APP 1 Flashcards
Pourquoi hyperCa++ cause des ulcères peptiques?
Augmentation de la production de gastrine
Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne: comment ça augmente la calcémie?
Qu’est-ce qui a un bilan similaire?
o La majorité des cas sont causés par une mutation au niveau du gène codant pour CaSR, ce qui augmente le niveau de la calcémie nécessaire pour inhiber la sécrétion de PTH.
o Bilan biochimique : PTH légèrement ↑, Calciurie ↓
Thérapie au lithium: L’exposition au lithium extracellulaire déplace le set-point pour l’inhibition de la sécrétion de PTH vers la droite. Ainsi, la calcémie doit être encore plus élevée pour activer la sécrétion de PTH. Les symptômes et bilans vont ressembler à la FHH
Sarcoidose: comment ça augmente la calcémie?
Le tissu lymphoïde et les macrophages pulmonaires des individus atteints contiennent une activité
1-hydroxylase augmentée, ce qui entraine des taux élevés de 1,25 dihydroxyvitamine D. L’activité de cette
enzyme n’est pas facilement inhibée par le calcium ou la vitamine D
Tumeurs endocrinienne qui fait de l’hypercalcémie?
VIPome ( peut activer récepteurs)
V ou F: insuffisance surrénalienne peut causer une hypercalcémie
Vrai
crise surrénalienne aigue, hémoconcentration serait un facteur critique
Pourquoi excès de vitA cause hypercalcémie?
augmente la résorption osseuse
Comment sont PTH et PTHrp dans l’immobilisation?
Bas
Syndrome des buveurs de lait comporte…
Ingestion de grandes quantités de Ca++ avec un alcali absorbanle, alcalose +IR + néphrocalcinose
Comment IRA cause hypercalcémie?
Souvent si rhabdomyolyse précipite IRA, début de phase de récupération
Dysfonction cognitive peut aller jusqu’à ….. et la faiblesse musculaire jusqu’à ….
diminution de l’état de conscience et même le coma
paralysie flasque
Tx standard des hypercalcémies par néopolasie?
Biphosphonates (Zoledronate)
Autres médicaments pour l’hypercalcémie?
Denosumab (Ac monoclonal se lie à RANKL)
Corticostéroides (inhibe 1alpha hydroxylase) +++ sévère
Phosphates (lie le Ca et le cristallise donc insoluble dans GI donc moins absorbé)
Calcitonine (inhibe ostéoclastes)
Biphosphonates (dérivés stables du Pi, affinité pour sites de turnover important car ils se lient aux cristaux d’hydroxyapatite, quand l’os commence à résorber l’os avec biphospho, les biphospho libérés empêchenent biphosopho de faire la résorption osseuse – pas d’adhésion, lib protons, progéniteurs ostéoclastiques; high doses lower calcification..)
Dialyse
À vérifier pour patient hypercalcémique
médicaments et diète
Anémie = ?
Une diminution de la masse de globules rouges pouvant être détectée par la concentration d’hémoglobine (Hb),
l’hématocrite (Hct) et le nombre de globules rouges
Magnésium dans hypercalcémie hypercalciurique familiale?
haut
VGM pour
-anémie micro
-normo
-macro
moins que 80
80-100
plus que 100
Avec des carences, combien de temps pour avoir une anémie ferriprive?
8 ans
Qui est à risque d’anémie ferriprive?
Les stades de croissance (enfance, adolescence), la grossesse, l’allaitement et les menstruations sont les principaux hauts risques d’anémie ferriprive
nouveaux-nés entre 3 et 6 mois
anémie ferriprive: VGM, TGMH, fer sérique, ferritine sérique, transferrine?
VGM TGMH bas
fer sérique bas
ferritine sérique basse
transferrine haute
Thalassémie majeure vs intermedia vs mineure
majeure = dépendante des transfusions
media = non transfusionnelle, degré modéré d’anémie
mineure = état porteur
Alpha thalassémie:
-chez qui?
-c’est quoi?
extrême orient +, autosomal récessif
défaut de synthèse des chaînes de globines, (délétions du gène), on a 4 gènes et la sévérité dépend de combien sont délétés
-4 supprimés = Hydrops fetalis (mort in utero)
-3 supprimés = HbH disease (thalassemia intermedia, anémie microcytaire hypochrome avec splénomégalie, HbH à l’électrophorèse)
-1 ou 2 supprimés = alpha thalassémie trait (baisse du VGM, baisse TGMH, électrophorèse NORMALE)
HbH c’est quoi?
4 globines beta
Beta thalassémie:
-mineur
-media
-majeure
c’est autosomal récessif et il y a des gènes B0 (aucune production de globine beta), B+ (produit un peu), Normal
si qqun a
Normal, B0 ou Normal, B+ = mineur (anémie légère, microcytaire hypochrome, mais BCP DE GR)
B+, B+ = media (déformations osseuses, hépatomégalie, splénomégalie, érythropoise extra médullaire, calculs biliaire, ulcères de pieds, ostéoporose, thrombose veineuse, excès de fer)
B0, B0 = majeur (anémie sévère apparente 3-6 mois post naissance, hépatosplénomégalie, expansion osseuse, coiffé RX, surcharge de fer –aug hepcidine et bcp transfusions, infections, liver disease, ostéoporose, carcinome hépatocellulaire)
beta thalassémie: physiopatho?
Dans cette condition, on ne synthétise pas de chaîne β (β0) ou seulement de petites quantités (β +).
Les chaînes alpha en excès précipitent dans les érythroblastes et dans les globules rouges matures, provoquant une érythropoïèse inefficace et une hémolyse qui sont typiques de cette maladie.
MUTATIONS PONCTUELLES (vs alpha c’est des délétions)
augmentation de HbA2 (pour clear les alpha c’est 2 alpha et 2 delta), avoir un trait alpha ameliore un peu le beta psk moins d’excès
Thalassémie majeure labo
grave anémie microcytaire hypochrome avec des normoblastes, des cellules cibles et des pointillés basophiles dans le film sanguin.
Anémie inflammatoire est comment? Pathophysio?
normochrome, normocytaire, VGM rarement moins que 75, anémie légère
TIBC diminué, ferritine normale ou augmentée
patho: diminution de relâche de fer des macrophages au plasma (reste dans tissus) c’est pour ca que aug ferritine, hepcidine élevée par cytokines, CRP élevée
Intox au plomb?
Anémie sidéroblastique?
plomb: inhibe synthèse de l’hème et de la globine, interfere dans la destruction de l’ARN donc accumulation ARN dans GR, picots bleus dans GR, hémolytique, MO a des anneaux sidéroblastiques, protoporphyrine érythro libre est augmentée
sidéroblastique: anneaux dans érythroblastes dans MO (fer en cercle autour du noyau) min 15%, trouble synthèse hème (protoporphyrine), héréditaire microcytaire hypochrome surtout sur chromosome X, acquise c’est dysplasie myéloide, aussi possible roh drogue rx plomb deficit cuivre hypothermie
TIBC selon ferritine?
inverse
Hb higher chez qui
personnes vivant en altitude, fumeurs
CCMH? TGMH?
concentration globulaire moyen en Hb, teneur moyenne d’Hb par GR
augmentation des plaquettes et GB dans quelle anémie
hémolytique ou hémorragique
aug plaquette si ferriprive du à saignement
leucémie et infection aug B
ferritine dans anémie inflammatoire?
AUGMENTÉE
Frottis sanguin ferriprive vs thalassémie
- Ferriprive : cellules cibles, forme de crayon
- Thalassémie : cellules cibles, normoblastes, pointillés basophiles
Anisocytose =
Poikilocytose =
Polychromasie =
variation de la taille
variation de la forme (défaut de maturation des précurseurs ou fragmentation des GR circulants)
GR plus large et de couleur gris bleue (réticulocytes prématurés car ARN ribosomal résiduel, car EPO stimulé ou dommage MO)
ssx spécifiques
1. Anémie ferriprive
2. Anémie mégaloblastique
3. Anémie falciforme
4. Thalassémie majeure
5. Anémie hémolytique
- Koïlonychie
- Ictère
- Ulcère des jambes
- Déformations osseuses
- Urine foncée (hémoglobinurie, bilirubinurie), cholélithiase (calculs pigmentaires), ulcères des jambes, surcharge en fer (si hémolyse extravasculaire), déficience en fer (si hémolyse intravasculaire), risque de crise aplasique (suppression de la moelle osseuse en infection sévère)
sx anémie
- Dyspnée, particulièrement à l’effort
- Faiblesse
- Léthargie
- Palpitations
- Céphalées
- Troubles visuels secondaire à une hémorragie rétinienne
(si anémie sévère, surtout d’apparition rapide) - Chez les personnes âgées :
o Symptômes d’insuffisance cardiaque ou d’angine
o Claudication intermittente
o Confusion - Pâleur des muqueuses ou des lits unguéaux
o Survient si Hb < 90 g/L. - Circulation hyperdynamique :
o Tachycardie
o Pouls bondissant
o Cardiomégalie
o Souffle systolique, particulièrement à l’apex
o Signes d’insuffisance cardiaque
▪ Surtout chez les personnes âgées.
sx anémie
- Dyspnée, particulièrement à l’effort
- Faiblesse
- Léthargie
- Palpitations
- Céphalées
- Troubles visuels secondaire à une hémorragie rétinienne
(si anémie sévère, surtout d’apparition rapide) - Chez les personnes âgées :
o Symptômes d’insuffisance cardiaque ou d’angine
o Claudication intermittente
o Confusion - Pâleur des muqueuses ou des lits unguéaux
o Survient si Hb < 90 g/L. - Circulation hyperdynamique :
o Tachycardie
o Pouls bondissant
o Cardiomégalie
o Souffle systolique, particulièrement à l’apex
o Signes d’insuffisance cardiaque
▪ Surtout chez les personnes âgées.
V ou F: réticulocytes augmentent direct si hémorragie
F
2-3j (EPO en 6h)
Labos d’hémolyse =
LDH, bilirubine, haptoglobine (lie Hb libre, diminué si hémolyse)
Frottis sanguins
-schistocytes = anémie hémolytique microangiopathique (PTT, SHU, HELLP), CIVD
-dacrocytes (larme) = myélofibrose, syndrome myélodysplasique, infiltration moelle
-sphérocytes = hémolyse ou héréditaire
-bite cells = déficience en G6PD, hémolyse oxydative
-rouleux = paraprotéinémie (MM), état -inflammatoire chronique
-Howell-Joly = splénectomie
-stomatocytes = stomacytose ou alcool
-drépanocytes = drépanocytoses
-target cells = thalassémie, déficience en fer, asplénie, hépatopathie
-échinocytes (burr cells) = rénal, urémie, SHU
-acanthocytes (spur cells) = hépatique severe, anorexie, post splénectomie
anémie normocytaire deux catégories
réticulo élevé (hyperrégénérative) = hémolyse, hémorragie
réticulo bas (hyporégénérative) = pancytopénie ou si GR seulement infla ou rénale
ABCD (acute blood loss, blood marrow failure, chronic disease, destruction)
Types d’anémie hémolytique
Intravasculaire: destruction mécanique (valve) qui donnent des schistocytes), transfusion incompatible, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, sepsis, microangiopathie
Extravasculaire
*intrinsèque = membrane defect (spherocytose, elliptocytose), enzymopathie (G6PD deficiency, pyruvate kinase), hemoglobinopathie (sickle cell disease)
*extrinsèque = drugs/toxins (lead), autoimmune (warm autoimmune), infection (malaria), hypersplenisme, liver disease, solution hypotonique
autre division: autoimmune ou non
cold vs warm hemolytic autoimmune (Coombs +)
et les non autoimmune (coombs -)?
cold: IgM, complement, infections
warm: IgG, idiopathique ou secondaire à lymphome, lupus, infection viral, meds (penicilline)
infection, microangio, séquestration splénique, oxydatives, valv,e, hémoglobinopathie, membranopathie, enzymopathie
Investigations pour anémie hémolytique?
Augmentation de réticulocytes
aug LDH
aug bilirubine NC, aug urobilinogene
dim haptoglobine
frottis différent
Anémie hypoproliférative sans pancytopénie normocytaire causes?
avec pancytopénie?
inflammatoire, maladies rénales (pas d’EPO), maladie hépatique, hypofonction endocriniennes (hypothy, addison, hypogonadisme)
anémie aplasique, myélodysplasie, leucémie, myélofibrose, tuberculose, chimio
division anémie macrocytaire
mégaloblastique
non mégaloblastique (ROH, tabac, hépatique, myxoedeme, grossesse, myélodysplasie, meds, anémie aplastique, myélome, réticulocytose)
causes anémie macrocytaire mnemonic
ABCDEF
alcoholims, B12, compensatory reticulocytose, drugs (cytotoxic, zidovudine), endocrine (hypothyroidie), folate defiency/fetus (pregnancy)
Comment évaluer anémie macrocytaire?
-âge (enfants: maladie cardiaque congenitale, réticulocytose, T21), meds (chimio, antirétroviraux, hydroxyurée), diète (ROH, lait qui manque de B12, vegan, malnutrition), malabsorption (celiaque, cx GI, maladies autoimmunes, grossesse, lactation, anémie pernicieuse Biener)
FSC: macrocytose très élevée = anémie mégaloblastique
si aussi leucopénie/thrombocytopénie: aplasie médullaire/myélodysplasie
si déficience en B12, folate, cuivre, ou meds pas trouvé = Biopsie MO
frottis
réticulocytes (augmenté si MO fonctionne et pas de prob B12)
B12, folate (jejunum), TSH (hypo), cuivre, b-hcg (normocytaire ou macrocytaire mégaloblastique par surutilisation des folates), myélome multiple (anémie normocytaire ou macro, ÉLECTROPHORÈSE DES PROTEINES)
Déficit de B12
labo? maladies? folate?
augmentation d’acide méthylmalonique, augmentation d’homocystéine
absorbé — ILEON
anémie pernicieuse, carcinome de l’estomac
folate N ou haut
Anémie pernicieuse associée à…?
F, yeux bleus, vitiligo, early greying, myxedema, Hashimoto, northern european, thyrotoxicose, familiale, addison, blood A, hypopara type I db,
Anémie mégaloblastique =
l’ADN se réplique plus lentement à cause des carences en vitamine B12 ou en acide folique
et il y a une maturation retardée du noyau par rapport à celle du cytoplasme (maturation asynchrone).
* Le noyau des érythroblastes demeure donc d’apparence primitive malgré la maturation et l’hémoglobinisation du cytoplasme.
* Les GR sont plus larges, puisque leur noyau est plus gros et immature par rapport au cytoplasme.
* Un nombre accru de cellules ayant un noyau lobulé excentrique ou des fragments nucléaires peut être présent.
- Décrit le sous-ensemble des anémies macrocytaires dans lesquelles l’augmentation de la taille des GR est due à une division cellulaire anormale.
- Trouvailles caractéristiques : Neutrophiles hypersegmentés, macrocytes ovales, légère
pancytopénie - En anémie mégaloblastique, la moelle osseuse est généralement hypercellulaire.
- L’anémie est causée par une érythropoïèse inefficace.
- Une légère pancytopénie peut également être présente
Causes d’anémie par déficience en B12
nutrition: enfant allaité par mère déficience, vege/vegan, pas viande
malabsorption:
-gatrique: anémie pernicieuse (gastrite type A), gastrite atrophique (type B), gastréectomie, défaut de FI
-intestinal: anse borgne (bactérienne), résection iléaleale, Crohn, sprue tropicale, défaut R cuban
-pancréatique
métabolisme: déficience transcobalamine
meds: metformin, IPP
alcool
causes déficience en folate?
nutrition: PA, institu, pauvreté, pas de fruits, anorexis, alcool, goats milk
malabsorption: sprue tropical, celia, crohn, gastrectomie
utilisation +: grossesse, allaitement, prémature, maligne, inflammation, hémodialyse
perte urinaire: maladie hépatique, IC congestive
métabolisme
médicaments
alcoolisme
Autres causes d’anémie mégaloblastique
déficiences acquises en enzymes (meds –immunosup)
déficiance congénitale en enzymes
défauts héréditaires de synthèse ADN/méthionine synthase
Ssx déficit en B12
anémie, ictère (lemon yellow), glossite douloureuse, chelite angulaire, neuropathie (symétrique, MI surtout, paresthésie, brulement, ataxie, chutes dans le noire), rarement atrophie du n. optique et sx neuropsy (dépression, irritabilité, psychose), compromet dév moteur enfants, perte de poids, purpura (thrombocytopénie), pigmentation de la mélanine généralisée
lab déficit B12
b12 bas, VGM haut, leucopénie/thrombocytopénie, réticulocytes bas, bilirubine indirecte haut, LDH haut, acide méthylmalonique haut (SEULEMENT B12), homocystéine haut (B12 et folate), neutrophiles hypersegmentés au frottis (B12 et foltae)
Érythropoieise dure combien de temps? Besoin de quoi?
7 jours
Globine + Hème = hémoglobine
et va maturer et se diviser
division cellulaire besoin de: acide folique et vitamine B12
Hème a besoin de fer, acide folique, B12 et de protoporphyrine
survie 120 jours
Comment sont les réticulocytes?
Pas de noyau mais ont encore de l’ARN et organelles 24-h48h
Coombs direct? Coombs indirect?
Direct: On ajoute au sangdu patient des γ-globulines antihumain, ce qui crée une agglutination des GR sur lesquels il y a déjà des anticorps, déterminer la cause de l’anémie, on veut trouver des Ac sur les GR
Indirect: On ajoute au sérum du patient du sang contenant les Ag recherchés puis on procède à un Coombs direct + ajout antiglobulines pour prévenir les hémolyses
les 2 pour anémie hémolytique du nouveau-né ou transfusion
Baisse haptoglobine?
se fixe à Hb libre, complexe Hb-Hapto retiré par système réticulo endothélial
Hémosidérine urinaire?
fer relâché dans le tubule rénal sera vu sous forme d’hémosidérine dans un dépôt urinaire
Myélogramme par aspiration: qu’est ce que ça indique? et biopsie de la moelle?
myélogramme: frottis de la moelle osseuse
richesse globale évaluée par le nombre de cellules présentes sur un champ. La moelle osseuse est dite très riche, riche, normale, pauvre, ou désertique.
La pauvreté du frottis peut être due à une
aspiration difficile ou une dilution excessive par du sang.
seule une biopsie ostéo-médullaire (BOM) peut affirmer la pauvreté de la moelle osseuse.
pauvre : aplasie médullaire ou une myélofibrose
riche : envahissement, myélodysplasie, infection, carence en B12 ou folate
biopsie: permet de voir les structures et la cellularité, précurseurs sont là? normaux? lignée touchée particulièrement?
Dyscrasie plasmocytaire = ?
La dyscrasie plasmocytaire est un terme générique qui désigne toute prolifération anormale de cellules plasmocytaires, qui peut inclure plusieurs affections, telles que le myélome multiple, la maladie de Waldenström, la macroglobulinémie de Waldenström, le syndrome POEMS, et d’autres.
Elles se caractérisent par la sécrétion de protéines immunologiquement homogènes (monoclonales) qui apparaissent en électrophorèse sous la forme de bandes discrètes correspondant à des immunoglobulines intactes ou incomplètes. Ces immunoglobulines monoclonales sont appelées communément protéines M, protéines myélomateuses ou paraprotéines
95% des plasmocytes des MM produisent des anticorps (protéine M = anticorps monoclonal)
-80-85% produisent ——
-15-20% produisent ——
chaine lourde avec chaine légère
50% IgG, 20% IgA, 2% IgD, 1% IgM
uniquement une chaine légère (kappa ou lambda)
affecte le ratio kappa: lambda, dommages rénaux
5% non sécrétoire
V ou F: lambda plus que kappa = meilleur pronostic
FAUX
on veut plus de kappa
Hyperviscosité dans le MM?
maux de tête, AVC, angine de poitrine, infarctus
secondaire à protéine M
V ou F: certains avec MM ont des plasmocytomes extramedullaires
V
7%
Perte de poids dans MM?
24%, moitié perdent plus de 9 kg
À quoi est du l’atteinte pulmonaire en MM
infiltration plasmocytaire
Dx MM?
si sx il faut 3 critères:
-plus que 10% de plasmocytes monoclonaux dans MO
-proteines monoclonales dans le serum ou l’urine (sauf si non secretoire dans ce cas il faut plus que 30% dans le premier critere)
-evidence d’atteinte lié au myelome (hyperCa, IR, anemie, lesions osseuses lytiques)
si asx:
plus que 10% plasmocytes dans MO
Douleur =
résultante d’une sensibilisation périphérique vers une sensibilisation centrale
douleur par quelles fibres?
Adelta
C
Douleurs aux dermatomes c’est avec….
Adelta (pariétale)
V ou F: appendice plus sensible que bout des doigts
Faux
C moins dense que Adelta
Dans la douleur référée il y a union du…….
territoire d’innervation sympa (viscéral) et du territoire somatique (pariétal) au même segment rachidien
ex: La douleur diaphragmatique : L’innervation viscérale sympathique (fibre C) du diaphragme origine de C3-C4-C5. Une irritation suffisamment intense sous la surface
diaphragmatique provoquera des douleurs aux épaules (aux dermatomes C3-C4-C5)
● Ça commence avec des fibres C qui sont recruté à cause du traumatisme. Plus la douleur est grande, plus on a recruté de fibres C, et aussi des fibres Aδ au même niveau d’intégration
expression cutanée douloureuse d’une douleur viscéral
V ou F: une douleur somatique peut etre référée
Faux
V ou F: on donne direct opiodes pour douleur
FAUX
1: AINS +/- acitaminophene +/- adjuvant, PAS OPIODE
2: opioide faible + AINS + Acétaminophène +/- adjuvant
3: opioide puissant + AINS + Acétaminophène +/- adjuvant
Opioides: nommez des
-faibles
-puissants
● Faibles : Codéine TRAMADOL (dans objectifs) ou dihydrocodéine
● Puissants : Morphine, Hydromorphone, Oxycodone, Fentanyl…
Qu’est-ce que la douleur neuropathique?
La douleur neuropathique résulte d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique,
plutôt que d’une stimulation des récepteurs de la douleur.
Le diagnostic est suggéré par une douleur disproportionnée par rapport à une lésion tissulaire, une dysesthésie (ex: sensation de brûlure, picotement) et des signes de lésion nerveuse détectés au cours d’un examen neurologique.
sensibilisation périphérique?
périphérique = après blessure, zone lésée plus douloureuse HYPERLAGIE, interaction des nocicepteurs avec mixture inflammatoire (acide arachidonique, bradykinine, histamine, sérotonine)
ce qui potentialise la réponse des nocicepteurs (leur activation permet la liberation de substance P ce qui amplifie l’inflammation) et altére les canaux ioniques des fibres nociceptives de sorte à abaisser le seuil de la dépolarisation
sensibilisation centrale?
Suite à une stimulation importante des fibres afférentes nociceptives, il peut arriver que le
seuil d’activation des neurones secondaires au niveau de la corne dorsale baisse dramatiquement. Le résultat de ce phénomène est qu’une perception de douleur se manifeste désormais relativement à des stimuli qui normalement sont indolores ALLODYNIE
- La névralgie post-herpétique
- La mononeuropathie traumatique douloureuse
- La polyneuropathie douloureuse (ex : diabète)
- Les syndromes douloureux centraux
- Les syndromes douloureux post-chirurgicaux
- La douleur du membre fantôme
- Le syndrome douloureux régional complexe
(dystrophie sympathique réflexe et causalgie)
Tx pour douleur neuropathique?
Bien que la douleur neuropathique réagisse aux opioïdes, le traitement se fait souvent avec des adjuvants (par exemple,
des antidépresseurs, des anticonvulsivants, du baclofène, des médicaments topiques).
- Antiépileptiques :
→ Indiqué surtout lors de douleurs lancinantes
→ Ex. Gabapentine, Carbamazépine, Clonazépam - Opioïdes
- Corticostéroïdes
→ Peuvent amplifier les effets des opioïdes
Antidépresseurs :
● Efficace surtout lors de dysesthésies (ex. douleurs brûlantes)
● Ex. Amitriptyline, Clomopramine…
Drapeaux rouges de la lombalgie?
- un traumatisme violent (comme une chute de hauteur ou un accident de la route),
- une douleur constante, progressive, non mécanique,
- la douleur thoracique ou abdominale,
- une douleur nocturne non soulagée par le décubitus dorsal,
- une histoire ou une suspicion de cancer,
- une infection au VIH ou autre, une pathologie sous-jacente,
- une prise chronique de corticostéroïdes,
- une perte de poids inexpliquée,
- des frissons, de la fièvre,
- une restriction importante et persistante de la flexion lombaire
- une atteinte sensitive de la région périnéale (anesthésie en selle),
- une incontinence urinaire d’apparition récente.
- avant 20 ans ou après 55 ans
Lombalgie: que faire?
Diriger vers centre tertiaire si: incontinence soudaine, rétention urinaire ou fécale, trauma grave, paraparésie, quadraparésie, perte de poids, fievre, frisson, queue de cheval, douleur pas soulagé par couchée
voir particularité avec algorithme de McGill pour: myélopathie (si instabilité à la marche, faiblesse, engourdissement, incoordination des doigts), radiculopathie (si douleur unilat sous genou), claudication et sténose spinale (si associé à douleur intermittente aux jampes aggravé par debour ou marche et mieux assis)
Lombalgie simple: dx clinique, pas d’imagerie, pas de labo
tx pharmaco: acétaminophene, AINS, myorelaxants (cyclobenzaprines), opiacés ai aucun réponse
+infirmiers, psy, physio
suivi premier 4-6 sem après, deuxieme 8-12 sem après
si pas contrôlé au premier suivi rééval tx et maybe imagerie et au deuxieme on fait Oswestry (moins de 40% equipe non cx et +40% clinique du rachis test imagerie maybe cx)
Comment investiguer les neuropathies?
Bilans sanguins: FSC, HbA1C, TSH, B12, vitesse de sédimentation, CRP, ANA, facteur rhumatoide, B6 folate, hépatite B et C, Western blot (Lyme)
EMG (grosses fibres): activité électrique pdt la contraction et le relachement, les fibres musculaires dénervées ont une augmentation de l’activité à l’insertion de l’aiguille et ont une activité spontanée anormale (fibrillations et fasciculations)
vitesse des signaux électriques dans le nerf:
* Chocs électriques administrés en plusieurs points sur le trajet d’un nerf jusqu’au muscle
* On mesure le temps écoulé entre cette stimulation et le début de la contraction musculaire
* La “ vitesse de conduction “ est fonction du temps nécessaire à un influx pour traverser une longueur donnée d’un nerf détermine
* Dans une neuropathie, la conduction est souvent ralentie
potentiels évoqués laser: stimulation calorique sur la peau avec laser pour Adelta et C
Biopsie cutanée (petites fibres)
Douleur au thorax d’origine vasculaire?
Syndrome coronarien aigu (dont l’angine de Prinzmetal)
Dissection/anévrysme aortique
Embolie pulmonaire
Pleurodynie épidémique (Bornholm)? non infectieuse?
infection virale surtout coxsackievirus origine douleur thoracique intercostale (pas pneumo)
intercostale rhumatismales
Angine de Prinzmetal = ?
angine d’origine vasospastique surtout au repos, risque augmenté d’arythmies malignes. artères coronaires saines à l’angiographie. ECG – surélévation ST et marquers myocardiques négatifs (sauf si nécrose)
Syndrome de Tietze = ?
Tuméfaction bénigne douloureuse non suppurative de l’articulation sterno costale ou sterno claviculaire. une seule articulation usually surtout 2e 3e cote
Pouls diminué à une jambe pourrait être…
déviation trachéale
dissection
côté opposé du pneumothorax (tension)
Types de NSTEMI?
Type 1 : artère coronaire bloquée
Type 2 : La demande en oxygène est trop grande
surtout quelle branche du trijumeau est souvent touchée
ophtalmique
tx local pour le zona
teinture iodée
V ou F: il y a un vaccin pour le zona
V pour +50 ans (Zoztavax)
voyage d’une longue durée =
8h
Ddx OMI
tendinopathie/douleur muscu (40%): blessure, ecchymose, sang à ultrasono
OMI de jambe paralysée (9%)
lymphoedeme (7%): plutôt chronique, atc cx pelvienne, néo, radio
insuffisance veineuse chronique (7%): unilatral CHRONIQUE, varices, dermatite de stase
rupture de kyste de Baker (5%): douleur au creux poplité, raideur du genou, gonflement derriere genou surtout en extension, ecchymose cheville, sx au mollet, compression de la veine poplité peut faire TVP)
cellulite (3%): chaleur et rougeur skip des endroits (skip areas), fievre frisson, écoulement purulent, porte d’entrée,
thrombose superficielle: veines superficielles palpables
patho inflammatoire du genou
oedème induit (meds, IC, souvent bilat et sans inflammation)
thrombose artérielle (membre froid, pas de pouls)
syndrome du compartiment (trauma)
dermatite de stase =
changements cutanés vus lors de stase prolongée chronique (ATCD de TVP ou insuffisance veineuse). Les pigments
d’hémoglobine peuvent se retrouver au niveau de la peau et donner une apparence brunâtre ou parfois rougeâtre.
o Ceci peut causer un phénomène inflammatoire. → Rougeur, douleur pouvant mimer une TEV.
V ou F: il faut directement bouger thrombophlébite
V
Il faut privilégier la mobilisation dès le premier jour. En cas de symptomatologie importante, le repos avec le MI atteint surélevé est suffisant.
Bas de compression en thrombophlebite?
Il est indiqué comme traitement préventif pour les patients symptomatiques après une TVP proximale.
- Il est préférable de mettre les bas de contention juste avant le lever.
- Il faut prescrire les bas de contention allant jusqu’en dessous des genoux (force de compression de type 2).
- Durée : au moins 2 ans
Quelle est l’anticoagulation initiale pour thrombophlébite
pour tous les patients avec TVP
1st: injection d’héparine (non-fractionnée ou de bas poids moléculaire) pendant une période brève
suivi de: txlong terme PO (ex : warfarine) commencé dans les 24 à 48 h.
Il est conseillé d’administrer la combinaison de :
1. Héparine de bas poids moléculaire ou héparine non-fractionnée IV ou fondaparinaux (inhibiteur du facteur Xa).
L’héparine catalyse l’action de l’ANTITHROMBINE aboutissant à l’inactivation du facteur Xa et du facteur IIa, mais aussi des facteurs IXa, XIa et XIIa.
o L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est le 1er choix de traitement en l’absence de contre-indications.
o L’héparine non-fractionnée peut être utilisée en cas d’IR, puisqu’elle n’est pas éliminée par le rein.
2. Warfarine
o C’est un antagoniste de la vitamine K, qui prévient l’activation des facteurs II, VII, IX et X (1972)
o La warfarine peut être démarrée immédiatement en même temps que l’héparine, car il faut environ 5
jours pour atteindre l’effet thérapeutique désiré (INR cible entre 2 et 3).
o La durée du traitement est variable.
C-I HBPM
une IR, une obésité morbide ou un risque de saignement
▪ Elles peuvent être administrées en ambulatoire
On arrete héparine quand
INR 2-3 pdt 2 jours de suite
HBPM à long terme pour
Cependant, l’HBPM est efficace à long terme dans le traitement de la thrombose veineuse profonde chez les patients à haut risque, comme en cas de cancer
V ou F: avec filtre VCI pas besoin d’anticoag
F (unless CI)
Cx et hospit pour thrombophlébite
La chirurgie est rarement nécessaire. Cependant, une thrombectomie est nécessaire si le membre de sujets sélectionné est en danger, mais que la thrombolyse par cathéter n’est pas disponible.
Une thrombose veineuse profonde aiguë peut être traitée en ambulatoire à moins que les symptômes nécessitent l’administration d’antalgiques par voie parentérale, qu’il existe d’autres pathologies contre-indiquant la sortie du patient en toute sécurité, en présence d’autres facteurs qui pourraient éviter la compliance du patient au traitement prescrit.
Syndrome postphlébitique:
qui est à risque
sx et signes
prise en charge
plusieurs caillots dans la mm jambes à plusieurs reprises, caillot dans la partie sup de la jambe ou région pelvienne, obese, récidive ipsilat, iliofémoral, âge (aug de 30% de R à tous les 10 ans), qualité anticoag
lourdeur jambe, douleur MI, crampe, prurit paresthesie
oedeme prétibial, induration cutanée (hypodermite scléreuse, hyperpigmentation, nouvelles dilat veineuses, rougeur, douleur à compression)
compression élastique 2 ans min
thrombopenie rare avec…
HBPM
immunosup/ fièvre/ VIH/ UDIV+ douleur au dos
Discite, abcès
inflammatoire vs mécanique
infla: better when moving, morning (si t’as inflammation et que tu bouges pas it stays there and gets better), rougeur chaleur
mécanique: worse at night, better with rest
naproxen
AINS
diabete insipide
central
nephrogenique
probleme ADH
pas de prod
pas de reponse (dont hyperCa)
IR cause anémie parce que
manque d’EPO
anémie ferriprive: réticulocytes sont comment?
bas
acide zolédronique =
biphosphonates
hyperca++ en MM
cytokines qui font la lyse
RANKL TNFalpha IL6 (maybe?)
vont activer les ostéoclastes
V ou F: prednisone baisse la calcémie
V
V ou F: on utilise diurétique de l’anse est utile en hypercalcémie
F on l’utilise plus (tjrs déshydraté donc pas useful)
on hydrate avec quoi?
salin
biphosphonates works when?
24-48h
Dx MM
au moins un crab
Calcémie (hyper)
Rénal (insuffisance)
Anémie
Bone (lytique)
plasmocytes dans MO (10%)
ou plasmocytome
SLIM(?)
BASICALLY plus que 10% et au moins un myeloma defining event (organ damage, hypercalcémie, IRA, anémie)
MM vs MGUS vs myélome indolent
MGUS = monoclonal gammapathy of undetermined significance, présence d’une gammapathie monoclonale sans aucun signe/symptôme de MM
myélome indolent: smoldering myeloma, toujours asymptomatique, mais avec > 10% d’infiltration plasmocytaire dans la moelle ou > 30g/L de protéine M dans le sérum, RISQUE CONVERSION EN MM
pas tx mais surveillés
Patients avec MM à risque de…
sont beaucoup plus susceptibles à des infections, surtout pour les bactéries encapsulées (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis), bactéries qui sont combattues normalement à l’aide d’anticorps produits par des plasmocytes normaux. Si un MM est présent, il consomme toutes les ressources de la moelle osseuse et le corps ne peut donc pas produire les immunoglobulines nécessaires pour combattre l’infection
Causes anémie MM
l’infiltration des plasmocytes dans la moelle (défaut de l’érythropoïèse) et anémie des maladies inflammatoires
Tx IV zona
Un traitement intraveineux est à considérer si atteinte ophtalmique, dans le canal auditif ou si disséminé (plus qu’un dermatome)
Thrombophlébite en cas de néoplasie
Pour les thrombophlébites en contexte de néoplasie, sachez que l’héparine autant que les anticoagulants directs ont été étudiés et sont efficaces et sécuritaires (sauf en néoplasie cérébrale, digestive, urothéliale, ou s’il y a des cytopénies importantes). La warfarine est associée à un plus haut taux de récidive de thrombose dans un contexte de néoplasie, donc à éviter pour ce patient.
Heparin induced thrombocytopenia.. que faire
Le HIT est important à reconnaître, car impératif de cesser l’héparine et de traiter avec un anticoagulant sans héparine (généralement l’argatroban). Le score 4T peut vous aider à reconnaître la présentation d’un HIT classique.
warfarin chez pt cancer, risque?
plus que thrombose
signe Hutchinson?
vesicules au bout du nez atteinte nasociliaire et ophtalmique risqu cécité
capsaincin pour
zona
raccoon eyes myelome multiple
amyloidose – saignemement
