennes (hypothy, addison, hypogonadisme)

anémie aplasique, myélodysplasie, leucémie, myélofibrose, tuberculose, chimio

Question 46

Q

division anémie macrocytaire

Answer

A

mégaloblastique

non mégaloblastique (ROH, tabac, hépatique, myxoedeme, grossesse, myélodysplasie, meds, anémie aplastique, myélome, réticulocytose)

Question 47

Q

causes anémie macrocytaire mnemonic

Answer

A

ABCDEF

alcoholims, B12, compensatory reticulocytose, drugs (cytotoxic, zidovudine), endocrine (hypothyroidie), folate defiency/fetus (pregnancy)

Question 48

Q

Comment évaluer anémie macrocytaire?

Answer

A

-âge (enfants: maladie cardiaque congenitale, réticulocytose, T21), meds (chimio, antirétroviraux, hydroxyurée), diète (ROH, lait qui manque de B12, vegan, malnutrition), malabsorption (celiaque, cx GI, maladies autoimmunes, grossesse, lactation, anémie pernicieuse Biener)

FSC: macrocytose très élevée = anémie mégaloblastique
si aussi leucopénie/thrombocytopénie: aplasie médullaire/myélodysplasie
si déficience en B12, folate, cuivre, ou meds pas trouvé = Biopsie MO

frottis
réticulocytes (augmenté si MO fonctionne et pas de prob B12)
B12, folate (jejunum), TSH (hypo), cuivre, b-hcg (normocytaire ou macrocytaire mégaloblastique par surutilisation des folates), myélome multiple (anémie normocytaire ou macro, ÉLECTROPHORÈSE DES PROTEINES)

Question 49

Q

Déficit de B12
labo? maladies? folate?

Answer

A

augmentation d’acide méthylmalonique, augmentation d’homocystéine
absorbé — ILEON

anémie pernicieuse, carcinome de l’estomac

folate N ou haut

Question 50

Q

Anémie pernicieuse associée à…?

Answer

A

F, yeux bleus, vitiligo, early greying, myxedema, Hashimoto, northern european, thyrotoxicose, familiale, addison, blood A, hypopara type I db,

Question 51

Q

Anémie mégaloblastique =

Answer

A

l’ADN se réplique plus lentement à cause des carences en vitamine B12 ou en acide folique
et il y a une maturation retardée du noyau par rapport à celle du cytoplasme (maturation asynchrone).
* Le noyau des érythroblastes demeure donc d’apparence primitive malgré la maturation et l’hémoglobinisation du cytoplasme.
* Les GR sont plus larges, puisque leur noyau est plus gros et immature par rapport au cytoplasme.
* Un nombre accru de cellules ayant un noyau lobulé excentrique ou des fragments nucléaires peut être présent.

Décrit le sous-ensemble des anémies macrocytaires dans lesquelles l’augmentation de la taille des GR est due à une division cellulaire anormale.
Trouvailles caractéristiques : Neutrophiles hypersegmentés, macrocytes ovales, légère
pancytopénie
En anémie mégaloblastique, la moelle osseuse est généralement hypercellulaire.
L’anémie est causée par une érythropoïèse inefficace.
Une légère pancytopénie peut également être présente

Question 52

Q

Causes d’anémie par déficience en B12

Answer

A

nutrition: enfant allaité par mère déficience, vege/vegan, pas viande

malabsorption:
-gatrique: anémie pernicieuse (gastrite type A), gastrite atrophique (type B), gastréectomie, défaut de FI
-intestinal: anse borgne (bactérienne), résection iléaleale, Crohn, sprue tropicale, défaut R cuban
-pancréatique

métabolisme: déficience transcobalamine

meds: metformin, IPP

alcool

Question 53

Q

causes déficience en folate?

Answer

A

nutrition: PA, institu, pauvreté, pas de fruits, anorexis, alcool, goats milk

malabsorption: sprue tropical, celia, crohn, gastrectomie

utilisation +: grossesse, allaitement, prémature, maligne, inflammation, hémodialyse

perte urinaire: maladie hépatique, IC congestive

métabolisme
médicaments
alcoolisme

Question 54

Q

Autres causes d’anémie mégaloblastique

Answer

A

déficiences acquises en enzymes (meds –immunosup)
déficiance congénitale en enzymes
défauts héréditaires de synthèse ADN/méthionine synthase

Question 55

Q

Ssx déficit en B12

Answer

A

anémie, ictère (lemon yellow), glossite douloureuse, chelite angulaire, neuropathie (symétrique, MI surtout, paresthésie, brulement, ataxie, chutes dans le noire), rarement atrophie du n. optique et sx neuropsy (dépression, irritabilité, psychose), compromet dév moteur enfants, perte de poids, purpura (thrombocytopénie), pigmentation de la mélanine généralisée

Question 56

Q

lab déficit B12

Answer

A

b12 bas, VGM haut, leucopénie/thrombocytopénie, réticulocytes bas, bilirubine indirecte haut, LDH haut, acide méthylmalonique haut (SEULEMENT B12), homocystéine haut (B12 et folate), neutrophiles hypersegmentés au frottis (B12 et foltae)

Question 57

Q

Érythropoieise dure combien de temps? Besoin de quoi?

Answer

A

7 jours

Globine + Hème = hémoglobine
et va maturer et se diviser

division cellulaire besoin de: acide folique et vitamine B12

Hème a besoin de fer, acide folique, B12 et de protoporphyrine

survie 120 jours

Question 58

Q

Comment sont les réticulocytes?

Answer

A

Pas de noyau mais ont encore de l’ARN et organelles 24-h48h

Question 59

Q

Coombs direct? Coombs indirect?

Answer

A

Direct: On ajoute au sangdu patient des γ-globulines antihumain, ce qui crée une agglutination des GR sur lesquels il y a déjà des anticorps, déterminer la cause de l’anémie, on veut trouver des Ac sur les GR

Indirect: On ajoute au sérum du patient du sang contenant les Ag recherchés puis on procède à un Coombs direct + ajout antiglobulines pour prévenir les hémolyses

les 2 pour anémie hémolytique du nouveau-né ou transfusion

Question 60

Q

Baisse haptoglobine?

Answer

A

se fixe à Hb libre, complexe Hb-Hapto retiré par système réticulo endothélial

Question 61

Q

Hémosidérine urinaire?

Answer

A

fer relâché dans le tubule rénal sera vu sous forme d’hémosidérine dans un dépôt urinaire

Question 62

Q

Myélogramme par aspiration: qu’est ce que ça indique? et biopsie de la moelle?

Answer

A

myélogramme: frottis de la moelle osseuse
richesse globale évaluée par le nombre de cellules présentes sur un champ. La moelle osseuse est dite très riche, riche, normale, pauvre, ou désertique.

La pauvreté du frottis peut être due à une
aspiration difficile ou une dilution excessive par du sang.

seule une biopsie ostéo-médullaire (BOM) peut affirmer la pauvreté de la moelle osseuse.

pauvre : aplasie médullaire ou une myélofibrose
riche : envahissement, myélodysplasie, infection, carence en B12 ou folate

biopsie: permet de voir les structures et la cellularité, précurseurs sont là? normaux? lignée touchée particulièrement?

Question 63

Q

Dyscrasie plasmocytaire = ?

Answer

A

La dyscrasie plasmocytaire est un terme générique qui désigne toute prolifération anormale de cellules plasmocytaires, qui peut inclure plusieurs affections, telles que le myélome multiple, la maladie de Waldenström, la macroglobulinémie de Waldenström, le syndrome POEMS, et d’autres.

Elles se caractérisent par la sécrétion de protéines immunologiquement homogènes (monoclonales) qui apparaissent en électrophorèse sous la forme de bandes discrètes correspondant à des immunoglobulines intactes ou incomplètes. Ces immunoglobulines monoclonales sont appelées communément protéines M, protéines myélomateuses ou paraprotéines

Question 64

Q

95% des plasmocytes des MM produisent des anticorps (protéine M = anticorps monoclonal)

-80-85% produisent ——

-15-20% produisent ——

Answer

A

chaine lourde avec chaine légère
50% IgG, 20% IgA, 2% IgD, 1% IgM

uniquement une chaine légère (kappa ou lambda)
affecte le ratio kappa: lambda, dommages rénaux

5% non sécrétoire

Answer 61

A

FAUX

on veut plus de kappa

Answer 62

A

maux de tête, AVC, angine de poitrine, infarctus

secondaire à protéine M

Answer 63

A

24%, moitié perdent plus de 9 kg

Answer 64

A

infiltration plasmocytaire

Answer 65

A

si sx il faut 3 critères:
-plus que 10% de plasmocytes monoclonaux dans MO
-proteines monoclonales dans le serum ou l’urine (sauf si non secretoire dans ce cas il faut plus que 30% dans le premier critere)
-evidence d’atteinte lié au myelome (hyperCa, IR, anemie, lesions osseuses lytiques)

si asx:
plus que 10% plasmocytes dans MO

Answer 66

A

résultante d’une sensibilisation périphérique vers une sensibilisation centrale

Answer 67

A

Adelta (pariétale)

Answer 68

A

Faux

C moins dense que Adelta

Answer 69

A

territoire d’innervation sympa (viscéral) et du territoire somatique (pariétal) au même segment rachidien

ex: La douleur diaphragmatique : L’innervation viscérale sympathique (fibre C) du diaphragme origine de C3-C4-C5. Une irritation suffisamment intense sous la surface
diaphragmatique provoquera des douleurs aux épaules (aux dermatomes C3-C4-C5)
● Ça commence avec des fibres C qui sont recruté à cause du traumatisme. Plus la douleur est grande, plus on a recruté de fibres C, et aussi des fibres Aδ au même niveau d’intégration

expression cutanée douloureuse d’une douleur viscéral

Answer 70

A

FAUX
1: AINS +/- acitaminophene +/- adjuvant, PAS OPIODE
2: opioide faible + AINS + Acétaminophène +/- adjuvant
3: opioide puissant + AINS + Acétaminophène +/- adjuvant

Answer 71

A

● Faibles : Codéine TRAMADOL (dans objectifs) ou dihydrocodéine
● Puissants : Morphine, Hydromorphone, Oxycodone, Fentanyl…

Answer 72

A

La douleur neuropathique résulte d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique,
plutôt que d’une stimulation des récepteurs de la douleur.
Le diagnostic est suggéré par une douleur disproportionnée par rapport à une lésion tissulaire, une dysesthésie (ex: sensation de brûlure, picotement) et des signes de lésion nerveuse détectés au cours d’un examen neurologique.

Answer 73

A

périphérique = après blessure, zone lésée plus douloureuse HYPERLAGIE, interaction des nocicepteurs avec mixture inflammatoire (acide arachidonique, bradykinine, histamine, sérotonine)
ce qui potentialise la réponse des nocicepteurs (leur activation permet la liberation de substance P ce qui amplifie l’inflammation) et altére les canaux ioniques des fibres nociceptives de sorte à abaisser le seuil de la dépolarisation

Answer 74

A

Suite à une stimulation importante des fibres afférentes nociceptives, il peut arriver que le
seuil d’activation des neurones secondaires au niveau de la corne dorsale baisse dramatiquement. Le résultat de ce phénomène est qu’une perception de douleur se manifeste désormais relativement à des stimuli qui normalement sont indolores ALLODYNIE

La névralgie post-herpétique
La mononeuropathie traumatique douloureuse
La polyneuropathie douloureuse (ex : diabète)
Les syndromes douloureux centraux
Les syndromes douloureux post-chirurgicaux
La douleur du membre fantôme
Le syndrome douloureux régional complexe
(dystrophie sympathique réflexe et causalgie)

Answer 75

A

Bien que la douleur neuropathique réagisse aux opioïdes, le traitement se fait souvent avec des adjuvants (par exemple,
des antidépresseurs, des anticonvulsivants, du baclofène, des médicaments topiques).

Antiépileptiques :
→ Indiqué surtout lors de douleurs lancinantes
→ Ex. Gabapentine, Carbamazépine, Clonazépam
Opioïdes
Corticostéroïdes
→ Peuvent amplifier les effets des opioïdes

Antidépresseurs :
● Efficace surtout lors de dysesthésies (ex. douleurs brûlantes)
● Ex. Amitriptyline, Clomopramine…

Answer 76

A

un traumatisme violent (comme une chute de hauteur ou un accident de la route),
une douleur constante, progressive, non mécanique,
la douleur thoracique ou abdominale,
une douleur nocturne non soulagée par le décubitus dorsal,
une histoire ou une suspicion de cancer,
une infection au VIH ou autre, une pathologie sous-jacente,
une prise chronique de corticostéroïdes,
une perte de poids inexpliquée,
des frissons, de la fièvre,
une restriction importante et persistante de la flexion lombaire
une atteinte sensitive de la région périnéale (anesthésie en selle),
une incontinence urinaire d’apparition récente.
avant 20 ans ou après 55 ans

Answer 77

A

Diriger vers centre tertiaire si: incontinence soudaine, rétention urinaire ou fécale, trauma grave, paraparésie, quadraparésie, perte de poids, fievre, frisson, queue de cheval, douleur pas soulagé par couchée

voir particularité avec algorithme de McGill pour: myélopathie (si instabilité à la marche, faiblesse, engourdissement, incoordination des doigts), radiculopathie (si douleur unilat sous genou), claudication et sténose spinale (si associé à douleur intermittente aux jampes aggravé par debour ou marche et mieux assis)

Lombalgie simple: dx clinique, pas d’imagerie, pas de labo
tx pharmaco: acétaminophene, AINS, myorelaxants (cyclobenzaprines), opiacés ai aucun réponse
+infirmiers, psy, physio

suivi premier 4-6 sem après, deuxieme 8-12 sem après

si pas contrôlé au premier suivi rééval tx et maybe imagerie et au deuxieme on fait Oswestry (moins de 40% equipe non cx et +40% clinique du rachis test imagerie maybe cx)

Answer 78

A

Bilans sanguins: FSC, HbA1C, TSH, B12, vitesse de sédimentation, CRP, ANA, facteur rhumatoide, B6 folate, hépatite B et C, Western blot (Lyme)

EMG (grosses fibres): activité électrique pdt la contraction et le relachement, les fibres musculaires dénervées ont une augmentation de l’activité à l’insertion de l’aiguille et ont une activité spontanée anormale (fibrillations et fasciculations)

vitesse des signaux électriques dans le nerf:
* Chocs électriques administrés en plusieurs points sur le trajet d’un nerf jusqu’au muscle
* On mesure le temps écoulé entre cette stimulation et le début de la contraction musculaire
* La “ vitesse de conduction “ est fonction du temps nécessaire à un influx pour traverser une longueur donnée d’un nerf détermine
* Dans une neuropathie, la conduction est souvent ralentie

potentiels évoqués laser: stimulation calorique sur la peau avec laser pour Adelta et C

Biopsie cutanée (petites fibres)

Answer 79

A

Syndrome coronarien aigu (dont l’angine de Prinzmetal)
Dissection/anévrysme aortique
Embolie pulmonaire

Answer 80

A

infection virale surtout coxsackievirus origine douleur thoracique intercostale (pas pneumo)

intercostale rhumatismales

Answer 81

A

angine d’origine vasospastique surtout au repos, risque augmenté d’arythmies malignes. artères coronaires saines à l’angiographie. ECG – surélévation ST et marquers myocardiques négatifs (sauf si nécrose)

Answer 82

A

Tuméfaction bénigne douloureuse non suppurative de l’articulation sterno costale ou sterno claviculaire. une seule articulation usually surtout 2e 3e cote

Answer 83

A

dissection

côté opposé du pneumothorax (tension)

Answer 84

A

Type 1 : artère coronaire bloquée
Type 2 : La demande en oxygène est trop grande

Answer 85

A

ophtalmique

Answer 86

A

teinture iodée

Answer 87

A

V pour +50 ans (Zoztavax)

Answer 88

A

tendinopathie/douleur muscu (40%): blessure, ecchymose, sang à ultrasono

OMI de jambe paralysée (9%)

lymphoedeme (7%): plutôt chronique, atc cx pelvienne, néo, radio

insuffisance veineuse chronique (7%): unilatral CHRONIQUE, varices, dermatite de stase

rupture de kyste de Baker (5%): douleur au creux poplité, raideur du genou, gonflement derriere genou surtout en extension, ecchymose cheville, sx au mollet, compression de la veine poplité peut faire TVP)

cellulite (3%): chaleur et rougeur skip des endroits (skip areas), fievre frisson, écoulement purulent, porte d’entrée,

thrombose superficielle: veines superficielles palpables

patho inflammatoire du genou

oedème induit (meds, IC, souvent bilat et sans inflammation)

thrombose artérielle (membre froid, pas de pouls)

syndrome du compartiment (trauma)

Answer 89

A

changements cutanés vus lors de stase prolongée chronique (ATCD de TVP ou insuffisance veineuse). Les pigments
d’hémoglobine peuvent se retrouver au niveau de la peau et donner une apparence brunâtre ou parfois rougeâtre.
o Ceci peut causer un phénomène inflammatoire. → Rougeur, douleur pouvant mimer une TEV.

Answer 90

A

V

Il faut privilégier la mobilisation dès le premier jour. En cas de symptomatologie importante, le repos avec le MI atteint surélevé est suffisant.

Answer 91

A

Il est indiqué comme traitement préventif pour les patients symptomatiques après une TVP proximale.
- Il est préférable de mettre les bas de contention juste avant le lever.
- Il faut prescrire les bas de contention allant jusqu’en dessous des genoux (force de compression de type 2).
- Durée : au moins 2 ans

Answer 92

A

pour tous les patients avec TVP
1st: injection d’héparine (non-fractionnée ou de bas poids moléculaire) pendant une période brève
suivi de: txlong terme PO (ex : warfarine) commencé dans les 24 à 48 h.

Il est conseillé d’administrer la combinaison de :
1. Héparine de bas poids moléculaire ou héparine non-fractionnée IV ou fondaparinaux (inhibiteur du facteur Xa).
L’héparine catalyse l’action de l’ANTITHROMBINE aboutissant à l’inactivation du facteur Xa et du facteur IIa, mais aussi des facteurs IXa, XIa et XIIa.
o L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est le 1er choix de traitement en l’absence de contre-indications.
o L’héparine non-fractionnée peut être utilisée en cas d’IR, puisqu’elle n’est pas éliminée par le rein.
2. Warfarine
o C’est un antagoniste de la vitamine K, qui prévient l’activation des facteurs II, VII, IX et X (1972)
o La warfarine peut être démarrée immédiatement en même temps que l’héparine, car il faut environ 5
jours pour atteindre l’effet thérapeutique désiré (INR cible entre 2 et 3).
o La durée du traitement est variable.

Answer 93

A

une IR, une obésité morbide ou un risque de saignement

▪ Elles peuvent être administrées en ambulatoire

Answer 94

A

INR 2-3 pdt 2 jours de suite

Answer 95

A

Cependant, l’HBPM est efficace à long terme dans le traitement de la thrombose veineuse profonde chez les patients à haut risque, comme en cas de cancer

Answer 96

A

F (unless CI)

Answer 97

A

La chirurgie est rarement nécessaire. Cependant, une thrombectomie est nécessaire si le membre de sujets sélectionné est en danger, mais que la thrombolyse par cathéter n’est pas disponible.

Une thrombose veineuse profonde aiguë peut être traitée en ambulatoire à moins que les symptômes nécessitent l’administration d’antalgiques par voie parentérale, qu’il existe d’autres pathologies contre-indiquant la sortie du patient en toute sécurité, en présence d’autres facteurs qui pourraient éviter la compliance du patient au traitement prescrit.

Answer 98

A

plusieurs caillots dans la mm jambes à plusieurs reprises, caillot dans la partie sup de la jambe ou région pelvienne, obese, récidive ipsilat, iliofémoral, âge (aug de 30% de R à tous les 10 ans), qualité anticoag

lourdeur jambe, douleur MI, crampe, prurit paresthesie
oedeme prétibial, induration cutanée (hypodermite scléreuse, hyperpigmentation, nouvelles dilat veineuses, rougeur, douleur à compression)

compression élastique 2 ans min

Answer 99

A

Discite, abcès

Answer 100

A

infla: better when moving, morning (si t’as inflammation et que tu bouges pas it stays there and gets better), rougeur chaleur
mécanique: worse at night, better with rest

Answer 101

A

probleme ADH
pas de prod
pas de reponse (dont hyperCa)

Answer 102

A

manque d’EPO

Answer 103

A

biphosphonates

Answer 104

A

cytokines qui font la lyse
RANKL TNFalpha IL6 (maybe?)

vont activer les ostéoclastes

Answer 105

A

F on l’utilise plus (tjrs déshydraté donc pas useful)

Answer 106

A

au moins un crab
Calcémie (hyper)
Rénal (insuffisance)
Anémie
Bone (lytique)

plasmocytes dans MO (10%)

ou plasmocytome

SLIM(?)

BASICALLY plus que 10% et au moins un myeloma defining event (organ damage, hypercalcémie, IRA, anémie)

Answer 107

A

MGUS = monoclonal gammapathy of undetermined significance, présence d’une gammapathie monoclonale sans aucun signe/symptôme de MM

myélome indolent: smoldering myeloma, toujours asymptomatique, mais avec > 10% d’infiltration plasmocytaire dans la moelle ou > 30g/L de protéine M dans le sérum, RISQUE CONVERSION EN MM

pas tx mais surveillés

Answer 108

A

sont beaucoup plus susceptibles à des infections, surtout pour les bactéries encapsulées (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis), bactéries qui sont combattues normalement à l’aide d’anticorps produits par des plasmocytes normaux. Si un MM est présent, il consomme toutes les ressources de la moelle osseuse et le corps ne peut donc pas produire les immunoglobulines nécessaires pour combattre l’infection

Answer 109

A

l’infiltration des plasmocytes dans la moelle (défaut de l’érythropoïèse) et anémie des maladies inflammatoires

Answer 110

A

Un traitement intraveineux est à considérer si atteinte ophtalmique, dans le canal auditif ou si disséminé (plus qu’un dermatome)

Answer 111

A

Pour les thrombophlébites en contexte de néoplasie, sachez que l’héparine autant que les anticoagulants directs ont été étudiés et sont efficaces et sécuritaires (sauf en néoplasie cérébrale, digestive, urothéliale, ou s’il y a des cytopénies importantes). La warfarine est associée à un plus haut taux de récidive de thrombose dans un contexte de néoplasie, donc à éviter pour ce patient.

Answer 112

A

Le HIT est important à reconnaître, car impératif de cesser l’héparine et de traiter avec un anticoagulant sans héparine (généralement l’argatroban). Le score 4T peut vous aider à reconnaître la présentation d’un HIT classique.

Answer 113

A

plus que thrombose

Answer 114

A

vesicules au bout du nez atteinte nasociliaire et ophtalmique risqu cécité

Answer 115

A

amyloidose – saignemement

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