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APP 5 Flashcards

1
Q

La plupart des bebes prematurés naissent

A

32-36 semaines

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2
Q

survie si né à 23 semaines vs 25 semaines

A

23 = 35%
25 = 80%

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3
Q

terme préterme grande prématurité post terme

A

37-40 sem
moins que 37 sem
moins que 25 sem et 6 jours
plus que 40 sem

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4
Q

ex uterus anormal

A

bicornué

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5
Q

autres causes de prématurité

A

rupture prématurée des membranes, iatrogénique

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6
Q

quand on commence à avoir du surfactant

A

sem 25

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7
Q

dysplasie bronchopulmonaire aussi appelée …

A

maladie pulmonaire chronique du nouveau-né

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8
Q

si une femme vomit vrm beaucoup grossesse on pense …

A

twins
mole hydatiforme

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9
Q

différence entre PPN et RCIU

A

RCIU = 10e percentile

PPN = moins que 2500g

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10
Q

macrosomie = ?

A

4000g

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11
Q

infections qui font prob au fetus

A

TORCHZ

toxoplasmose, oreillons, rubeole, CMV, herpes, zika

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12
Q

Pourquoi le foie c’est plus dramatique en RCIU asym

A

Lorsqu’il y a un déficit
en apport nutritionnel au fœtus, que ce soit par malnutrition maternelle ou par déficience de l’apport sanguin au
fœtus, le foie fœtal est incapable de stocker du glycogène à cause du manque d’apport en glucose. Ces
changements favoriseraient le risque d’obésité et de diabète à l’âge adulte

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13
Q

syndrome du transfuseur transfusé cause …

A

RCIU

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14
Q

ex de placentation aN

A

invasion anormal du trophoblaste, placenta previa

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15
Q

quelle cellule produit le surfactant

A

pneumocytes type II

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16
Q

V ou F: Vers 34-36 semaines, le matériel suffisant produit par les
pneumocytes de type II est sécrété dans la lumière alvéolaire et est excrété dans le fluide amniotique.

A

V

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17
Q

Maladie des membranes hyalines (syndrome de détresse respi) FDR

A

→ Prématurité : L’incidence de RDS augmente plus l’âge gestationnel est bas.
o Le RDS se développe chez 30-60% des nourrissons entre 28-32 semaines de gestation
→ Accouchement antérieur d’un nourrisson prématuré
→ Diabète maternel
→ Hypothermie
→ Détresse fœtale
→ Asphyxie
→ Sexe masculin
→ Race blanche
→ Être le deuxième né lorsque jumeau
→ Accouchement par césarienne sans être entrée en travail

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18
Q

Syndrome détresse respi sx

A

→ Cyanose
→ Tachypnée (>60 par minute)
→ Tachycardie (>160 par minute)
→ Battement des ailes du nez
→ Tirage intercostal et sternal
→ Grognement (plainte expiratoire)
o Causée par la fermeture de la glotte pendant l’expiration, ce qui a pour but de maintenir le volume pulmonaire
pour prévenir l’atélectasie, et pour maintenir les échanges gazeux durant l’expiration.

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19
Q

Retard pondéral = ?

A

retard pondéral:
en bas 3e percentile ou
tomber de deux palliers (50 à 10 par ex)

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20
Q

virus synctial et prématuré

A

prematurés très à risque de bronchiolite donc on donne ac monoclonaux

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21
Q

sibilance chez enfants = &

A

less than a year + sibiliances + détresse respi
= bronchiolite
plus fréq = syncitial, ca c’est HIVER, recemment automne

apres 2 ans, plus de l’asthme

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22
Q

dysplasie bronchopneumonale =

A

conséq ventilation (atelectasie, plug muqueux, blessure de pression +)

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23
Q

ou est heme oxygenase

A

reticulo endothelial de la rate et c de kupffer hepatiques

(ouvre noyau hemique libere fer)

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24
Q

V ou F: bilirubine non conjuguée est dans l’urine?

A

FAUX

thats why absence d’urines foncées qd ictere hyperbili non conjugué (pas polaire et lié à albumine cz toxicc)

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25
Q

bili non conju commence ou avant hepatocyte

A

sinusoide de l’hepatocyte

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26
Q

captation bili NC

A

diffusion simple ou BT (transporteur)

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27
Q

liaison intracellulaire à quoi

A

GST (glutathion S transferase) va dans cytosol vers réticulum endoplasmique

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28
Q

enzyme qui fait la conjuguaison

A

BRB UGT1A1

glucoronyl transferase (vrm bas chez prématurés ++, et enfant bas)

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29
Q

si secrété par le pôle sinusal, réabsorption par…

A

OATP-1

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30
Q

excrétion de la bili conjugué par

A

MRP2 (atp dep)

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31
Q

majorité stercobilinogene ou urobilonogene

A

sterco (80%)
uro (20%)

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32
Q

Un défaut de cheminement de la bile dans les voies biliaires (par un obstacle mécanique tels une tumeur, une sténose, un calcul, etc.)
entraîne donc

A

un refoulement de la bilirubine dans le sang (ictère), une excrétion urinaire accrue de bilirubine conjuguée dans les
urines (urine foncée), une absence de pigments dans les selles (selles pâles, mastiques ou acholiques).

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33
Q

V ou F: mère a une une pierre au cholédoque, elle va donner hyperbili au bebe?

A

nope!!

L’hyperbilirubiémie indirecte de la mère peut également augmenter les taux de bilirubine fœtale PAS DIRECT car on a dit que le placenta laisse pas passer

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34
Q

Les taux de bilirubine fœtale ne sont que modérément élevés en présence d’une hémolyse sévère, mais ils peuvent
augmenter lorsque l’hémolyse produit une stase biliaire hépatique fœtale et une hyperbilirubinémie conjuguée

A

basically si c’est conjugué he’s stuck with it il peut pas le donner au placenta mais si hemolyse he’s gonna give all of it to mom

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35
Q

Les difficultés alimentaires que l’on peut observer chez un enfant né
prématurément favorisent

A

augmenttion de la circulation enterohepatique (so slow que la beta glucoronidase transforme en bili NC)

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36
Q

maladies qui peuvent augmente bili non conjuguée

A

hypothyroidie congenitale
Gilbert (moins de glucoronyl transferase et captation)
allaitement (less urine)
physiologique (pas assez de glucoronyltransferase)
prématurité = moins conjuguaison

crigler najjar (PAS DE GLUCORONYL)

hemolyses

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37
Q

maladies qui peuvent augmenter bili conjuguée

A

deficit cortisol
lupus congenital
FK
Alagille
infections
cholestase neonatale transitoire benigne (hepatocellulare)

cholestases obstructive
cholangite sclérosante néonatale
atrésie des voies biliaires extrahépatiques

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38
Q

nom de la complication ictere

A

ictère nucléaire (kernictère)

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39
Q

pourquoi kerniectre surtout bebes

A

a barrière hématoencéphalique n’a pas encore fini de
se développer, ce qui permet à la bilirubine de diffuser librement à travers les capillaires sanguins du cerveau

e nouveau-né de moins de 24 heures de vie est plus vulnérable que le nouveau-né plus
âgé)

40
Q

quels meds empire kernictere

A

deplacent bili de l’albumine (ex sulfamidés)

41
Q

phototherapie est comment

A

lumiere bleu 430 à 480

42
Q

quand est ce qu’on envisage retard pondéral

A

On envisage la possibilité d’un retard pondéral lorsque la courbe pondérale du nourrisson dévie vers le bas ou qu’elle
change de corridor de percentile vers le bas des courbes de référence. Cependant, au courant des deux premières années
de vie, la croissance pondérale de près de 25% des enfants sains dévie légèrement vers le bas, puis suit sa courbe de façon
normale.

43
Q

retard pondéral est causé par

A

facteurs psychosociaux, environnementaux, développementaux et biologiques

44
Q

lait reste important

A

premiereannée
Si l’allaitement maternel s’avère impossible, le recours à une préparation de lait commerciale pour nourrissons
est la seule option recommandée.

45
Q

gain de poids

A

20-30 g/24h dans les trois premiers mois de vie
15-20 g/24h entre trois et six mois
6-15 g/24h entre six et douze mois.

46
Q

facteurs qui peuvent moduler les besoins caloriques d’un nourisson

A

âge, poids et taille, croissance, activité physique, métabolisme de base, maladies, allaitement maternel or formula, génétique

47
Q

malnutrtion = ?
causes?

A

La malnutrition survient lorsque l’apport alimentaire quantitatif (calories) et qualitatif (protéines, vitamines, minéraux)
est déficitaire comparativement aux besoins de l’individu.
Dans les pays développés, la malnutrition est rare. Les principaux facteurs étiologiques chez le nourrisson sont :
→ L’insuffisance d’apports caloriques
→ La malabsorption intestinale
→ Les régimes aberrants (ex : croyances parentales, végétalisme, utilisation de préparations à base de lait de riz)
→ Les troubles alimentaires associés aux troubles du spectre de l’autisme
→ La pauvreté
→ Les perturbations psychosociales de la famille.
Dans les pays en développement, la malnutrition demeure un des problèmes de santé publique les plus importants, où
les causes sont multifactorielles.

48
Q

lait de vache quand
eau quand

A

lait vache on donne à 12 mois
eau apres 6 mois + solide

49
Q

tissu adipeux joue =

A

boules de bichat

50
Q

pourquoi kwashikor deuxieme année de vie

A

sevrage de l’allaitement

51
Q

comportement kwashiorkor

A

désintérêt à l’égard, de l’environnement, apathie, irritabilité, anorexie

52
Q

V ou F: la majorité des retards pondéraux sont causes organiques

A

F juste 10%

90% psychosocial

53
Q

la cause la +

A

apports energiques insuffisants:
anorexie si infections recurrentes, GI, metabo, neuro, stress
dysphagie (paralyse cérébrale, myopathies), dyspnée rend plus difficile d’avaler, hypersensi orale (autisme, all), ceux qui ont été nourri entéral longtemos
pas assex aliments
contextes peu propices (parent respecte pas etapes, enfant mange bcp mais peu sans horaire, jus de fruits, eau)

54
Q

autres causes

A

pertes (vomissements diarhée, malab)
aug besoins (infection, maladies pneuo cardio, neo, anemie intox)
mauvaise utilisation (peroxysome, mitochondriales, urée cycle)

fente palatine, depression post partum, hypersensi orales

55
Q

diarrhee =

A

plus que 200g par jour

ou trop souvent plus 3 par j, trop molles, urgentes ou incontinence

56
Q

diarrhee aigue vs chronique

A

aigu = moins de 3 sem
infectieuse jusqua preuve du contraire (virale 2-3j, bact ou parasite +1sem)
chronique = plus que 3 sem
complexes

57
Q

tx diarrhee aigu vs chronique

A

aigu: equilibre hydroélectrique, ralentire (loperamide)
plus que 3-4 j cultures, ATB

chronique: ralentir avec opiacés, selon dx tx

58
Q

types de diarrhées

A

osmotique, secretoire, inflammatoire, post infectieuse, malabsorption

59
Q

Pathophysio
diarrhée osmotique
sécrétoire
inflammatoire
motrice

A

osmo: baisse absorption, arrete avec le jeune, GAP OSMOTIQUE PRESENT

secretoire: aug secretion, persiste au jeune, GAP OSMOTIQUE ABSENT

infla: leucocytes, calprotectine

motrice: post prandial

60
Q

tests pour diarrhées

A

osmotique: maldigestion imagerie pancreas, test lactose; malabsorption RX grêle, biopsie grele

sécértoire: coloscopie pour tumeurs, CT pour gastrinome, dosage hormonaux (gastrine, vip)

infla: cultures selles parasite, RX enteroscopire grele, colonoscopie et biopsie colon

motrice: eliminer lesions obstructives infla

61
Q

Gap osmotique comment

A

290 - 2(Na +K)
si plus que 50 il y a un gap crée par sucres proteines Mg donc diarrhee osmotique

sinon sécrtoire

62
Q

Pourquoi anemie ferriprive prématurés

A

pas de stocks en fer du fin 3e trimestre

63
Q

Postinfectieux peut causer quoi..

A

lactase deficiency, diarrhee osmotique

64
Q

précision sur la déshydratation hypotonique

A

Il est, a priori, impossible de perdre de l’eau hypertonique. Par déshydratation hypotonique, on entend qu’à la
suite d’une perte d’eau isotonique une hydratation survient qu’avec de l’eau diluée. Ainsi, bien que le volume
plasmatique soit temporairement rétabli, nous noterons une baisse de l’osmolarité plasmatique.

65
Q

tx déshydrat hypotonique et isotonique

A

si choc hypovolémique ou incapable de PO, IV salin isotonique sinon hydrat PO

66
Q

tx déshydrat hypertonique

A

depeds cause
si manque vasopressine on donne adh

snon eau PO dextrose (hypotonique)

67
Q

solution orale vs parentérale

A

orale: doit avoir glucides ou glucose, besoin que reins fonctionnent

parentérale: si echec oral ou si severe (choc)

68
Q

degré de déshydrat (leger modéré severe)
selon si nourissonou ado

A

nourisson: 5 10 15

ado: 3 6 9

69
Q

skin turger chez déshydrat severe

A

reduite et tacheté, pli cutanée persistant

70
Q

cernes et AEC quand

A

cerne modéré
AEC sévère

71
Q

3e secteur perte d’eau =

A

pancreatite

72
Q

sérotype de E coli qui fait SHU

A

O157: H7

recepteur Gb3, stops protein synthesis and leads to fragmentation of DNA — apoptose – hemostase

73
Q

viande mal cuite =

A

maladie du hamburger

74
Q

physiopatho SHU D+

A

manifs sytemiques due aux effets cytotoxiques des shigatoxines sur endothelium + reponse infla

microangiopathie thrombotique = atteinte cellules endotheliales, occlusion capillaires par depot de fibrine et amas de plaquettes

75
Q

SHU atypique =

A

pas de diarrhee
dommage vient de: infections, meds, autoimmun, genetic

comme dans shu typique l’endothelium glomerulaire est endommagé et il y a des caillots dans les reins

76
Q

PTT ?

A

microangiopathie, similaire à SHU

++ atteintes neuro et hemato que renale
surtout adultes
deficit de la protease de von willebrand (pas de ADAMTS13) donc bcp de von willebrand donc bcp de thrombi

77
Q

sx SHU D+

A

recto
Pâleur, atteinte de l’état général, irritabilité, œdème, hématurie, oligurie, HTA, convulsions et coma

Une myocardite, des lésions ischémiques cérébrales, une pancréatite, un diabète ou un mégacôlon toxique se
développent chez certains malades

78
Q

investigations shu on trouve

A

thrombopenie
anemie
schhizocytes
test cooms NEGATIFS (unless S pneumoniae)
coagulogramme NORMAL (mais s pneumoniae bof)
hyperK, uree creat
proteiunirie hematurie

79
Q

V ou F: ATB et agents antimotilité pour SHU

A

faux surtout pas sinon augmenter toxines

80
Q

infections nosocomiales pneumo

A

Virus respiratoire syncitial
influenza
covid

81
Q

infections nosocomiales de plaies

A

SARM
SARV

82
Q

bactériémie nosocmiales

A

SARM

83
Q

Gastroentérites nosocomiales

A

C diff
enterobact resistant à vanco

84
Q

sources possibles d’infections

A

Les jeunes enfants qui sont incapables de gérer leurs sécré.ons respiratoires, ceux qui font de la
diarrhée et qui sont aux couches, et ceux qui ont une plaie ouverte ou une lésion cutanée infectée
sont des sources possibles d’infec.on.

85
Q

V ou F: SARM et VRS survivent sur stetho

A

V

note: virus respi et rotavirus ont faibles doses infectieuses

86
Q

Voies de transmissions

A

contact + fréq direct et indirect

gouttelettes (note haemophilus influenzae neisseria boredella ne restent pas sur surface alors que VRS influenza parainfluenza rhinovirus adenovirus sont conract et gouttelettes)

87
Q

isolement aérien

A

tuberculose, rougeole
porte fermée, masque haute filtration avant d’entrer enlever dehors

88
Q

isolement goutelletes

A

coqueluche, rubeole, oreillons, meningocoques
masque normale, porte ouverte ok

89
Q

isolement contact

A

SARM ERV Cdiff
porte ouverte
blouse!!
gants
stetho special

90
Q

maladies qui sont gouttelettes et contact

A

omf;iemza omfectopm invasives s pyogenes pneumonie sarm

91
Q

maladies isolement aerien et contact

A

varicelle zona disséminé

92
Q

apgar quand

A

1 5 10 mins

93
Q

how long on corrige pour le bebe prématuré

A

jusqua 2 ans!!

94
Q

dysplasie bronchopulmonaire =

A

maladie pulmonaire chronique de nouveau bebe

95
Q

’hyperinflation et
une atélectasie importante

A

bronchodysplasie

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