Antivirala lkm

Question 1

Vilka virus är mål för behandling? Vad är målet?

Answer 1

Herpes, HIV, influensa, hepatit. Målet är att hämma virusförökningen.

Question 2

Varför är det svårt att få fram bra antivirala lkm? (5)

Answer 2

Virus = obligata intracellulära patogen. Svårt att inte skada kroppens egna funktioner, resistens, kommer inte åt latenta infektioner (undantag HCV), kombinationsterapien nödvändiga, infektionen är som kraftigast när symptomen uppträder.

Question 3

Måltavlor? (5)

Answer 3

Penetration, DNA/RNA-polymeras, transkription, sammansättning, frigörelsefasen.

Question 4

Humana herpesvirus? Vilka finns lkm mot?

Answer 4

alfa (HSV1,2 + VZV) beta (HHV6,7 + CMV) gamma (HHV8 + EBV). lkm finns mot HSV1,2 + VZV + CMV.

Question 5

Klasser av antivirala preparat mot hepatit? (3)

Answer 5

Alla hämmar viralt DNA-polymeras. Det finns nukleosidanaloger (acyklovir, valacyklovir, gancyklovir), pyrofosfatanaloger, cykliska nucleosid-analog-fosfater.

Question 6

Hur fungerar nukleosidanaloger? Varför snarlika? (3)

Answer 6

Kvävebasen är som vanligt (guanin) men doxyriboset som den sitter på är saknar en OH-grupp så att DNA-polymeraset inte kan fortsätta göra fosfodiesterbindningar. Små förändringar => stora konsekvenser för virusspektrum, farmakokinetik, biverkningar.

Question 7

Hur fungerar pyrofosfatanaloger?

Answer 7

När tex GPPP ska infogas i nytt DNA måste PP tas bort. Lkm blockerar denna funktion, men dessvärre även på värdens eget pollymeras.

Question 8

Vad är skillnaden på acyklovir och valacyklovir?

Answer 8

Aminosyran alanin har kopplats på för att öka upptaget av lkm.

Question 9

Kliniska effekter av acyklovirbehandling vid HSV?

Answer 9

Primärinfektion och rekurrent infektion går över snabbare. Om tablett konstant => minkar antalet reaktiveringar 12 => 1 / år. Sänker mortalitet på HSV1-encefalit (80 => 20 %)

Question 10

Resistens mot herpes lkm?

Answer 10

Långsam utveckling för immonokompetenta, snabbare för immunodeprimerade. Inget problem i alla fall…?

Question 11

Vilka celler infekteras av HIV?

Answer 11

CD4+ T-celler.

Question 12

Vad hände vid HIV-behandlings-genombrottet?

Answer 12

Kombinationsterapi! (2 nukleosidanaloger + 1 proteashämmare)

Question 13

Hur ser kurvan för [T-celler] och [HIV-virus] ut för obehandlad/behandlad HIV?

Answer 13

Primär infektion - händer lite men går sedan tillbaka, successivt förvärras sedan tillståndet. Vid behandling ska det se ut som hos en icke-smittad.

Question 14

Vad finns det för måltavlor för HIV-lkm?

Answer 14

CCR5 hämmare, fusionshämmare (gp41), integrashämmare, nukleosidanaloger, icke nukleosidanaloger, proteashämmare.

Question 15

Varför är det så svårt att få bli botad från HIV?

Answer 15

Pga CD4+ minnesceller.

Question 16

Resistensutveckling för HIV? (3)

Answer 16

Har förekommit men tack vare mer effektiva lkm, mindre biverkningar och enklare administrering är det inte ett problem längre.

Question 17

Beskriv ett influensavirus? (3)

Answer 17

RNA, neuroaminidas (enzym), haemaglutinin (receptorbindande). ex H1N1

Question 18

Influensa lkm? (3)

Answer 18

Oseltamivir tamiflu, zanamivir relenza, peramivir

Question 19

Hur fungerar influensa lkm?

Answer 19

Hämning av neuroaminidas. Viruset kan då inte lossna från cellen.

Question 20

Fungerar influensa lkm?

Answer 20

Lite oklart om man tar det vid behov. men det fungerar lika bra som vaccinet om man tar det profylaktiskt.

Question 21

Hur fungerar hepatit lkm?

Answer 21

Interferon, Nukleosidanaloger.

Question 22

Vad heter det nya HCV lkm?

Answer 22

DAAs?