APP 5 Flashcards
La plupart des bebes prematurés naissent
32-36 semaines
survie si né à 23 semaines vs 25 semaines
23 = 35%
25 = 80%
terme préterme grande prématurité post terme
37-40 sem
moins que 37 sem
moins que 25 sem et 6 jours
plus que 40 sem
ex uterus anormal
bicornué
autres causes de prématurité
rupture prématurée des membranes, iatrogénique
quand on commence à avoir du surfactant
sem 25
dysplasie bronchopulmonaire aussi appelée …
maladie pulmonaire chronique du nouveau-né
si une femme vomit vrm beaucoup grossesse on pense …
twins
mole hydatiforme
différence entre PPN et RCIU
RCIU = 10e percentile
PPN = moins que 2500g
macrosomie = ?
4000g
infections qui font prob au fetus
TORCHZ
toxoplasmose, oreillons, rubeole, CMV, herpes, zika
Pourquoi le foie c’est plus dramatique en RCIU asym
Lorsqu’il y a un déficit
en apport nutritionnel au fœtus, que ce soit par malnutrition maternelle ou par déficience de l’apport sanguin au
fœtus, le foie fœtal est incapable de stocker du glycogène à cause du manque d’apport en glucose. Ces
changements favoriseraient le risque d’obésité et de diabète à l’âge adulte
syndrome du transfuseur transfusé cause …
RCIU
ex de placentation aN
invasion anormal du trophoblaste, placenta previa
quelle cellule produit le surfactant
pneumocytes type II
V ou F: Vers 34-36 semaines, le matériel suffisant produit par les
pneumocytes de type II est sécrété dans la lumière alvéolaire et est excrété dans le fluide amniotique.
V
Maladie des membranes hyalines (syndrome de détresse respi) FDR
→ Prématurité : L’incidence de RDS augmente plus l’âge gestationnel est bas.
o Le RDS se développe chez 30-60% des nourrissons entre 28-32 semaines de gestation
→ Accouchement antérieur d’un nourrisson prématuré
→ Diabète maternel
→ Hypothermie
→ Détresse fœtale
→ Asphyxie
→ Sexe masculin
→ Race blanche
→ Être le deuxième né lorsque jumeau
→ Accouchement par césarienne sans être entrée en travail
Syndrome détresse respi sx
→ Cyanose
→ Tachypnée (>60 par minute)
→ Tachycardie (>160 par minute)
→ Battement des ailes du nez
→ Tirage intercostal et sternal
→ Grognement (plainte expiratoire)
o Causée par la fermeture de la glotte pendant l’expiration, ce qui a pour but de maintenir le volume pulmonaire
pour prévenir l’atélectasie, et pour maintenir les échanges gazeux durant l’expiration.
Retard pondéral = ?
retard pondéral:
en bas 3e percentile ou
tomber de deux palliers (50 à 10 par ex)
virus synctial et prématuré
prematurés très à risque de bronchiolite donc on donne ac monoclonaux
sibilance chez enfants = &
less than a year + sibiliances + détresse respi
= bronchiolite
plus fréq = syncitial, ca c’est HIVER, recemment automne
apres 2 ans, plus de l’asthme
dysplasie bronchopneumonale =
conséq ventilation (atelectasie, plug muqueux, blessure de pression +)
ou est heme oxygenase
reticulo endothelial de la rate et c de kupffer hepatiques
(ouvre noyau hemique libere fer)
V ou F: bilirubine non conjuguée est dans l’urine?
FAUX
thats why absence d’urines foncées qd ictere hyperbili non conjugué (pas polaire et lié à albumine cz toxicc)
bili non conju commence ou avant hepatocyte
sinusoide de l’hepatocyte
captation bili NC
diffusion simple ou BT (transporteur)
liaison intracellulaire à quoi
GST (glutathion S transferase) va dans cytosol vers réticulum endoplasmique
enzyme qui fait la conjuguaison
BRB UGT1A1
glucoronyl transferase (vrm bas chez prématurés ++, et enfant bas)
si secrété par le pôle sinusal, réabsorption par…
OATP-1
excrétion de la bili conjugué par
MRP2 (atp dep)
majorité stercobilinogene ou urobilonogene
sterco (80%)
uro (20%)
Un défaut de cheminement de la bile dans les voies biliaires (par un obstacle mécanique tels une tumeur, une sténose, un calcul, etc.)
entraîne donc
un refoulement de la bilirubine dans le sang (ictère), une excrétion urinaire accrue de bilirubine conjuguée dans les
urines (urine foncée), une absence de pigments dans les selles (selles pâles, mastiques ou acholiques).
V ou F: mère a une une pierre au cholédoque, elle va donner hyperbili au bebe?
nope!!
L’hyperbilirubiémie indirecte de la mère peut également augmenter les taux de bilirubine fœtale PAS DIRECT car on a dit que le placenta laisse pas passer
Les taux de bilirubine fœtale ne sont que modérément élevés en présence d’une hémolyse sévère, mais ils peuvent
augmenter lorsque l’hémolyse produit une stase biliaire hépatique fœtale et une hyperbilirubinémie conjuguée
basically si c’est conjugué he’s stuck with it il peut pas le donner au placenta mais si hemolyse he’s gonna give all of it to mom
Les difficultés alimentaires que l’on peut observer chez un enfant né
prématurément favorisent
augmenttion de la circulation enterohepatique (so slow que la beta glucoronidase transforme en bili NC)
maladies qui peuvent augmente bili non conjuguée
hypothyroidie congenitale
Gilbert (moins de glucoronyl transferase et captation)
allaitement (less urine)
physiologique (pas assez de glucoronyltransferase)
prématurité = moins conjuguaison
crigler najjar (PAS DE GLUCORONYL)
hemolyses
maladies qui peuvent augmenter bili conjuguée
deficit cortisol
lupus congenital
FK
Alagille
infections
cholestase neonatale transitoire benigne (hepatocellulare)
cholestases obstructive
cholangite sclérosante néonatale
atrésie des voies biliaires extrahépatiques
nom de la complication ictere
ictère nucléaire (kernictère)
pourquoi kerniectre surtout bebes
a barrière hématoencéphalique n’a pas encore fini de
se développer, ce qui permet à la bilirubine de diffuser librement à travers les capillaires sanguins du cerveau
e nouveau-né de moins de 24 heures de vie est plus vulnérable que le nouveau-né plus
âgé)
quels meds empire kernictere
deplacent bili de l’albumine (ex sulfamidés)
phototherapie est comment
lumiere bleu 430 à 480
quand est ce qu’on envisage retard pondéral
On envisage la possibilité d’un retard pondéral lorsque la courbe pondérale du nourrisson dévie vers le bas ou qu’elle
change de corridor de percentile vers le bas des courbes de référence. Cependant, au courant des deux premières années
de vie, la croissance pondérale de près de 25% des enfants sains dévie légèrement vers le bas, puis suit sa courbe de façon
normale.
retard pondéral est causé par
facteurs psychosociaux, environnementaux, développementaux et biologiques
lait reste important
premiereannée
Si l’allaitement maternel s’avère impossible, le recours à une préparation de lait commerciale pour nourrissons
est la seule option recommandée.
gain de poids
20-30 g/24h dans les trois premiers mois de vie
15-20 g/24h entre trois et six mois
6-15 g/24h entre six et douze mois.
facteurs qui peuvent moduler les besoins caloriques d’un nourisson
âge, poids et taille, croissance, activité physique, métabolisme de base, maladies, allaitement maternel or formula, génétique
malnutrtion = ?
causes?
La malnutrition survient lorsque l’apport alimentaire quantitatif (calories) et qualitatif (protéines, vitamines, minéraux)
est déficitaire comparativement aux besoins de l’individu.
Dans les pays développés, la malnutrition est rare. Les principaux facteurs étiologiques chez le nourrisson sont :
→ L’insuffisance d’apports caloriques
→ La malabsorption intestinale
→ Les régimes aberrants (ex : croyances parentales, végétalisme, utilisation de préparations à base de lait de riz)
→ Les troubles alimentaires associés aux troubles du spectre de l’autisme
→ La pauvreté
→ Les perturbations psychosociales de la famille.
Dans les pays en développement, la malnutrition demeure un des problèmes de santé publique les plus importants, où
les causes sont multifactorielles.
lait de vache quand
eau quand
lait vache on donne à 12 mois
eau apres 6 mois + solide
tissu adipeux joue =
boules de bichat
pourquoi kwashikor deuxieme année de vie
sevrage de l’allaitement
comportement kwashiorkor
désintérêt à l’égard, de l’environnement, apathie, irritabilité, anorexie
V ou F: la majorité des retards pondéraux sont causes organiques
F juste 10%
90% psychosocial
la cause la +
apports energiques insuffisants:
anorexie si infections recurrentes, GI, metabo, neuro, stress
dysphagie (paralyse cérébrale, myopathies), dyspnée rend plus difficile d’avaler, hypersensi orale (autisme, all), ceux qui ont été nourri entéral longtemos
pas assex aliments
contextes peu propices (parent respecte pas etapes, enfant mange bcp mais peu sans horaire, jus de fruits, eau)
autres causes
pertes (vomissements diarhée, malab)
aug besoins (infection, maladies pneuo cardio, neo, anemie intox)
mauvaise utilisation (peroxysome, mitochondriales, urée cycle)
fente palatine, depression post partum, hypersensi orales
diarrhee =
plus que 200g par jour
ou trop souvent plus 3 par j, trop molles, urgentes ou incontinence
diarrhee aigue vs chronique
aigu = moins de 3 sem
infectieuse jusqua preuve du contraire (virale 2-3j, bact ou parasite +1sem)
chronique = plus que 3 sem
complexes
tx diarrhee aigu vs chronique
aigu: equilibre hydroélectrique, ralentire (loperamide)
plus que 3-4 j cultures, ATB
chronique: ralentir avec opiacés, selon dx tx
types de diarrhées
osmotique, secretoire, inflammatoire, post infectieuse, malabsorption
Pathophysio
diarrhée osmotique
sécrétoire
inflammatoire
motrice
osmo: baisse absorption, arrete avec le jeune, GAP OSMOTIQUE PRESENT
secretoire: aug secretion, persiste au jeune, GAP OSMOTIQUE ABSENT
infla: leucocytes, calprotectine
motrice: post prandial
tests pour diarrhées
osmotique: maldigestion imagerie pancreas, test lactose; malabsorption RX grêle, biopsie grele
sécértoire: coloscopie pour tumeurs, CT pour gastrinome, dosage hormonaux (gastrine, vip)
infla: cultures selles parasite, RX enteroscopire grele, colonoscopie et biopsie colon
motrice: eliminer lesions obstructives infla
Gap osmotique comment
290 - 2(Na +K)
si plus que 50 il y a un gap crée par sucres proteines Mg donc diarrhee osmotique
sinon sécrtoire
Pourquoi anemie ferriprive prématurés
pas de stocks en fer du fin 3e trimestre
Postinfectieux peut causer quoi..
lactase deficiency, diarrhee osmotique
précision sur la déshydratation hypotonique
Il est, a priori, impossible de perdre de l’eau hypertonique. Par déshydratation hypotonique, on entend qu’à la
suite d’une perte d’eau isotonique une hydratation survient qu’avec de l’eau diluée. Ainsi, bien que le volume
plasmatique soit temporairement rétabli, nous noterons une baisse de l’osmolarité plasmatique.
tx déshydrat hypotonique et isotonique
si choc hypovolémique ou incapable de PO, IV salin isotonique sinon hydrat PO
tx déshydrat hypertonique
depeds cause
si manque vasopressine on donne adh
snon eau PO dextrose (hypotonique)
solution orale vs parentérale
orale: doit avoir glucides ou glucose, besoin que reins fonctionnent
parentérale: si echec oral ou si severe (choc)
degré de déshydrat (leger modéré severe)
selon si nourissonou ado
nourisson: 5 10 15
ado: 3 6 9
skin turger chez déshydrat severe
reduite et tacheté, pli cutanée persistant
cernes et AEC quand
cerne modéré
AEC sévère
3e secteur perte d’eau =
pancreatite
sérotype de E coli qui fait SHU
O157: H7
recepteur Gb3, stops protein synthesis and leads to fragmentation of DNA — apoptose – hemostase
viande mal cuite =
maladie du hamburger
physiopatho SHU D+
manifs sytemiques due aux effets cytotoxiques des shigatoxines sur endothelium + reponse infla
microangiopathie thrombotique = atteinte cellules endotheliales, occlusion capillaires par depot de fibrine et amas de plaquettes
SHU atypique =
pas de diarrhee
dommage vient de: infections, meds, autoimmun, genetic
comme dans shu typique l’endothelium glomerulaire est endommagé et il y a des caillots dans les reins
PTT ?
microangiopathie, similaire à SHU
++ atteintes neuro et hemato que renale
surtout adultes
deficit de la protease de von willebrand (pas de ADAMTS13) donc bcp de von willebrand donc bcp de thrombi
sx SHU D+
recto
Pâleur, atteinte de l’état général, irritabilité, œdème, hématurie, oligurie, HTA, convulsions et coma
Une myocardite, des lésions ischémiques cérébrales, une pancréatite, un diabète ou un mégacôlon toxique se
développent chez certains malades
investigations shu on trouve
thrombopenie
anemie
schhizocytes
test cooms NEGATIFS (unless S pneumoniae)
coagulogramme NORMAL (mais s pneumoniae bof)
hyperK, uree creat
proteiunirie hematurie
V ou F: ATB et agents antimotilité pour SHU
faux surtout pas sinon augmenter toxines
infections nosocomiales pneumo
Virus respiratoire syncitial
influenza
covid
infections nosocomiales de plaies
SARM
SARV
bactériémie nosocmiales
SARM
Gastroentérites nosocomiales
C diff
enterobact resistant à vanco
sources possibles d’infections
Les jeunes enfants qui sont incapables de gérer leurs sécré.ons respiratoires, ceux qui font de la
diarrhée et qui sont aux couches, et ceux qui ont une plaie ouverte ou une lésion cutanée infectée
sont des sources possibles d’infec.on.
V ou F: SARM et VRS survivent sur stetho
V
note: virus respi et rotavirus ont faibles doses infectieuses
Voies de transmissions
contact + fréq direct et indirect
gouttelettes (note haemophilus influenzae neisseria boredella ne restent pas sur surface alors que VRS influenza parainfluenza rhinovirus adenovirus sont conract et gouttelettes)
isolement aérien
tuberculose, rougeole
porte fermée, masque haute filtration avant d’entrer enlever dehors
isolement goutelletes
coqueluche, rubeole, oreillons, meningocoques
masque normale, porte ouverte ok
isolement contact
SARM ERV Cdiff
porte ouverte
blouse!!
gants
stetho special
maladies qui sont gouttelettes et contact
omf;iemza omfectopm invasives s pyogenes pneumonie sarm
maladies isolement aerien et contact
varicelle zona disséminé
apgar quand
1 5 10 mins
how long on corrige pour le bebe prématuré
jusqua 2 ans!!
dysplasie bronchopulmonaire =
maladie pulmonaire chronique de nouveau bebe
’hyperinflation et
une atélectasie importante
bronchodysplasie
